Forskare vid Stanford Institute har bevisat att inte alla människor är mottagliga för detta virus. Låt oss ta reda på vad kärnan i viruset är och hur det verkar inuti kroppen.

Spridningen av hiv idag är ett globalt biologiskt problem för mänskligheten. Narkotikaberoende, promiskuitet, osterila medicinska förnödenheter och ibland en HIV-smittad mamma är de huvudsakliga överföringsvägarna för infektion från en person till en annan. Personer med HIV anses vara de levande döda, eftersom det mänskliga immunbristviruset förvandlas till förvärvat immunbristsyndrom, och då kan en person dö av en enkel infektion eller sår, eftersom hans kropp helt enkelt inte kan bekämpa någonting.

Huvuduppgiften för medicinska forskare som arbetar med just denna sjukdom är att hitta ett sätt att behandla HIV. Det första steget mot att hitta just denna metod är uppfinnandet av läkemedel som på något sätt stödjer patienters liv. De botar inte, utan orsakar bara beroende, men upprätthåller ändå patienters hälsa, vilket är lika viktigt.
Forskare vid Stanford Institute har bevisat att inte alla människor är mottagliga för detta virus. Låt oss ta reda på vad kärnan i viruset är och hur det verkar inuti kroppen. Efter att ha penetrerat kroppen går viruset in i T-celler, som är de centrala regulatorerna av immunsvaret (de säkerställer faktiskt kroppens kamp mot olika infektioner), där viruset binder till ytan av proteinerna CCR5 och CXCR4. Det visar sig att personer som har mutationer i CCR5 är resistenta mot HIV. Det blev som följer. En person hade två problem samtidigt: HIV och leukemi. Som bekant kräver behandlingen av leukemi en benmärgstransplantation, vilket gjordes för denna person. Efter transplantationen blev han fri från både leukemi och hiv. Naturligtvis började forskare ta reda på varför detta hände. Det visade sig att donatorn hade mutationer i CCR5-proteinet som fördes vidare till den som fick benmärgen.

Sålunda kan det behandlas genom att känna till möjligheterna att ta bort viruset från kroppen. Metoden för att göra CCR5-proteinet "muterat" bygger på en teknik från kaliforniska forskare. Deras arbete är specifikt relaterat till studiet av kopplingar i CCR5, metoder för penetration in i det och nedbrytningen av DNA-fragment i proteinet. Stanford-forskarnas uppgift är att göra den korrekta "läggningen" av tre gener i DNA:t i CCR5-proteinet, som ger resistens mot HIV. Denna triplett ger det starkaste skyddet för en person mot HIV-infektion.
Kliniska studier av denna behandlingsmetod kommer att påbörjas inom 3-5 år. För personer som är infekterade med HIV-infektion är det inte garanterat att de helt kommer att bli av med viruset, men de kommer att kunna stoppa kroppens totala immuninaktivitet helt kostnadsfritt. Patienterna kommer att injiceras med muterade T-celler.

HIV-resistent

Varje infektionssjukdom utvecklas olika hos olika människor. Sjukdomsförloppet hos en viss person bestäms av ett antal faktorer: kroppens allmänna tillstånd och tidigare sjukdomar, typen av mikroorganism som har kommit in i kroppen, egenskaperna hos patientens genotyp, närvaron av samtidiga infektioner, etc. För de flesta sjukdomar inkluderar statistik över typiska symtom och tidpunkten för deras uppkomst inte fall då sjukdomen har gått "milt" eller är helt asymtomatisk. Och även om sådana situationer vanligtvis faller utom synhåll för läkare, är de av särskilt intresse eftersom de kan indikera okända mekanismer för skydd mot infektioner. I denna mening är den ökända AIDS, som idag anses vara en obotlig sjukdom, inget undantag.

Nästan från början av HIV-epidemin noterades sällsynta fall när en person var helt resistent mot viruset eller hans bärare av viruset inte gick vidare till AIDS-stadiet. Studier har visat att ytlymfocytproteinet CCR5 är skyldig till detta, eller snarare, dess frånvaro hos vissa människor.

Faktum är att när HIV-viruset kommer in i kroppen försöker det penetrera lymfocyter - de viktigaste immuncellerna i blodet som är involverade i att skydda kroppen från infektioner. För att kunna penetrera en lymfocyt måste höljesproteinet på virusets yta komma i kontakt med två cellulära proteinreceptorer på lymfocyternas yta, varav en är CCR5-proteinet (Deng) et al. 1996). Det visade sig att vissa människor är bärare av en mutation som förhindrar syntesen av CCR5 och följaktligen är deras lymfocyter resistenta mot infektion av de flesta varianter av HIV.

Det kan finnas andra mekanismer för HIV-resistens som vi helt enkelt inte känner till. Således publicerade ett team av franska forskare som arbetar med en grupp på 1 700 HIV-infekterade personer nyligen resultaten av en studie av två ovanliga fall av resistens mot infektion som inte var förknippade med frånvaron av CCR5-proteinet (Colson et al., 2014). I det första fallet diagnostiserades patienten redan 1985, men även om han inte tog några antivirala läkemedel, indikerade standardtester fullständig eliminering av viruset. Inga spår av närvaron av ett "levande" virus hittades varken i blodet eller i blodcellskulturen hos denna person.

Naturligtvis uppstod den första frågan: var patienten verkligen infekterad, eller stod forskarna inför ett sällsynt diagnostiskt fel? Ytterligare tester visade dock att infektion hade ägt rum: antikroppar mot hiv och enskilda fragment av virusproteiner hittades i hans blod, samt obetydliga mängder virus-DNA, som endast kunde fastställas med mycket känsliga metoder.

