Дослідники Стендфордського інституту довели, що не всі люди сприйнятливі до цього вірусу. Давайте розберемося, в чому взагалі суть вірусу і як він діє всередині організму.

Поширення ВІЛ на сьогоднішній день є глобальною біологічною проблемою людства. Наркоманія, нерозбірливі статеві зв'язки, нестерильні предмети у медицині, інколи ж і ВІЛ-інфікована мати – це головні шляхи передачі інфекції від однієї людини до іншої. Людей з ВІЛ прийнято вважати живими мерцями, оскільки вірус імунодефіциту людини переходить у синдром набутого імунодефіциту, а потім людина може померти від найпростішої інфекції або рани, тому що її організм просто не здатний з чим-небудь боротися.

Основне завдання вчених-медиків, які займаються саме цим захворюванням – це знайти спосіб лікування ВІЛ. Першим кроком до знаходження цього способу є винахід препаратів, які як ні як підтримують життя хворих. Вони не лікують, а лише викликають звикання, але таки підтримують здоров'я хворих, що так само важливо.
Дослідники Стендфордського інституту довели, що не всі люди сприйнятливі до цього вірусу. Давайте розберемося, в чому взагалі суть вірусу і як він діє всередині організму. Проникнувши в організм, вірус входить до Т-клітин, які є центральними регуляторами імунної відповіді (власне вони і забезпечують боротьбу організму з різними інфекціями), там вірус прив'язується до поверхні білків CCR5 та CXCR4. З'ясувалося, що люди, які мають мутації у CCR5, стійкі до ВІЛ. З'ясувалося це так. Одна людина мала відразу дві проблеми: ВІЛ та лейкемія. Як відомо, для лікування лейкемії потрібна пересадка кісткового мозку, що й зробили цій людині. Після пересадки він позбувся як лейкемії, так і ВІЛ. Вчені, природно, почали розбиратися, чому так сталося. З'ясувалося, що донор мав мутації в білку CCR5, які передалися до людини, якій пересаджували кістковий мозок.

Таким чином, знаючи можливість видалення вірусу з організму, його можна лікувати. Спосіб зробити білок CCR5 мутованим спирається на техніку каліфорнійських учених. Їхні роботи пов'язані саме з досліджень зв'язків у CCR5, способами проникнення в нього та розбиттям фрагментів ДНК у білку. Завдання Стендфордських вчених полягає в тому, щоб зробити правильну «укладання» трьох генів у ДНК у білку CCR5, які забезпечують стійкість до ВІЛ. Такий триплет забезпечує найсильніший захист людини від ВІЛ-інфекції.
Клінічні дослідження цього методу лікування почнуть проводитися протягом 3-5 років. Для людей, які заражені ВІЛ інфекцією, не гарантується, що вони повністю позбудуться вірусу, але вони зможуть абсолютно безкоштовно припинити повну імунну бездіяльність організму. Хворим вводяться мутовані Т-клітини.

Стійкі до ВІЛ

Будь-яке інфекційне захворювання у різних людей протікає по-різному. Хід хвороби у конкретної людини визначається низкою факторів: загальним станом організму і перенесеними раніше захворюваннями, різновидом мікроорганізму, що потрапив в організм, особливостями генотипу хворого, наявністю супутніх інфекцій і т. п. Для більшості хвороб статистика типових симптомів і термінів їх перебігу не включає в себе випадок коли захворювання пройшло «м'яко» або взагалі безсимптомно. І хоча такі ситуації зазвичай випадають із поля зору медиків, саме вони становлять особливий інтерес, бо можуть вказати на невідомі механізми захисту від інфекцій. У цьому сенсі не є винятком і сумнозвісний СНІД, який сьогодні вважається невиліковним захворюванням

Фактично від початку епідемії ВІЛ було відзначено рідкісні випадки, коли людина виявлявся повністю стійким до вірусу чи носійство вірусу в нього переходило в стадію СНІДу. Дослідження показали, що "винний" у цьому поверхневий лімфоцитарний білок CCR5, а точніше, його відсутність у деяких людей.

Справа в тому, що коли вірус ВІЛ потрапляє до організму, він прагне проникнути в лімфоцити – найважливіші імунні клітини крові, які беруть участь у захисті організму від інфекцій. Щоб проникнути в лімфоцит, білок оболонки на поверхні вірусу повинен зв'язатися з двома клітинними білковими рецепторами на поверхні лімфоцитів, одним з яких і є білок CCR5 (Deng та ін., 1996). Виявилося, що деякі люди є носіями мутації, яка запобігає синтезу СCR5 і, відповідно, їх лімфоцити виявляються стійкими до зараження більшістю варіантів ВІЛ.

Можуть існувати інші механізми несприйнятливості до ВІЛ, про які ми просто не знаємо. Так, колектив французьких учених, який працював із групою з 1700 ВІЛ-інфікованих людей, нещодавно опублікував результати дослідження двох незвичайних випадків стійкості до інфекції, які не були пов'язані з відсутністю білка СCR5 (Colson та ін., 2014). У першому випадку діагноз пацієнту було поставлено ще 1985 р., проте хоча він і не приймав жодних антивірусних препаратів, стандартні аналізи вказали на повне позбавлення вірусу. Ні в крові, ні в культурі клітин крові цієї людини не було виявлено слідів присутності «живого» вірусу.

Звичайно, насамперед постало питання – а чи був пацієнт дійсно інфікований, чи дослідники зіткнулися з рідкісною діагностичною помилкою? Однак додаткові аналізи показали, що факт зараження мав місце: у його крові були виявлені антитіла до ВІЛ та окремі фрагменти вірусних білків, а також мізерні кількості вірусної ДНК, яку вдалося визначити лише з використанням високочутливих методів.