Forskarna försökte infektera lymfocyter som tagits från denna patient med en "laboratorievariant" av HIV. Detta försök misslyckades dock, till skillnad från kontrolllymfocyter tagna från andra patienter. Den här gången fastställde forskarna med säkerhet att CCR5-proteinet fanns på lymfocyterna hos den ovanliga patienten och insåg att de hade att göra med en ny mekanism för att blockera HIV-genomreplikationen.

* Kodon är en enhet av genetisk kod, som är en triplett av nukleotidrester i DNA eller RNA som kodar för en aminosyra

En möjlig nyckel till att förklara detta fenomen hittades i de små mängder viralt DNA som isolerades från patientens blod. Analys av deras nukleotidsekvens visade att detta virala genom helt enkelt är fyllt med mutationer. Ungefär en fjärdedel av kodonen * som kodar för aminosyran tryptofan visade sig vara muterade, vilket som ett resultat övergick till stoppkodon som stoppar proteinsyntesen.

I själva verket är de immunförsvarsmekanismer som skulle kunna inaktivera viruset på detta sätt redan kända. HIV är ett virus med ett RNA-genom, och för att föröka sig måste det gå igenom stadiet av omvänd transkription, det vill säga RNA måste förvandlas till DNA. En grupp av cellulära proteiner från APOBEC3G-familjen kan "avlyssna" det virala genomet i detta skede. De "rivs av" aminogruppen (–NH 2) från cytosinnukleotider och förvandlar dem till uracil. Som ett resultat, istället för komplementära "cytosin-guanin"-nukleotidpar, visas "uracil-adenin"-par i genomet. Och eftersom tryptofankodonet innehåller två guaniner, omvandlas tryptofankodonet till ett stoppkodon om de ersätts med adenin (Sheehy et al., 2002).

HIV lyckas vanligtvis kringgå denna skyddsnivå: den har ett speciellt protein som attackerar och förstör APOBEC3G. Men av någon anledning hände detta inte den här gången, och hela det livskraftiga viruset visade sig vara muterat till en punkt av fullständig funktionsförlust.

Förutsatt att det här fallet kanske inte var ett isolerat, började forskarna leta bland sina femtonhundra patienter med liknande historia. Och de hittade det! Denna person misslyckades heller med att upptäcka DNA- eller RNA-virus med standardmetoder. De små fragmenten av viralt DNA som hittades i hans blod innehöll också ett stort antal mutationer som liknade de som hittades i det första fallet. Den andra patientens lymfocyter visade sig emellertid vara instabila mot infektion med "laboratorievarianten" av HIV, så det är möjligt att hans mekanism för resistens mot viruset är annorlunda.

En lovande riktning för detta arbete är ytterligare forskning om mekanismerna för resistens hos lymfocyterna hos den första patienten i experiment på infektion med en "laboratorie"-stam av viruset. Denna person tros ha en sällsynt variant av APOBEC3G-genen som HIV inte kan kringgå. Men även om detta skulle vara ett intressant fynd, skulle en sådan upptäckt sannolikt inte ha någon utbredd praktisk tillämpning, eftersom endast de som bär den skulle dra nytta av en sådan mutation. Det finns dock fortfarande hopp om att studien kommer att avslöja några tidigare okända immunförsvarsmekanismer, vilket kommer att ge impulser till utvecklingen av nya läkemedel eller metoder för att förhindra HIV-infektion.

Författarna till detta arbete antog också att "fragment" av viruset i form av korta proteiner, som bildas som ett resultat av tidigt stopp av proteinsyntesen vid nya stoppkodon, kan spela en roll för att skydda celler från återinfektion med HIV. Dessa proteiner kan utföra en skyddande funktion antingen genom att till exempel konkurrera med vissa proteiner som är nödvändiga för viruset, eller genom att stimulera immunförsvaret på något speciellt sätt. Det har till och med föreslagits att det observerade fenomenet med bildandet av viral resistens är en naturlig process av HIV-endogenisering, d.v.s. en evolutionär process som ett resultat av vilken den virala nukleinsyran blir en del av genomet hos en annan art (i detta fall, en människa).

Detta antagande är inte så fantastiskt: våra genom är fulla av "spår" av gamla infektioner - infektioner med retrovirus som kan integrera deras ärftliga material i vårt DNA. När allt kommer omkring, om inte ett patogent, utan ett inaktiverat virus är integrerat i bärarens arvsmassa, vilket också ger skydd mot återinfektion, så har det en mycket större chans att spridas i hela befolkningen. Och om vi startar en storskalig sökning efter människor som bär på viruset med ett stort antal inaktiverande mutationer, då kommer vi att ha en chans att observera endogeniseringen av HIV i realtid.

Litteratur.
Colson P., Ravaux I., Tamalet C., et al. HIV-infektion på väg till endogenisering: två fall. //Klin. Microbiol Infect. 2014. V. 20. N. 12. P. 1280-1288.
Sheehy A. M., Gaddis N. C., Choi J. D. och Malim M. H. Isolering av en mänsklig gen som hämmar HIV-1-infektion och undertrycks av det virala Vif-proteinet. //Natur. 2002. V. 418. S. 646-650. DOI: 10.1038/nature00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W., et al. Identifiering av en viktig co-receptor för primära isolat av HIV-1. Natur. 1996. V. 381. S. 661-666.

Vissa patienters immunsystem kan effektivt motstå det mänskliga immunbristviruset utan hjälp av droger, tror amerikanska forskare. Enligt personalen vid Johns Hopkins University bevisas förekomsten av detta fenomen av fallhistorien för HIV-infekterade makar från USA som de beskrev.

Det är känt att HIV-infektion i vissa fall inte leder till att patientens immunsystem förstörs. Forskare skiljer sig åt i förklaringen av detta sällsynta fenomen: enligt en version beror förmågan att motstå infektion hos sådana patienter på egenskaperna hos deras immunsystem, enligt en annan förklaras den långsamma utvecklingen av sjukdomen av genetiska defekter hos immunbristvirus i sig.

För att klargöra mekanismerna för extraordinär resistens mot HIV-infektion vände sig forskare till fallhistorien för ett svart par som hade varit gifta i mer än tjugo år. För tio år sedan blev en man smittad av hiv genom intravenös droganvändning och snart upptäcktes infektionen hos kvinnan.

Nu är den smittade mannen i ett sent skede av sjukdomen: han tvingas ta stora doser antiretrovirala läkemedel varje dag. Samtidigt förblir hans frus HIV-infektion asymtomatisk: hon behöver inte antiretroviral terapi, och innehållet av viruspartiklar i hennes blod förblir på en minimal nivå.

Laboratoriestudier av virusprover från makarnas blod bekräftade tydligt att de båda var infekterade med samma virusstam. Nästa serie experiment visade att immunsystemet hos patienter klarar virusinfektioner annorlunda. Kvinnans mördarceller identifierade och förstörde viruset i infekterade celler tre gånger snabbare än liknande celler från mannen.

Mutationer som minskar immunbristvirusets förmåga att fortplanta sig hittades i HIV-prover som tagits från båda parter. Samtidigt dominerade försvagade virusprover hos kvinnor, medan det hos män var betydligt färre. Enligt forskare spelade inte valet av försvagade varianter av viruset, som var gynnsamt för patienten, en avgörande roll i utvecklingen av sjukdomen och blev tvärtom möjligt på grund av den initialt ökade aktiviteten av hennes immunsystem .

Enligt författarna till studien öppnar deras data upp nya möjligheter för utvecklare av vacciner och läkemedel för behandling av HIV-infektion. Det är fullt möjligt, tror de, att mekanismen för immunförsvar hos enskilda patienter som är resistenta mot viruset i framtiden kan simuleras på konstgjord väg med hjälp av läkemedel. Forskningsrapporten publicerades i

Är hiv inte så skrämmande som det framstår som?

Jag har två nyheter till dig: bra och dåliga. Jag börjar med den bra. I september i år publicerade UNAIDS-byrån (UNAIDS är en FN-organisation som arbetar med problemet med hiv/aids på global nivå) ny statistik om hiv. Sedan 2001 har antalet rapporterade fall av HIV-infektion i världen minskat med en tredjedel. Antalet dödsfall i aids har också minskat. År 2001 dog 2,3 miljoner människor i aids och relaterade sjukdomar. 2012 - 1,6 miljoner människor.

Som rapporten säger beror allt detta på att antiretroviral behandling har blivit mer tillgänglig. Mer än hälften av de officiellt registrerade hiv-smittade behandlas.

Tillbaka 2008 andades epidemiologer ut och sa: vår rädsla för hiv-pandemin är kraftigt överdriven. Utrotning av jordbor från AIDS och relaterade sjukdomar förväntas inte. Förutom i Afrika. Och om vi arbetar tillsammans som en helhet finns det en reell chans att stoppa infektionen.

Modern medicin hävdar att HIV säkert kan klassificeras som en kronisk sjukdom, med vilken du med adekvat behandling kan leva ett helt liv. Med rätt terapi och en hälsosam livsstil kan en hiv-smittad person leva längre än en oinfekterad person. Medicinskt sett kommer korrekt terapi att fördröja utvecklingen av immunbristsyndrom på obestämd tid. Allt som allt, HIV är som diabetes, det går inte att bota, men du kan leva.

I allmänhet är hiv en långsam mördare och har i de flesta fall ingen brådska att begrava sin ägare. Sjukdomen utvecklas under 5-10 år. I det här fallet upplever inte bäraren av viruset några speciella besvär förutom förstorade lymfkörtlar, som inte ens gör ont. En person kanske inte är medveten om att de är smittade. Uppenbara symtom uppträder endast i de två sista stadierna. Utan någon behandling kan en hiv-smittad person leva 10 år. Ibland mer.

Den moderna metoden för behandling av HIV kallas högaktiv antiretroviral terapi (HAART eller HART). För att undertrycka och minska innehållet av viruset i kroppen används minst 3 läkemedel. När koncentrationen av viruset sjunker återställs antalet lymfocyter i blodet. Den infekterade personen återfår nästan normal immunitet. Med en miniminivå av virus i blodet minskar risken att smitta en partner kraftigt och det blir möjligt att bli gravid med ett friskt barn.

Det finns människor som är resistenta mot HIV-infektion. Dessa lyckliga har en genetisk mutation, som forskare tror uppträdde för ungefär två och ett halvt tusen år sedan. Det som är konstigt är att det bara är i Europa. 1 % av den europeiska befolkningen är helt immun mot hiv, 10-15 % av européerna är delvis resistenta. Bland de redan smittade är cirka 10 % icke-progressorer, d.v.s. De utvecklar inte aids under lång tid.
Gäckande och obeveklig mördare

Nu till de dåliga nyheterna. Människor dör av aids. Garanterat. Oavsett hur väl en person behandlas kommer AIDS förr eller senare att skörda sin skörd. Som jämförelse: dödligheten från den mest fruktansvärda sjukdomen i det förflutna, "Guds straff", böldpest - 95%, från lungpest - 98%. Från AIDS - 100%. AIDS gör inga undantag.
Trots det faktum att HIV-viruset är en av de mest studerade patogenerna för infektionssjukdomar Det finns inget botemedel mot hiv/aids. Och kanske kommer det aldrig att dyka upp. Svårigheten är att HIV-viruset har en hög förmåga att mutera. Det finns faktiskt inte en utan fyra typer av HIV-virus: HIV-1, HIV-2, HIV-3 och HIV-4. Den vanligaste, på grund av vilken risken för en pandemi uppstod, är HIV-1. Det öppnades först - 1983. HIV-2 är dominerande främst i Västafrika. De återstående två sorterna är sällsynta. Det finns dussintals rekombinanta varianter av viruset. Om du följer nyheterna har du förmodligen hört eller läst om en ny variant av HIV-1 som nyligen identifierades i Novosibirsk.