Дослідники спробували заразити лімфоцити, взяті від цього пацієнта, "лабораторним" варіантом ВІЛ. Однак ця спроба не вдалася на відміну контрольних лімфоцитів, взятих у інших пацієнтів. На цей раз дослідники точно встановили, що на лімфоцитах незвичайного пацієнта білок CCR5 присутній, і зрозуміли, що вони мають справу з новим механізмом блокування реплікації геному ВІЛ.

* Кодон - одиниця генетичного коду, що є трійкою нуклеотидних залишків у ДНК або РНК, що кодують одну амінокислоту

Можливий ключ до пояснення цього феномену було знайдено в тих невеликих кількостях вірусної ДНК, які все ж таки вдалося виділити з крові пацієнта. Аналіз їх нуклеотидної послідовності показав, що цей вірусний геном просто напханий мутаціями. Мутованими виявилося близько чверті кодонів *, що кодують амінокислоту триптофан, які в результаті перетворилися на стоп-кодони, що зупиняють синтез білка.

Власне, механізми імунного захисту, які могли таким чином інактивувати вірус, вже відомі. ВІЛ відноситься до вірусів з РНК-геномом, і щоб розмножитися, він повинен пройти стадію зворотної транскрипції, тобто РНК має перетворитися на ДНК. "Перехопити" вірусний геном на цій стадії може група клітинних білків із сімейства APOBEC3G. Вони «відривають» аміногрупу (-NH 2) від цитозинових нуклеотидів, перетворюючи їх на урацилові. У результаті геном замість комплементарних пар нуклеотидів «цитозин-гуанин» з'являються пари «урацил-аденин». А оскільки в кодон триптофану входять два гуаніни, їхня заміна на аденін перетворює триптофановий кодон на стоп-кодон (Sheehy та ін., 2002).

Зазвичай ВІЛ вдається обійти цей рівень захисту: він має спеціальний білок, який атакує і знищує APOBEC3G. Але чомусь цього разу цього не сталося, і весь життєздатний вірус виявився мутованим до повної втрати функціональності.

Припустивши, що цей випадок може бути непоодиноким, дослідники почали шукати серед своїх півтори тисячі пацієнтів зі схожим анамнезом. І знайшли! У цієї людини також не вдалося стандартними методами виявити ДНК або РНК віруси. У крихітних фрагментах вірусної ДНК, які вдалося виявити у нього в крові, також було велике число мутацій, схожих на ті, які були знайдені в першому випадку. Однак лімфоцити другого пацієнта виявилися нестійкими до зараження «лабораторним» варіантом ВІЛ, тому не виключено, що механізм стійкості до вірусу в нього інший.

p align="justify"> Багатообіцяючим напрямом цієї роботи є подальше дослідження механізмів стійкості лімфоцитів першого пацієнта в експериментах із зараження «лабораторним» штамом вірусу. Передбачається, що ця людина має рідкісний варіант гена APOBEC3G, який ВІЛ не здатний обійти. Але хоч це й було б цікавою знахідкою, таке відкриття, швидше за все, не матиме широкого практичного застосування, оскільки користь від такої мутації можуть отримати лише її носії. Проте залишається надія на те, що при дослідженні виявляться якісь невідомі раніше імунні механізми захисту, що дасть поштовх до розробки нових ліків або методів запобігання інфекції ВІЛ.

Автори цієї роботи висунули також гіпотезу, що у захисті клітин від повторного зараження ВІЛ свою роль можуть грати «фрагменти» вірусу у вигляді коротких білків, що утворюються внаслідок дострокової зупинки синтезу білків на нових стоп-кодонах. Ці білки можуть здійснювати захисну функцію або, наприклад, конкуруючи з якимись необхідними вірусу білками, або якимось особливим чином стимулюючи імунітет. Висловлено навіть припущення, що явище формування вірусної стійкості – це природний процес ендогенізації ВІЛ, тобто еволюційний процес, в результаті якого вірусна нуклеїнова кислота стає частиною геному іншого виду (в даному випадку – людини).

Це припущення не таке вже й фантастичне: наші геноми сповнені «слідів» стародавніх інфекцій – заражень ретровірусами, які вміють вбудовувати свій спадковий матеріал у нашу ДНК. Адже якщо в геном носія вбудовується не патогенний, а інактивований вірус, який до того ж дає захист проти повторної інфекції, він має набагато більші шанси поширитися в популяції. І якщо розпочати масштабний пошук людей, які несуть вірус з великою кількістю мутацій, що інактивують, то у нас з'явиться шанс спостерігати ендогенізацію ВІЛ в реальному часі.

Література
Colson P. Ravaux I. Tamalet C. et al. HIV infection enroute до endogenization: два випадку. // Clin. Microbiol Infect. 2014. V. 20. N. 12. P. 1280-1288.
Sheehy AM, Gaddis N. C., Choi J. D., і Malim M. H. Isolation of human gene що inhibits HIV-1 infektion і є спричиненою viral Vif protein. //Nature. 2002. V. 418. P. 646-650. DOI: 10.1038/nature00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W., та ін. Identification of major co-receptor for primary isolates of HIV-1. Nature. 1996. V. 381. P. 661-666.

Імунна система деяких хворих здатна ефективно протистояти вірусу імунодефіциту людини без допомоги ліків, вважають американські вчені. На думку співробітників Університету Джонса Хопкінса, існування цього феномену доводить описана ними історія хвороби ВІЛ-інфікованого подружжя зі США.