Det är inte allt. Varje sort vet också hur man muterar och bildar fler och fler nya stammar i värdens kropp. Så småningom uppstår en läkemedelsresistent stam. Läkare kan inte hålla jämna steg med det snabba viruset. Att utveckla nya vacciner och testa dem är långt, komplicerat och dyrt. Det är därför All terapi blir förr eller senare ineffektiv, och den hiv-smittade personen kommer att dö.

HAART minskar bara koncentrationen av viruset i kroppen och håller den på en miniminivå. Läkare har inte lärt sig hur man helt tar bort viruset från kroppen. Viruset infekterar inte bara lymfocyter, utan även andra celler med lång livslängd. En sådan reservoar för antivirala läkemedel är osårbar. I dessa ointagliga fästningar ligger hiv och vilande i åratal och väntar i kulisserna.

Dessutom är HAART-läkemedel extremt giftiga. Biverkningar av anti-HIV-terapi kan vara lika dödliga som AIDS i sig. Dessa inkluderar levernekros, toxisk epidermal nekrolys (Lyells syndrom), laktacidos och andra sjukdomar med hög sannolikhet för dödsfall.
Det finns fall av personer som har blivit infekterade med två olika stammar av HIV-viruset. Detta är den så kallade superinfektionen. Orsakerna och metoderna för dess förekomst har ännu inte hittats. Den dubbla uppsättningen virus är mer resistent mot droger. Superinfekterade människor dör mycket snabbare.
HIV är inte lätt att diagnostisera. Det finns 3 metoder för att diagnostisera HIV: PCR, ELISA och immunoblot. PCR-analys är den tidigaste diagnosen hiv, den kan tas så tidigt som 2-3 veckor efter den misstänkta infektionen. PCR lurar dock ofta och ger ett falskt negativt resultat. För ELISA-analys måste du vänta ungefär en månad. Här är situationen motsatsen till PCR: ELISA kan vara positivt hos personer med tuberkulos, flera blodtransfusioner och onkologi. Den mest exakta analysen är immunoblot. För att vara helt säker måste du testa dig en gång om året.

Är AIDS en sjukdom hos anständiga människor?

HIV kom till före detta Sovjetunionen 1986. Som ni vet fanns det inget sex, drogberoende och homosexuella i Sovjetunionen, så de ägnade inte mycket uppmärksamhet åt viruset. I allmänhet, jämfört med resten av världen (AIDS och relaterade sjukdomar i Europa vid den tiden hade redan blivit, som läkarna noggrant uttryckte det, en betydande dödsorsak bland befolkningen från 20 till 40 år), situationen i Sovjetunionen var rosa. Det finns mindre än tusen identifierade fall i hela unionen.

Och det är mestadels studenter som smittats av afrikaner. Tron på att hiv är en sjukdom hos narkomaner, homosexuella och prostituerade spelade också en stor roll. En anständig person har inget att frukta. En del uppfattade till och med hiv som en ny Stalin, som genomför en sorts utrensning av samhället från de marginaliserade. Och sedan kollapsade Sovjetunionen, och med det den epidemiologiska tjänsten. 1993-95 förklarade hiv sig ganska aggressivt med utbrott i Nikolaev och Odessa. Sedan dess har det inte varit möjligt att stoppa honom.

Här är ITAR-TASS infographic för 2012:

Lite mer statistik om du inte är trött. Enligt uppgifter från 2013 registrerades 719 455 hiv-smittade personer i Ryssland. Under de senaste 5 åren har deras antal fördubblats. Hiv-statistiken i Ryssland konkurrerar med den i Afrika. Och det tråkigaste är att lyckas . Det verkliga antalet smittade personer i Ryssland kan vara ungefär en miljon människor. Och dessa är inte homosexuella, drogmissbrukare eller prostituerade (även om de fortfarande anses vara en högriskgrupp). Läkare säger att hiv i Ryssland har ett respektabelt ansikte: ansiktet på en socialt säker, ofta familjefar mellan 20 och 40 år. Upp till 45 % av infektionerna sker inte genom infektioner genom sprutor eller analsex, utan genom heterosexuell kontakt. På grund av illusionen om säkerhet är människor ovilliga att testas och behandlas. Så det visar sig att i Den största riskgruppen i det moderna Ryssland är de mycket anständiga människor som tror att de inte har något att frukta.

Läkare tror att orsaken till denna, ärligt talat, katastrofal situation är avsaknad av ett heltäckande program för att bekämpa aids. Akademikern Pokrovsky är övertygad om att det behövs en systematisk förebyggande kampanj bland befolkningen. Först och främst måste ryssarna övertygas om att hiv kan nå vem som helst, oavsett nivå av anständighet. För det andra, förklara behovet av skydd och regelbunden testning. För det tredje, gör förebyggande och testning lättillgängliga.

I år har 185 miljoner rubel tilldelats från budgeten för förebyggande av hiv. Det är sant att tävlingen om att hålla en informationskampanj utlystes den 8 oktober. Resultatet av tävlingen offentliggörs den 13 november. Prevention kommer därför att ta lite över en månad. Och det borde vara genomfört inom ett år om jag ska vara ärlig. Så sannolikt kommer historien om 2011 att upprepa sig. Då tog förebyggandet 37 dagar. Det fanns inga tester eller verklig hjälp. Pengarna spenderades på tv-reklam och marknadsföring av hälsoministeriets webbplats om hiv. Så mycket för att bekämpa aids på det ryska sättet.