Відомо, що у деяких випадках зараження ВІЛ не призводить до руйнування імунної системи пацієнта. Вчені розходяться у поясненні цього рідкісного явища: за однією версією, здатність протистояти інфекції у таких хворих обумовлена ​​особливостями їх імунної системи, за іншою – уповільнений розвиток хвороби пояснюється генетичними дефектами самого вірусу імунодефіциту.

Щоб прояснити механізми екстраординарної стійкості до ВІЛ-інфекції, вчені звернулися до історії хвороби чорношкірої подружньої пари, яка перебуває у шлюбі понад двадцять років. Десять років тому чоловік заразився ВІЛ при внутрішньовенному введенні наркотиків, невдовзі інфекцію було виявлено й у жінки.

Наразі заражений чоловік перебуває на пізній стадії захворювання: щодня він змушений приймати великі дози антиретровірусних препаратів. У той же час у його дружини ВІЛ-інфекція, як і раніше, протікає безсимптомно: їй не потрібна антиретровірусна терапія, а вміст вірусних частинок у її крові залишається на мінімальному рівні.

Лабораторні дослідження зразків вірусу з крові подружжя однозначно підтвердили, що обидва вони були заражені одним і тим самим штамом вірусу. Наступна серія дослідів показала, що імунна система пацієнтів по-різному справляється із вірусною інфекцією. Клітини-кілери жінки виявляли та знищували вірус у заражених клітинах утричі швидше, ніж аналогічні клітини чоловіка.

Мутації, що знижують здатність вірусу імунодефіциту до розмноження, виявили у зразках ВІЛ, взятих у обох партнерів. У той же час у жінки ослаблені зразки вірусу переважали, тоді як у чоловіка їх значно менше. На думку вчених, сприятливий для пацієнтки відбір ослаблених варіантів вірусу не грав визначальної ролі у розвитку хвороби і, навпаки, став можливим завдяки підвищеній активності її імунної системи.

На думку авторів дослідження, отримані ними дані відкривають нові можливості для розробників вакцин та ліків для лікування ВІЛ-інфекції. Цілком можливо, вважають вони, що механізм імунного захисту окремих стійких до вірусу хворих у майбутньому можна штучно моделювати за допомогою ліків. Звіт про дослідження опубліковано у

Чи не такий страшний ВІЛ, як його малюють?

У мене для вас дві новини: хороша та погана. Почну з гарної. У вересні цього року агентство ЮНЕЙДС (UNAIDS — організація при ООН, яка займається проблемою ВІЛ/СНІДу у світовому масштабі) опублікувала нову статистику щодо ВІЛ. З 2001 року кількість зареєстрованих випадків зараження ВІЛ у світі скоротилася на третину. Скоротилося й кількість смертей від СНІДу. 2001 року від СНІДу та пов'язаних з ними хвороб померло 2.3 млн. осіб. У 2012 році - 1.6 млн. осіб.

Як говориться в доповіді, все це завдяки тому, що антиретровірусна терапія стала доступнішою. Більше половини офіційно зареєстрованих ВІЛ-інфікованих лікуються.

Ще у 2008 році епідеміологи видихнули та заявили: наші страхи через пандемію ВІЛ сильно перебільшені. Вимирання землян від СНІДу та супутніх йому захворювань не очікується. Хіба що в Африці. І те, якщо візьмемося всім світом є реальні шанси зупинити заразу.

Сучасна медицина стверджує, що ВІЛ можна сміливо переводити до розряду хронічних захворювань, з якими — за адекватної терапії — можна жити повноцінним життям. При грамотній терапії та здоровому способі життя ВІЛ-інфікована людина може прожити довше, ніж неінфікована. Говорячи медичною мовою, правильна терапія відстрочить розвиток синдрому імунодефіциту на невизначений термін. В загальному, ВІЛ – як діабет, вилікувати не можна, але жити можна.

Взагалі, ВІЛ — повільний убивця і здебільшого не поспішає ховати свого господаря. Хвороба розвивається протягом 5-10 років. При цьому носій вірусу не відчуває особливих незручностей, крім збільшених лімфовузлів, які навіть не болять. Людина може не підозрювати про те, що інфікована. Явні симптоми з'являються лише на двох останніх стадіях. Без жодного лікування ВІЛ-інфікований може прожити 10 років. Зрідка більше.

Сучасний метод лікування ВІЛ має складну назву Високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ або ВАРТ). Для придушення та зниження вмісту вірусу в організмі застосовуються як мінімум 3 препарати. Коли концентрація вірусу падає, кількість лімфоцитів у крові відновлюється. До інфікованого повертається майже нормальний імунітет. При мінімальному вмісті вірусу в крові сильно знижується ризик заразити партнера і з'являється можливість зачати здорову дитину.

Існують люди, стійкі до ВІЛ-інфекції. Це щасливчики мають генетичну мутацію, яка, як припускають вчені, з'явилася близько двох із половиною тисяч років тому. Що дивно – лише в Європі. Повністю несприйнятливий до ВІЛ 1% населення Європи, часткову опірність мають 10-15% європейців.. Серед заражених близько 10% є непрогресорами, тобто. СНІД вони розвивається протягом багато часу.
Невловимий і невблаганний убивця

А тепер погані новини. Від СНІДу помирають. Гарантовано. Як би добре людину не лікували, СНІД рано чи пізно збере своє жнива. Для порівняння: смертність від найстрашнішої хвороби минулого, “Божої кари”, бубонної чуми – 95%, від легеневої – 98%. Від СНІДу – 100%. СНІД робить винятків.
Незважаючи на те, що вірус ВІЛ — один із найбільш вивчених збудників інфекційних хвороб. , лікування ВІЛ/СНІДу не існує. І, мабуть, ніколи не з'явиться. Складність полягає в тому, що вірус ВІЛ має високу здатність до мутації. Насправді вірусів ВІЛ не одна, а цілих чотири різновиди: ВІЛ-1, ВІЛ-2, ВІЛ-3 та ВІЛ-4. Найпоширеніший, через який, власне, і виникла небезпека пандемії, — ВІЛ-1. Його відкрили першим — 1983 року. ВІЛ-2 господарює переважно у Західній Африці. Інші два різновиди зустрічаються рідко. Існують десятки рекомбінантних варіантів вірусу. Якщо ви стежите за новинами, то напевно чули або читали про новий різновид ВІЛ-1, нещодавно виявлений у Новосибірську.