Vad har HIV och Elvis Presley gemensamt?

Nej, Elvis var inte hivsmittad. Men liksom Presley har HIV haft en djupgående inverkan på den moderna kulturen. Liksom Presley har HIV blivit en källa till olika rykten, trovärdiga och inte lika trovärdiga teorier, gissningar och versioner. Detta är typiskt för den moderna världen, som är full av människor som vill tjäna pengar/bli berömda och ha tillgång till Internet. Eller kanske de bara är ärliga?

Det finns en hel rörelse för att förneka HIV/AIDS, de så kallade "AIDS-dissidenterna". Bland dem finns många kända vetenskapsmän och till och med Nobelpristagare. Till exempel Kary Mullis, som fick Nobelpriset för gissa vad? För uppfinningen av PCR-metoden! Om du kommer ihåg är detta en av metoderna för att diagnostisera hiv.

Wikipedia ger ingen tydlig förklaring till detta fantastiska faktum. Men han konstaterar bara att Mullis inte är en specialist inom virologiområdet. Eller Heinz Ludwig Saenger, före detta, som Vicki, professor i virologi och mikrobiologi, betonar. Eller Etienne de Harvin, igen före detta professor i patologi. Sydafrikas före detta president Thabo Mbeki, Nelson Mandelas efterträdare, förnekar också aktivt AIDS:s virala natur. Som pressen skrev ledde hans anti-AIDS-politik till 330 tusen människors död.

Oliktänkande tror att hiv inte orsakar AIDS. AIDS är en icke-smittsam sjukdom. Utveckling över 5-10 år är ovanligt lång tid för en infektion. Orsakerna till AIDS är undernäring, droger, stress, analsex, svåra levnadsförhållanden m.m. Det är därför AIDS har valt Afrika, där 70 % av befolkningen lever under fattigdomsgränsen. Det är därför, trots det förmodade fruktansvärda viruset, befolkningen i Afrika under den officiella AIDS-epidemin, i motsats till alla prognoser, fördubblats.

Dessutom hävdar oliktänkande att utvecklingen av AIDS-symtom kan orsakas av mycket giftiga HAART-läkemedel. Det dödar det som ska rädda. Vissa människor tror att hiv/aids är, precis som svininfluensan, en bluff. Apotekare och tjänstemän uppfann aids för att tjäna pengar genom att sälja dyrt, Väldigt dyr läkemedel. Döm själv: den årliga kostnaden för terapi varierar från 10 till 15 tusen dollar. Men dessa läkemedel måste tas för livet.

I ett ord, HIV och AIDS det orsakar är en idealisk sjukdom för att tjäna pengar. Annars, varför är företag som producerar HAART-läkemedel så ivriga att förbli monopolister på marknaden? Varför importeras fortfarande HAART-läkemedel till Afrika och Indien från utvecklade länder och tillverkas inte själva i Afrika och Indien? Detta skulle trots allt sänka kostnaden för behandling tio gånger. Och det finns många fler anledningar.

Det finns åsikter om att hiv/aids är ett artificiellt skapat virus. Det senaste biologiska vapnet, skapat specifikt för att rädda den vita mänskligheten från de okontrollerat reproducerande svarta. Som argument citeras historien om en studie av syfilis i Tuskegee (USA, Alabama). Åren 1932-1972. läkare observerade den naturliga utvecklingen av syfilis hos afroamerikaner.

Studiedeltagare (läs: försökspersoner) fick ingen behandling. Trots det faktum att penicillin, ett effektivt botemedel mot syfilis, redan 1947 hade dykt upp. När det gäller HIV genomförs experimentet i planetarisk skala. Det har bevisats att svarta är mer benägna att få AIDS. I USA utgör svarta nästan hälften av AIDS-patienterna – 43,1 %. Det är ovanligt att ett virus är så rasselektivt. Och medan Afrikas befolkning fortsätter att växa, kan AIDS-epidemin få långtgående demografiska konsekvenser.

HIV gör verkligen en utrensning i Afrika: en 15-årig afrikan har 50/50 chans att dö i aids innan han fyller 30 år. En riktig rysk roulette. HIV dödar systematiskt Afrikas arbetsföra befolkning i reproduktiv ålder: de som kan arbeta och få barn. Experter tror att livsmedelskrisen i södra Afrika 2002 och 2003 orsakades inte av torka. Den verkliga orsaken är jordbrukets försvagning. Arbetare dör av aids.

Vem vinner: HIV eller vi?

Naturligtvis, jämfört med lungpest eller spanska sjukan, är HIV bara en baby. Jämför: 1918-1919. 50-100 miljoner människor dog i spanska sjukan. På bara ett år dödade spanska sjukan cirka 5 % av världens befolkning. Pneumonisk pest var ansvarig för den första kända pandemin. I 551-580 den så kallade "Justinian-pesten" fångade hela dåtidens civiliserade värld och förde bort mer än 100 miljoner människor. HIVs "prestationer" bleknar mot bakgrunden av dessa giriga och snabba mördare: under de 32 åren efter upptäckten dödade HIV "bara" 25 miljoner människor. Enligt uppgifter från 2012 finns det cirka 32 miljoner hiv-smittade människor i världen. Även om man räknar ihop alla tidigare och potentiella offer, når HIV knappt hälften av rekordet för spanska sjukan.