Це ще не все. Кожен різновид теж вміє мутувати і утворює в організмі носія нові й нові штами. Зрештою, з'являється стійкий штам до препаратів. Лікарі не встигають за спритним вірусом. Розробка нових вакцин та їх випробування – справа довга, складна та дорога. Тому будь-яка терапія рано чи пізно стає неефективною, а ВІЛ-інфікованого чекає смерть.

ВААРТ лише знижує концентрацію вірусу в організмі та утримує її на мінімальному рівні. Повністю виводити вірус із організму медики не навчилися.Вірус вражає як лімфоцити, а й інші клітини з тривалої тривалістю життя. Подібний резервуар для противірусних препаратів невразливий. У цих неприступних фортецях ВІЛ спить роками, чекаючи свого часу.

Крім цього, препарати Ваарт дуже токсичні. Побічні ефекти антиВІЛ-терапії за своєю смертоносністю можуть зрівнятися із самим СНІДом. Серед них некроз печінки, токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла), лактацидоз та інші хвороби з високою ймовірністю смерті.
Відомі випадки, коли люди заражалися двома різними штамами вірусу ВІЛ. Це так звана суперінфекція. Досі не знайдено причин і способів її виникнення. Подвійний набір вірусів стійкіший до препаратів. Суперінфіковані люди вмирають набагато швидше.
ВІЛ нелегко діагностувати. Існує 3 методи діагностики ВІЛ: ПЛР, ІФА та імуноблот. Аналіз ПЛР — рання діагностика ВІЛ, його можна здавати вже через 2-3 тижні після передбачуваного інфікування. Однак ПЛР часто обманює і дає помилково-негативний результат. Для аналізу ІФА доведеться чекати близько місяця. Тут ситуація зворотна ПЛР: ІФА може бути позитивним у людей із туберкульозом, багаторазовими переливаннями крові, онкологією. Найточніший аналіз – імуноблот. Для абсолютної впевненості необхідно складати аналіз щорічно.

СНІД – хвороба пристойних людей?

У колишній СРСР ВІЛ прийшов у 1986 році. Як відомо, в СРСР сексу не було, наркоманії та гомосексуалів теж, тому на вірус не звернули особливої ​​уваги. Взагалі, на тлі решти світу (СНІД та супутні захворювання в Європі на той час вже стали, як обережно висловлюються лікарі, значною причиною смертності серед населення від 20 до 40 років) ситуація в СРСР була райдужною. На весь Союз — менше тисячі виявлених випадків.

Та й ті переважно студенти, які заразилися від африканців. Велику роль відіграло й переконання, що ВІЛ – хвороба наркоманів, гомосексуалів та повій. Порядній людині боятися нема чого. Дехто навіть сприйняв ВІЛ як нового Сталіна, який проводить своєрідну чистку суспільства від маргіналів. А потім СРСР розпався, разом із ним і епідеміологічна служба. У 1993-95 ВІЛ заявив про себе досить агресивно спалахами у Миколаєві та Одесі. З того часу зупинити його не вдається.

Ось інфографіка ІТАР-ТАРС за 2012 рік:

Ще трохи статистики, якщо ви не втомилися. За даними 2013 року, у Росії зафіксовано 719 455 ВІЛ-інфікованих. За останні 5 років їх кількість збільшилась у 2 рази. Статистика з ВІЛ у Росії суперничає з африканською. І що найсумніше, успішно . Реальна кількість інфікованих у Росії може становити близько мільйона людей.І це не "блакитні", наркомани чи повії (хоча вони, як і раніше, вважаються групою підвищеного ризику). Лікарі кажуть, що у ВІЛ у Росії респектабельна особа: особа соціально забезпеченої, часто сімейної людини віком від 20 до 40 років. До 45% випадків зараження припадає не так на зараження через шприци чи анальний секс, а через гетеросексуальні контакти. Через ілюзію безпеки люди не бажають тестуватися та лікуватися. Ось і виходить, що в основну групу ризику в сучасній Росії потрапили ті самі порядні люди, які вважають, що їм нема чого боятися.

Причиною такого, прямо скажу, катастрофічного стану медики вважають відсутність цілісної програми боротьби зі СНІДом.Академік Покровський переконаний, що потрібна планомірна профілактична компанія серед населення. Насамперед росіян треба переконати, що ВІЛ може наздогнати кожного незалежно від рівня порядності. По-друге, пояснити необхідність запобігання та регулярного тестування. По-третє, зробити запобігання та тестування легко доступним.

Цього року на профілактику ВІЛ із бюджету виділено 185 млн. рублів. Щоправда, конкурс на проведення інформаційної компанії оголошено 8 жовтня. Підсумки конкурсу буде підбито 13 листопада. Профілактика займе місяць з невеликим. А має проводитися протягом року, якщо по-чесному. Тож, швидше за все, повториться історія 2011 року. Тоді профілактика зайняла 37 днів. Ніякого тестування чи реальної допомоги не було. Гроші пішли на телевізійні ролики та просування сайту МОЗ про ВІЛ. Ось вам і боротьба зі СНІДом російською.