Men efter att ha samlat in sin skörd lämnade både spanska sjukan och pesten platsen. HIV har ingen brådska. Han har styrt planeten i 32 år nu och har inga planer på att lämna. I 32 år har forskare kämpat för att hitta ett botemedel eller vaccin och tappar konkurrensen med viruset. HIV muterar hela tiden, byter masker, men hans väsen förblir densamma - en obönhörlig mördare.

Den mest fruktansvärda egenskapen hos HIV är att viruset är direkt relaterat till grunden för mänsklig existens: reproduktion (förutom den konstgjorda spridningsvägen för viruset genom sprutor). Det enda absolut pålitliga sättet att skydda sig mot HIV-infektion är att avstå från sex och att skaffa barn. Med andra ord, vägra att fortplanta sig.

Vem som kommer att vinna detta fruktansvärda spel "HIV vs humanity" är okänt. Glöm inte att förutom hiv finns det ett par andra allvarliga kandidater för mördare av jordbor: kärnvapen och miljökatastrofer. Frågan är kanske inte längre om vår civilisation kommer att gå under eller överleva, utan vad som förstör oss först.

För flera år sedan beskrevs en human genotyp som var resistent mot HIV. Virusets penetration in i en immuncell är associerad med dess interaktion med en ytreceptor: CCR5-proteinet. Men deletion (förlust av en gensektion) av CCR5-delta32 leder till immuniteten hos bäraren mot HIV. Man tror att denna mutation uppstod för ungefär två och ett halvt tusen år sedan och så småningom spred sig till Europa.

Nu är i genomsnitt 1 % av européerna faktiskt resistenta mot hiv, 10-15 % av européerna har delvis resistens mot hiv.

Forskare vid University of Liverpool förklarar denna ojämnhet med att CCR5-mutationen ökar motståndskraften mot böldpest. Därför ökade andelen av denna genotyp efter digerdödsepidemierna 1347 (och i Skandinavien även 1711).

En mutation i CCR2-genen minskar också chansen att HIV kommer in i en cell och leder till en försening av utvecklingen av AIDS.

Det är en liten andel människor (cirka 10 % av alla hiv-positiva) som har viruset i blodet, men som inte utvecklar AIDS under en längre tid (så kallade icke-progressorer).

Det upptäcktes att ett av huvudelementen i det antivirala försvaret av människor och andra primater är TRIM5a-proteinet, som kan känna igen kapsiden av viruspartiklar och förhindra viruset från att föröka sig i cellen. Detta protein hos människor och andra primater har skillnader som bestämmer den medfödda resistensen hos schimpanser mot HIV och relaterade virus, och hos människor - medfödd resistens mot PtERV1-viruset.

Ett annat viktigt inslag i antiviralt försvar är det interferoninducerbara transmembranproteinet CD317/BST-2 (benmärgsstromalantigen 2), även kallat "tetherin" för dess förmåga att undertrycka frisättningen av nybildade dottervirioner genom att behålla dem på cellytan . Det har visat sig att CD317 direkt interagerar med mogna dottervirioner och "tjuder" dem till cellytan.

För att förklara mekanismen för denna "bindning" har modeller föreslagits enligt vilka två CD317-molekyler bildar en parallell homodimer;

en eller två homodimerer binder samtidigt till ett virion och cellmembranet. I det här fallet interagerar antingen båda membranankare (transmembrandomän och GPI) i en av CD317-molekylerna, eller en av dem, med virionmembranet. Aktivitetsspektrumet för CD317 inkluderar minst fyra familjer av virus: retrovirus, filovirus, arenavirus och herpesvirus.

CAML (kalciummodulerad cyklofilinligand) är ett annat protein som, liksom CD317, hämmar frisättningen av mogna dottervirioner från cellen och vars aktivitet undertrycks av HIV-1 Vpu-proteinet. Verkningsmekanismerna för CAML (ett protein lokaliserat i det endoplasmatiska retikulum) och antagonism av Vpu är dock okända.

Epidemiologi

Totalt lever cirka 40 miljoner människor i världen med HIV-infektion. Mer än två tredjedelar av dem bor i Afrika söder om Saharaöknen. Epidemin började här i slutet av 1970-talet och början av 1980-talet. Centrum anses vara en remsa som sträcker sig från Västafrika till Indiska oceanen. Sedan spreds hiv längre söderut. Det största antalet hiv-bärare finns i Sydafrika - cirka 5 miljoner. Men i termer per capita är denna siffra högre i Botswana och Swaziland. I Swaziland är var tredje vuxen människa smittad.

Med undantag för afrikanska länder sprids HIV snabbast idag i Centralasien och Östeuropa. Från 1999 till 2002 nästan tredubblades antalet smittade här. Dessa regioner innehöll epidemin fram till slutet av 1990-talet och sedan började antalet smittade att öka kraftigt – främst på grund av missbrukare.

Mekanism, överföringsvägar av viruset.

Den ledande rollen i överföringen av HIV är kontaktmekanismen för överföring av patogenen. Det inkluderar sexuella (vanligaste) och blodkontakt (transfusion, parenteral och kontakt med blod) överföringsvägar av viruset. Särskilt intensiv överföring av HIV observeras vid homosexuella sexuella kontakter, medan risken för infektion för en passiv homosexuell är 3-4 gånger större än för en aktiv. Sannolikheten för infektion genom sexuell kontakt och genom bi- och heterosexuella kontakter med patienter (bärare) är hög och infektion av kvinnor från män förekommer något oftare än män från kvinnor. HIV överförs också via infekterat blod. Detta inträffar med blodtransfusioner och vissa av dess läkemedel. Viruset kan överföras genom att återanvända förorenad medicinsk utrustning, inklusive sprutor och nålar. Oftast inträffar detta hos narkomaner när intravenösa läkemedel administreras med samma sprutor och nålar.