Що спільного між ВІЛ та Елвісом Преслі?

Ні, Елвіс не був заражений ВІЛ. Але, як і Преслі, ВІЛ дуже вплинув на сучасну культуру. Як і Преслі, ВІЛ став джерелом різноманітних чуток, правдоподібних і не дуже теорій, здогадів та версій. Це типово для сучасного світу, де багато людей, які бажають заробити/прославитися і мають доступ до інтернету. Чи, може, вони просто чесні?

Існує цілий Рух за запереченням ВІЛ/СНІДу, так звані дисиденти СНІДу. Серед них багато відомих вчених та навіть Нобелівських лауреатів. Наприклад, Кері Мулліс, який отримав Нобелівку, вгадайте за що? За винахід методу ПЛР! Якщо пам'ятаєте, це один із методів діагностики ВІЛ.

Вікіпедія не дає зрозумілого пояснення цього разючого факту. А лише зазначає, що Мулліс не є фахівцем у галузі вірусології. Або Хайнц Людвіг Зенгер, колишнійЯк підкреслює Вікі, професор вірусології та мікробіології. Або Етьєн де Харвен, знову колишнійпрофесор патології. Активно заперечує вірусну природу СНІДу та колишній президент ПАР Табо Мбекі, наступник Нельсона Мандели. Як писали у пресі, його політика анти-СНІД призвела до загибелі 330 тисяч людей.

Дисиденти вважають, що ВІЛ не викликає СНІДу. СНІД – неінфекційна хвороба. Розвиток протягом 5-10 років – це нетипово тривалий термін для інфекції. Причини СНІДу – недоїдання, наркотики, стрес, анальний секс, важкі умови життя тощо. Саме тому СНІД уподобав Африку, в якій 70% населення живе за межею бідності. Саме тому, незважаючи на нібито страшний вірус, населення Африки за час офіційної епідемії СНІДу, попри всі прогнози, подвоїлося.

Більше того, дисиденти стверджують, що причиною розвитку симптомів СНІДу можуть бути високотоксичні препарати ВААРТ. Вбиває те, що, за задумом, має рятувати. Дехто вважає, що ВІЛ/СНІД — подібно до свинячого грипу, містифікація. Фармацевти та чиновники вигадали СНІД, щоб заробляти на продажі дорогих, дуже дорогихпрепаратів. Міркуйте самі: річна вартість терапії коливається від 10 до 15 тис. доларів. Адже ці препарати потрібно приймати довічно.

Одним словом, ВІЛ і СНІД, що викликається ним, — ідеальна хвороба для того, щоб заробити. Інакше чому компанії, які виробляють препарати ВААРТ, так прагнуть залишитись монополістами на ринку? Чому досі препарати ВААРТ ввозяться до Африки та Індії з розвинених країн, а не виробляються в самій Африці та Індії? Адже це знизило б вартість лікування в десятки разів. І ще багато всяких чому.

Існує думка, що ВІЛ/СНІД — штучно виведений вірус. Нова біологічна зброя, створена спеціально для того, щоб врятувати біле людство від чорних, що нестримно розмножуються. Як аргумент наводиться історія з дослідженням сифілісу в Тускеджі (США, штат Алабама). У 1932-1972 рр. медики спостерігали за природним розвитком сифілісу в афроамериканців.

Учасники дослідження (читай: піддослідні) не отримували жодного лікування. Незважаючи на те, що в 1947 вже з'явився пеніцилін, ефективні ліки від сифілісу. Що стосується ВІЛ експеримент ставиться вже у масштабах планети. Доведено, що чорношкірі частіше хворіють на СНІД. У серед хворих СНІДом чорні становлять майже половину — 43.1 %. Для вірусу нетипово виявляти таку расову розбірливість. І хоч населення Африки продовжує збільшуватися, епідемія СНІДу може мати далекосяжні демографічні наслідки.

ВІЛ справді проводить в Африці чистку: шанси 15-річного африканця ризик померти від СНІДу, не доживши до 30 років, становлять 50 на 50. Справжня руська рулетка. ВІЛ планомірно вбиває дієздатне населення Африки репродуктивного віку: тих, хто може працювати та робити дітей. Експерти вважають, що продовольча криза на півдні Африки у 2002 та 2003 роках. був викликаний не посухою. Справжня причина – ослаблення сільського господарства. Працівники вимирають від СНІДу.

Хто переможе: ВІЛ чи ми?

Звичайно, порівняно з легеневою чумою чи іспанським грипом ВІЛ — просто немовля. Порівняйте: у 1918-1919 pp. від іспанки померло 50-100 млн. Чоловік. Загалом за рік іспанка вбила близько 5% населення планети. Легенева чума була винуватцем першої відомої пандемії. У 551-580 pp. так звана “Юстиніанова чума” захопила весь тодішній цивілізований світ і забрала понад 100 млн. чоловік. "Досягнення" ВІЛ на тлі цих жадібних і швидких вбивць меркнуть: за 32 роки після свого виявлення ВІЛ убив "усього" 25 млн. осіб. За даними 2012 року, всього у світі близько 32 млн. ВІЛ-інфікованих. Навіть якщо скласти усі минулі та потенційні жертви, ВІЛ ледве дотягує до рекорду половини іспанки.

Однак і іспанка, і чума, зібравши врожай, зійшли зі сцени. ВІЛ нікуди не поспішає.Вже 32 роки він господарює на планеті і не збирається йти. 32 роки вчені б'ються над ліками чи вакциною та програють у змаганні з вірусом. ВІЛ постійно мутує, змінює маски, але суть його залишається незмінною — невблаганний убивця.

Найстрашніша особливість ВІЛ — те, що вірус пов'язані безпосередньо з основою існування: з розмноженням (якщо не вважати штучно створений людиною шлях поширення вірусу через шприци). Єдиний абсолютно надійний спосіб захиститися від зараження ВІЛ – відмовитися від сексу та народження дітей.Іншими словами, відмовитись від продовження роду.

Хто виграє у цій страшній грі "ВІЛ vs людство" - невідомо. Не забувайте про те, що окрім ВІЛ є ще пара серйозних кандидатів у вбивці землян: ядерна зброя та екологічна катастрофа. Можливо, питання вже не в тому, чи загине чи виживе наша цивілізація, а в тому, що погубить нас першим.

Кілька років тому було описано генотип людини, стійкий до ВІЛ. Проникнення вірусу в імунну клітину пов'язане з його взаємодією з поверхневим рецептором: CCR5 білком. Але делеція (втрата ділянки гена) CCR5-дельта32 призводить до несприйнятливості її носія до ВІЛ. Передбачається, що ця мутація виникла приблизно дві з половиною тисячі років тому і згодом поширилась у Європі.

Зараз до ВІЛ фактично стійкий у середньому 1% європейців, 10-15% європейців мають часткову опірність до ВІЛ.

Вчені Ліверпульського університету пояснюють таку нерівномірність тим, що мутація CCR5 збільшує опірність до бубонної чуми. Тому після епідемій «чорної смерті» 1347 (а в Скандинавії ще й 1711) частка цього генотипу зросла.

Мутація в гені CCR2 також зменшує шанс проникнення ВІЛ у клітину та призводить до затримки розвитку СНІДу.

Існує невеликий відсоток людей (близько 10% всіх ВІЛ-позитивних), у крові яких є вірус, проте СНІД у них не розвивається протягом тривалого часу (т.з. непрогресори).

Виявлено, що одним із головних елементів антивірусного захисту людини та інших приматів є білок TRIM5a, здатний розпізнавати капсид вірусних частинок та перешкоджати розмноженню вірусу в клітині. Даний білок у людини та інших приматів має відмінності, які зумовлюють вроджену стійкість шимпанзе до ВІЛ та споріднених з ним вірусів, а у людини – вроджену стійкість до вірусу PtERV1.

Інший важливий елемент антивірусного захисту - інтерферон-індукований трансмембранний білок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), який отримав також назву «tetherin» за його здатність пригнічувати виділення дочірніх віріонів, що знову утворилися, за допомогою їх утримання на поверхні клітини. Показано, що CD317 безпосередньо взаємодіє зі зрілими дочірніми віріонами, прив'язуючи їх до поверхні клітини.

Для пояснення механізму такого прив'язування запропоновані моделі, згідно з якими дві молекули CD317 формують паралельний гомодимер;

один або два гомодимери зв'язуються одночасно з одним віріоном та клітинною мембраною. При цьому з мембраною віріона взаємодіють або обидва мембранні «якорі» (трансмембранний домен і GPI) однією з молекул CD317, або один з них. Спектр активності CD317 включає, принаймні, чотири сімейства вірусів: ретровіруси, філовіруси, аренавіруси та герпесвіруси.

CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand) є ще одним білком, який, подібно до CD317, інгібує виділення зрілих дочірніх віріонів з клітини та активність якого пригнічується білком VPU ВІЛ-1. Однак механізми дії CAML (білок локалізовано в ендоплазматичному ретикулумі) та антагонізму з боку VPU невідомі.

Епідеміологія

Загалом у світі близько 40 мільйонів людей живуть із ВІЛ-інфекцією. Понад дві третини з них населяють Африку на південь від пустелі Сахари. Епідемія почалася тут наприкінці 1970-х – на початку 1980-х. Центром вважається смуга, що простяглася від Західної Африки до Індійського океану. Потім ВІЛ перекинувся на південь. Найбільше носіїв ВІЛ у ПАР – близько 5 мільйонів. Але в перерахунку на душу населення цей показник вищий у Ботсвані та Свазіленді. У Свазіленді інфіковано кожного третього дорослого.

За винятком країн Африки найшвидше ВІЛ поширюється сьогодні у Центральній Азії та Східній Європі. З 1999 по 2002 роки кількість інфікованих тут майже втричі. Ці регіони стримували епідемію до кінця 1990-х, а потім кількість заражених стала різко збільшуватися - переважно за рахунок наркоманів.

Механізм, шляхи передачі вірусу.

Провідне значення передачі ВІЛ має контактний механізм передачі збудника. Він включає статевий (найчастіший) і контактно-кров'яний (трансфузійний, парентеральний і при контакті з кров'ю) шляхи передачі вірусу. Особливо інтенсивна передача ВІЛ спостерігається при гомосексуальних статевих контактах, при цьому ризик зараження пасивного гомосексуаліста в 3-4 рази більший, ніж активного. Велика ймовірність зараження статевим шляхом і при бі- та гетеросексуальних контактах з хворими (носіями), причому інфікування жінок від чоловіків відбувається дещо частіше, ніж чоловіків від жінок. ВІЛ передається також через інфіковану кров. Це відбувається при переливанні крові та деяких її препаратів. Вірус може передаватися при повторному використанні інфікованого медичного інструментарію, зокрема шприців та голок. Найчастіше це відбувається у наркоманів при внутрішньовенному введенні наркотичних препаратів одними й тими самими шприцами та голками.