En annan, mindre betydelsefull, är den vertikala mekanismen för överföring av patogenen, som realiseras i en gravid kvinnas kropp när fostret blir infekterat i livmodern (transplacental väg). Det bör noteras att risken för HIV-överföring till barn från seropositiva mödrar är 15-30% (enligt vissa källor upp till 50%), beror på sjukdomsstadiet och ökar med amning. I detta fall uppstår den vanligaste kontaktinfektionen hos ett barn under förlossningen. Smitta genom bröstmjölk är också möjlig. Fall av infektion av mödrar från infekterade spädbarn under amning har identifierats.

Överförbar överföring av HIV är praktiskt taget omöjlig, eftersom patogenen inte förökar sig i blodsugarnas kropp. Hushållsöverföring av viruset genom normal mänsklig kontakt har inte fastställts. HIV överförs inte via luft, dricksvatten eller mat.

Det finns yrkesinfektioner bland sjukvårdspersonal. Risken för infektion i honung. arbetare som hanterar speciella manipulationer i samband med patientskador står för 0,5-1 %. Dessa är främst kirurger, obstetriker och tandläkare.

HIV kan finnas i nästan alla biologiska vätskor i kroppen. Hos en infekterad person frigörs viruset med alla biologiska vätskor: den maximala mängden av det finns i blodet och sädesvätskan. Den genomsnittliga mängden virus finns i lymfa, cerebrospinalvätska, vaginal flytning (100-1000 virioner per 1 ml). Det finns ännu mindre virus i en ammande modersmjölk, saliv, tårar och svett. Virusinnehållet i dem är sådant att det inte räcker för att orsaka en infektion.

Infektion kan uppstå när farliga biologiska vätskor kommer direkt in i en persons blod- eller lymfflöde, samt på skadade slemhinnor (vilket bestäms av slemhinnornas absorptionsfunktion). Om blodet från en hiv-smittad person kommer i kontakt med ett öppet sår hos en annan person från vilket blod rinner, uppstår vanligtvis ingen infektion.

HIV är instabilt - utanför kroppen, när blodet (spermier, lymfa och vaginala sekret) torkar, dör det. Smitta sker inte med hjälp av hushåll. HIV dör nästan omedelbart vid temperaturer över 56 grader Celsius.

Men med intravenösa injektioner är sannolikheten för överföring av viruset mycket hög - upp till 95%. Fall av HIV-överföring till medicinsk personal genom nålstick har rapporterats. För att minska sannolikheten för HIV-överföring (till en bråkdel av en procent) i sådana fall, ordinerar läkare en fyra veckor lång kurs med högaktiv antiretroviral terapi. Kemoprofylax kan också förskrivas till andra personer med risk för infektion. Kemoterapi ordineras senast 72 timmar efter det troliga inträdet av viruset.

Upprepad användning av sprutor och kanyler av droganvändare leder med stor sannolikhet till HIV-överföring. För att förhindra detta skapas särskilda välgörenhetscenter där droganvändare kan få gratis rena sprutor i utbyte mot använda. Dessutom är unga droganvändare nästan alltid sexuellt aktiva och benägna till oskyddat sex, vilket skapar ytterligare förutsättningar för spridningen av viruset.

Uppgifter om hiv-överföring genom oskyddat sex varierar mycket från olika källor. Risken för överföring beror till stor del på typen av kontakt (vaginal, anal, oral, etc.) och partnerns roll.

HIV-infektion i Ryssland

Det första fallet av HIV-infektion i Sovjetunionen upptäcktes 1986. Från detta ögonblick börjar den så kallade perioden för epidemins uppkomst. De första fallen av HIV-infektion bland medborgare i Sovjetunionen inträffade som regel som ett resultat av oskyddade sexuella kontakter med afrikanska studenter i slutet av 70-talet av 1900-talet. Ytterligare epidemiologiska aktiviteter för att studera förekomsten av HIV-infektion i olika grupper som bodde i Sovjetunionen visade att den högsta andelen infektioner vid den tiden inträffade bland studenter från afrikanska länder, särskilt från Etiopien. Sovjetunionens sammanbrott ledde till kollapsen av Sovjetunionens enhetliga epidemiologiska tjänst, men inte det enade epidemiologiska utrymmet. Ett kort utbrott av HIV-infektion bland män som har sex med män i början av 1990-talet spred sig inte vidare. I allmänhet kännetecknades denna period av epidemin av en extremt låg nivå av infektion (mindre än 1 000 identifierade fall i hela Sovjetunionen) av befolkningen, korta epidemikedjor från infektion till infekterad, sporadiska introduktioner av HIV-infektion och, som ett resultat, en bred genetisk mångfald av upptäckta virus. Vid den tiden, i västländer, var epidemin redan en betydande dödsorsak i åldersgruppen 20 till 40 år.