Іншим, менш значущим є вертикальний механізм передачі збудника, який реалізується в організмі вагітної жінки, коли плід заражається в матці (трансплацентарний шлях). Необхідно відзначити, що ризик передачі ВІЛ дітям від сіркопозитивних матерів становить 15-30% (за деякими джерелами до 50%), залежить від стадії захворювання та збільшується при грудному вигодовуванні. При цьому найчастіше контактне зараження дитини відбувається під час пологів. Також можливе інфікування через грудне молоко. Виявлено випадки зараження матерів від інфікованих немовлят при вигодовуванні груддю.

Трансмісивна передача ВІЛ практично неможлива, оскільки збудник в організмі кровососів не розмножується. Побутову передачу вірусу при звичайному спілкуванні людей не встановлено. ВІЛ не передається через повітря, питну воду та харчові продукти.

Існують професійні зараження серед медичних працівників. Ризик зараження у мед. працівників, які мають справу зі спеціальними маніпуляціями, пов'язаними з ушкодженням пацієнта, становлять 0,5-1%. Здебільшого це лікарі хірурги, акушери, стоматологи.

ВІЛ може бути практично у всіх біологічних рідинах організму. У інфікованої людини вірус виділяється з усіма біологічними рідинами: максимальна кількість його знаходиться в крові та насіннєвій рідині. Середня кількість вірусу - в лімфі, лікворі, вагінальному відділяється (100-1000 віріонів на 1 мл). Ще менше вірусу в молоці матері, що годує, в слині, сльозах, поті. Вміст вірусу в них такий, що цього недостатньо щоб спричинити інфекцію.

Зараження може статися при попаданні небезпечних біорідин безпосередньо в крово- або лімфоток людини, а також на пошкоджені слизові оболонки (що обумовлюється всмоктувальною функцією слизових). Якщо кров ВІЛ-інфікованого потрапляє на відкриту рану іншої людини, з якої кров тече, зараження зазвичай не відбувається.

ВІЛ є нестійким - поза середовищем організму при висиханні крові (сперми, лімфи та піхвового секрету) він гине. Побутовим шляхом зараження немає. ВІЛ практично миттєво гине за температури вище 56 градусів Цельсія.

Проте за внутрішньовенних ін'єкціях ймовірність передачі вірусу дуже велика - до 95 %. Зареєстровано випадки передачі ВІЛ медперсоналу під час уколів голками. Щоб знизити ймовірність передачі ВІЛ (до часткою відсотка) у таких випадках, лікарям призначають чотиритижневий курс високоактивної антиретровірусної терапії. Хіміопрофілактика може бути призначена й іншим особам, які зазнали ризику інфікування. Хіміотерапія призначається пізніше як через 72 години після можливого проникнення вірусу.

Багаторазове використання шприців та голок наркоспоживачами з великою ймовірністю призводить до передачі ВІЛ. Для запобігання цьому створюються спеціальні благодійні пункти, де наркоспоживачі можуть отримати безкоштовно чисті шприци в обмін на використані. До того ж молоді наркоспоживачі майже завжди сексуально активні та схильні до незахищених статевих контактів, що створює додаткові передумови поширення вірусу.

Дані про передачу ВІЛ при незахищеному статевому контакті з різних джерел сильно відрізняються. Ризик передачі значною мірою залежить від типу контакту (вагінальний, анальний, оральний і т. д.) та ролі партнера.

ВІЛ-інфекція у Росії

Перший випадок ВІЛ інфекції в СРСР було виявлено у 1986 році. З цього моменту починається так званий період зародження епідемії. Перші випадки ВІЛ-інфекції серед громадян СРСР, як правило, відбувалися через незахищені статеві контакти з африканськими студентами наприкінці 70-х років XX століття. Подальші епідеміологічні заходи щодо вивчення поширеності ВІЛ-інфекції у різних групах, які мешкають на території СРСР, показали, що найбільший відсоток інфікування припадав на той момент на студентів з африканських країн, зокрема з Ефіопії. Розпад СРСР призвів до розвалу єдиної епідеміологічної служби СРСР, але з єдиного епідеміологічного простору. Короткий спалах ВІЛ-інфекції на початку 90-х років серед чоловіків, які практикують секс із чоловіками, не набув подальшого поширення. В цілому даний період епідемії відрізнявся надзвичайно низьким рівнем інфікованості (на весь СРСР менше 1000 виявлених випадків) населення, короткими епідемічними ланцюжками від зараженого до зараженого, спорадичними заносами ВІЛ-інфекції і внаслідок цього широким генетичним розмаїттям вірусів, що виявляються. На той час у західних країнах епідемія вже була значною причиною смертності у віковій групі від 20 до 40 років.

Ця благополучна епідемічна обстановка призвела до самозаспокоєності в деяких тепер уже незалежних країнах колишнього СРСР, яка виявилася в тому числі й у згортанні деяких широких протиепідемічних програм, які не відповідають моменту та надзвичайно дорогим. Все це призвело до того, що у 1993-95 роках епідеміологічна служба України виявилася нездатною вчасно локалізувати два спалахи ВІЛ-інфекції, що сталися серед споживачів ін'єкційних наркотиків (ПІН) у Миколаєві та Одесі. Як виявилося згодом, ці спалахи були незалежно викликані різними вірусами, що належать до різних субтипів ВІЛ-1. Більше того, переміщення ВІЛ-інфікованих ув'язнених з Одеси до Донецька, де вони вийшли на волю, лише сприяло поширенню ВІЛ-інфекції. Надзвичайно сприяла поширенню ВІЛ-інфекції маргіналізація СІН та небажання влади проводити серед них якісь дієві профілактичні заходи. Лише за два роки (1994-95) в Одесі та Миколаєві було виявлено кілька тисяч ВІЛ-інфікованих, у 90% випадків – СІН. З цього моменту на території колишнього СРСР починається наступна стадія епідемії ВІЛ-інфекції, так звана концентрована стадія, яка продовжується до теперішнього часу. Ця стадія характеризується рівнем ВІЛ інфекції 5 і більше відсотків у певній групі ризику (у разі України та Росії це СІН). У 1995 відбувається спалах ВІЛ-інфекції серед СІН у Калінінграді, потім послідовно в Москві та Петербурзі, далі спалахи серед СІН йшли один за одним по всій Росії у напрямку із заходу на схід. Напрямок руху концентрованої епідемії та молекулярно-епідеміологічний аналіз показали, що 95% усіх вивчених випадків ВІЛ-інфекції у Росії мають своє походження від початкових спалахів у Миколаєві та Одесі. Загалом дана стадія ВІЛ-інфекції характеризується концентрацією ВІЛ-інфекції серед СІН, низьким генетичним розмаїттям вірусу, поступовим переходом епідемії з групи ризику до інших популяцій.

До кінця 2006 року в Російській Федерації було офіційно зареєстровано близько 370 000 ВІЛ-інфікованих. Однак реальна кількість носіїв інфекції, за оцінкою на кінець 2005 року, становить ~940.000. Показник поширеності ВІЛ-інфекції серед дорослих досяг значення ~1,1%. Від хвороб, пов'язаних із ВІЛ та СНІДом, померли приблизно 16.000 осіб, серед них 208 дітей.

Близько 60% випадків ВІЛ-інфікування серед росіян припадає на 11 з 86 російських регіонів (Іркутська, Саратовська обл. Калінінградська, Ленінградська, Московська, Оренбурзька, Самарська, Свердловська та Ульянівська області, Санкт-Петербург і Ханти-Мансійський автономний округ).

Профілактика ВІЛ-інфекції:

На жаль, досі не розроблено ефективної вакцини проти ВІЛ, хоча в багатьох країнах зараз проводяться ретельні дослідження у цій галузі, на які покладають великі надії.

Імунізація проти ВІЛ пов'язана з особливими труднощами. До того ж, заважає сильна мінливість вірусу. Вона обумовлена ​​переважно накопиченням мутацій. Не можна виключити роль генетичних рекомбінацій - обміну генами між різними варіантами ВІЛ та інших вірусів, які часто знаходяться в організмі ураженому СНІДом, а також між генами ВІЛ і клітинними генами хворого. Досі у всіх спробах імунізації проти вірусу використовувався очищений чи клонований глікопротеїн оболонки. У експериментальних тварин він дійсно викликає утворення антитіл, що нейтралізують, до вірусу, але тільки до того штаму, який був використаний для імунізації. Іноді виробляються антитіла, що нейтралізують, які діють на кілька штамів, але їх титр, як правило, дуже низький. Більше того, досі точно невідомо проти якого компонента вірусу спрямовані антитіла, що нейтралізують. Проте оболонка вірусу зберігає свою привабливість як антиген для імунізації, оскільки процес зв'язування з молекулою CD4 виявився загальним для всіх вивчених на сьогоднішній день штамів, і це говорить про можливість наявності загальних епітопів у їх оболонок. Ймовірно, антитіла, що нейтралізують, до цих консервативних ділянок можна отримати, використовуючи як антиген антитіла до CD4 (антіїдіотипічний метод).

Результати експериментів з тваринами дозволяють думати, що важливо як те, який із компонентів вірусу використовується для вакцинації, а й те, яким способом вакцина “пропонується” імунної системі. Було показано, що як вакцину можуть бути дуже ефективні вірусні антигени, включені в "пошуки" - імуностимулюючі комплекси.

Крім того, адекватна оцінка вакцин утруднена, оскільки поки не відомий жоден вид, крім людини, у якої ВІЛ викликав би подібні до СНІДу захворювання (хоча в деяких приматів можлива короткочасна інфекція).

Тому ефективність вакцин можна досліджувати лише на добровольцях. Подібні випробування вже проводять у деяких країнах. Проте як довго доведеться чекати на результати вивчення ефективності вакцини, якщо прихований період при СНІДі триває багато років? У цьому полягає лише одна із труднощів.

І все ж таки деякі перспективи вже намітилися. Вивчаються генноінженерні методи створення вакцини проти ВІЛ: генетичний апарат вірусу коров'ячої віспи вбудовується ген одного з білків ВІЛ. Інтерес представляє робота, що ведеться в Інституті імунології Міністерства охорони здоров'я Росії. Метод заснований на застосуванні синтетичних імуногенів, що дозволяють стимулювати В-лімфоцити, минаючи Т-клітинний контроль.

ВООЗ виділяє 4 основні напрямки діяльності, спрямованої на боротьбу з епідемією ВІЛ-інфекції та її наслідками:

1. Попередження статевої передачі ВІЛ, що включає такі елементи, як навчання безпечної статевої поведінки, поширення презервативів, лікування інших ЗПСШ, навчання поведінці, спрямованій на свідоме лікування цих хвороб;

2. Попередження передачі ВІЛ через кров шляхом забезпечення безпечними препаратами, приготованими з крові.

3. Запобігання перинатальній передачі ВІЛ методами поширення інформації про попередження передачі ВІЛ шляхом забезпечення медичної допомоги, включаючи консультування жінок, інфікованих ВІЛ, та проведення хіміопрофілактики;

4. Організація медичної допомоги та соціальної підтримки хворим на ВІЛ-інфекцію, їхнім сім'ям та оточуючим.