Denna gynnsamma epidemisituation ledde till självbelåtenhet i vissa nu självständiga länder i fd Sovjetunionen, vilket bland annat uttrycktes i att vissa breda anti-epidemiprogram inskränktes som olämpliga och extremt dyra. Allt detta ledde till att Ukrainas epidemiologiska tjänst 1993-95 inte i tid kunde lokalisera två utbrott av HIV-infektion som inträffade bland injektionsmissbrukare i Nikolaev och Odessa. Som det visade sig senare orsakades dessa utbrott oberoende av olika virus som tillhörde olika undertyper av HIV-1. Dessutom bidrog förflyttningen av hiv-smittade fångar från Odessa till Donetsk, där de släpptes, bara till spridningen av hiv-infektion. Marginaliseringen av injektionsmissbrukare och myndigheternas ovilja att genomföra effektiva förebyggande åtgärder bland dem har i hög grad bidragit till spridningen av HIV-infektion. På bara två år (1994-95) identifierades flera tusen hiv-smittade personer i Odessa och Nikolaev, i 90 % av fallen - spridare. Från och med detta ögonblick börjar nästa steg av hiv-epidemin på det forna Sovjetunionens territorium, det så kallade koncentrerade stadiet, som fortsätter till idag. Detta stadium kännetecknas av en HIV-infektion på 5 procent eller mer i en viss riskgrupp (i fallet med Ukraina och Ryssland är detta injektionsmissbrukare). År 1995 inträffade ett utbrott av HIV-infektion bland spridningsmissbrukare i Kaliningrad, sedan successivt i Moskva och St. Petersburg, därefter inträffade utbrott bland spridningsdoser efter varandra i hela Ryssland i riktning från väst till öst. Rörelseriktningen för den koncentrerade epidemin och molekylär epidemiologisk analys visade att 95 % av alla studerade fall av HIV-infektion i Ryssland har sitt ursprung i de första utbrotten i Nikolaev och Odessa. I allmänhet kännetecknas detta stadium av hiv-infektion av koncentrationen av hiv-infektion bland spritbrukare, låg genetisk mångfald av viruset och den gradvisa övergången av epidemin från riskgruppen till andra populationer.

I slutet av 2006 var cirka 370 000 hiv-smittade officiellt registrerade i Ryska federationen. Men det faktiska antalet smittbärare, enligt uppskattningar i slutet av 2005, är ~940 000. Prevalensen av HIV-infektion bland vuxna nådde ~1,1%. Ungefär 16 000 människor dog av sjukdomar relaterade till hiv och aids, inklusive 208 barn.

Ungefär 60 % av hiv-fallen bland ryssar inträffar i 11 av 86 ryska regioner (Irkutsk, Saratov-regionerna, Kaliningrad, Leningrad, Moskva, Orenburg, Samara, Sverdlovsk och Ulyanovsk-regionerna, St. Petersburg och Khanty-Mansiysk autonoma Okrug).

Förebyggande av HIV-infektion:

Tyvärr har det hittills inte utvecklats något effektivt vaccin mot HIV, även om många länder nu bedriver grundlig forskning på detta område, vilket har stora förhoppningar.

Vaccination mot hiv innebär särskilda utmaningar. Dessutom stör virusets starka variabilitet. Det orsakas främst av ackumulering av mutationer. Rollen av genetiska rekombinationer kan inte uteslutas - utbyte av gener mellan olika varianter av HIV och andra virus som ofta finns i kroppen som drabbats av AIDS, såväl som mellan HIV-gener och patientens cellulära gener. Fram till nu har alla försök till immunisering mot viruset använt renat eller klonat höljesglykoprotein. Hos försöksdjur inducerar den bildningen av neutraliserande antikroppar mot viruset, men endast mot den stam som användes för immunisering. Ibland produceras neutraliserande antikroppar som verkar mot flera stammar, men deras titer är vanligtvis mycket låg. Dessutom är det fortfarande okänt exakt vilken komponent av de virusneutraliserande antikropparna är riktade mot. Icke desto mindre förblir virushöljet attraktivt som ett antigen för immunisering, eftersom processen att binda till CD4-molekylen visade sig vara gemensam för alla hittills studerade stammar, och detta tyder på möjligheten av gemensamma epitoper i deras höljen. Det är troligt att neutraliserande antikroppar mot dessa konserverade regioner kan erhållas med användning av anti-CD4-antikroppar som antigen (anti-idiotypisk metod).

Resultaten av djurförsök tyder på att det är viktigt inte bara vilken komponent av viruset som används för vaccination, utan också hur vaccinet "erbjuds" till immunsystemet. Det har visat sig att virala antigener som ingår i "iscoms" - immunstimulerande komplex - kan vara mycket effektiva som vaccin.

Dessutom är adekvat utvärdering av vaccin svårt eftersom ingen annan art än människa är känd där HIV orsakar AIDS-liknande sjukdomar (även om kortvarig infektion är möjlig hos vissa primater).

Därför kan effektiviteten av vaccin endast studeras på frivilliga. Liknande försök pågår redan i vissa länder. Men hur länge måste vi vänta på resultaten av att studera effektiviteten av vaccinet om den latenta perioden av AIDS varar i många år? Detta är bara en av svårigheterna.

Och ändå har vissa framtidsutsikter redan dykt upp. Genteknikmetoder för att skapa ett vaccin mot HIV studeras: genen för ett av HIV-proteinerna sätts in i den genetiska apparaturen hos kokoppsviruset. Av intresse är det arbete som utförs vid Institutet för immunologi vid det ryska hälsoministeriet. Metoden är baserad på användningen av syntetiska immunogener som möjliggör stimulering av B-lymfocyter, förbi T-cellskontroll.

WHO identifierar fyra huvudsakliga verksamhetsområden som syftar till att bekämpa hiv-epidemin och dess konsekvenser:

1. Förebyggande av sexuell överföring av HIV, inklusive sådana element som att lära ut säkert sexuellt beteende, distribuera kondomer, behandla andra könssjukdomar, lära ut beteende som syftar till att medvetet behandla dessa sjukdomar;

2. Förhindra blodburen överföring av HIV genom att tillhandahålla säkra blodprodukter.

3. Förebyggande av perinatal överföring av HIV genom att sprida information om förebyggande av HIV-överföring genom att tillhandahålla medicinsk vård, inklusive rådgivning till kvinnor som är smittade med HIV och kemoprofylax;

4. Organisering av sjukvård och socialt stöd till patienter med HIV-infektion, deras familjer och andra.