Stenfordas institūta pētnieki ir pierādījuši, ka ne visi cilvēki ir uzņēmīgi pret šo vīrusu. Noskaidrosim, kāda ir vīrusa būtība un kā tas darbojas ķermeņa iekšienē.

HIV izplatība mūsdienās ir cilvēces globāla bioloģiskā problēma. Narkotiku atkarība, izlaidība, nesterīlas medicīnas preces un dažreiz HIV inficēta māte ir galvenie infekcijas pārnešanas ceļi no vienas personas uz otru. Cilvēki ar HIV tiek uzskatīti par dzīviem mirušajiem, jo ​​cilvēka imūndeficīta vīruss pārvēršas par iegūto imūndeficīta sindromu, un tad cilvēks var nomirt no vienkāršas infekcijas vai brūces, jo viņa ķermenis vienkārši nespēj cīnīties ar neko.

Medicīnas zinātnieku, kas nodarbojas ar šo konkrēto slimību, galvenais uzdevums ir atrast HIV ārstēšanas veidu. Pirmais solis ceļā uz šīs metodes atrašanu ir tādu zāļu izgudrošana, kas kaut kādā veidā atbalsta pacientu dzīvi. Tie neārstē, bet tikai izraisa atkarību, bet tomēr saglabā pacientu veselību, kas ir tikpat svarīgi.
Stenfordas institūta pētnieki ir pierādījuši, ka ne visi cilvēki ir uzņēmīgi pret šo vīrusu. Noskaidrosim, kāda ir vīrusa būtība un kā tas darbojas ķermeņa iekšienē. Iekļūstot organismā, vīruss iekļūst T-šūnās, kas ir imūnās atbildes centrālie regulatori (tās faktiski nodrošina organisma cīņu pret dažādām infekcijām), kur vīruss saistās ar CCR5 un CXCR4 proteīnu virsmu. Izrādās, ka cilvēki, kuriem ir mutācijas CCR5, ir rezistenti pret HIV. Tas izrādījās šādi. Vienam cilvēkam vienlaikus bija divas problēmas: HIV un leikēmija. Kā zināms, leikēmijas ārstēšanai nepieciešama kaulu smadzeņu transplantācija, kas tika veikta šim cilvēkam. Pēc transplantācijas viņš atbrīvojās no leikēmijas un HIV. Zinātnieki, protams, sāka izdomāt, kāpēc tas notika. Izrādījās, ka donoram bija CCR5 proteīna mutācijas, kas tika nodotas cilvēkam, kurš saņēma kaulu smadzenes.

Tādējādi, zinot vīrusa izņemšanas iespējas no organisma, to var ārstēt. Metode CCR5 proteīna "mutācijai" balstās uz Kalifornijas zinātnieku paņēmienu. Viņu darbs ir īpaši saistīts ar CCR5 savienojumu izpēti, iekļūšanas metodēm tajā un DNS fragmentu sadalīšanu proteīnā. Stenfordas zinātnieku uzdevums ir pareizi “ievietot” trīs gēnu DNS CCR5 proteīnā, kas nodrošina rezistenci pret HIV. Šis trīskāršais nodrošina spēcīgāko aizsardzību cilvēkam pret HIV infekciju.
Šīs ārstēšanas metodes klīniskie pētījumi sāksies 3-5 gadu laikā. Cilvēkiem, kuri ir inficēti ar HIV infekciju, nav garantēts, ka viņi pilnībā atbrīvosies no vīrusa, taču viņi varēs pilnīgi bez maksas apturēt pilnīgu ķermeņa imūno neaktivitāti. Pacientiem tiks injicētas mutācijas T šūnas.

HIV izturīgs

Jebkura infekcijas slimība dažādiem cilvēkiem attīstās atšķirīgi. Slimības gaitu konkrētai personai nosaka virkne faktoru: organisma vispārējais stāvoklis un iepriekšējās saslimšanas, organismā nonākušā mikroorganisma veids, pacienta genotipa īpatnības, vienlaicīgu infekciju klātbūtne; uc Lielākajai daļai slimību tipisko simptomu statistikā un to rašanās laika nav iekļauti gadījumi, kad slimība ir pagājusi “viegli” vai ir pilnīgi asimptomātiska. Un, lai gan šādas situācijas parasti izkrīt no ārstu redzesloka, tās ir īpaši interesantas, jo var norādīt uz nezināmiem aizsardzības pret infekcijām mehānismiem. Šajā ziņā bēdīgi slavenā AIDS, ko mūsdienās uzskata par neārstējamu slimību, nav izņēmums.

Gandrīz jau no pašiem HIV epidēmijas pirmsākumiem tika konstatēti reti gadījumi, kad cilvēks bija pilnībā rezistents pret vīrusu vai viņa vīrusa pārnēsātājs neprogresēja AIDS stadijā. Pētījumi ir parādījuši, ka pie tā ir vainojams virsmas limfocītu proteīns CCR5 vai, drīzāk, tā trūkums dažiem cilvēkiem.

Fakts ir tāds, ka tad, kad HIV vīruss nonāk organismā, tas cenšas iekļūt limfocītos - vissvarīgākajās imūnās šūnās asinīs, kas ir iesaistītas ķermeņa aizsardzībā no infekcijām. Lai varētu iekļūt limfocītos, apvalka proteīnam uz vīrusa virsmas ir jāsazinās ar diviem šūnu proteīna receptoriem limfocītu virsmā, no kuriem viens ir CCR5 proteīns (Deng un citi., 1996). Izrādījās, ka daži cilvēki ir mutācijas nesēji, kas novērš CCR5 sintēzi, un attiecīgi viņu limfocīti ir izturīgi pret infekciju ar lielāko daļu HIV variantu.

Var būt arī citi HIV rezistences mehānismi, par kuriem mēs vienkārši nezinām. Tādējādi franču zinātnieku komanda, kas strādāja ar 1700 HIV inficētu cilvēku grupu, nesen publicēja pētījuma rezultātus par diviem neparastiem rezistences pret infekciju gadījumiem, kas nebija saistīti ar CCR5 proteīna (Colson) trūkumu. un citi., 2014). Pirmajā gadījumā pacients tika diagnosticēts tālajā 1985. gadā, taču, lai gan viņš nelietoja pretvīrusu zāles, standarta testi liecināja par pilnīgu vīrusa izvadīšanu. “Dzīva” vīrusa klātbūtnes pēdas netika atrastas ne šīs personas asinīs, ne asins šūnu kultūrā.

Protams, radās pirmais jautājums: vai pacients tiešām bija inficēts, vai arī pētnieki saskārās ar retu diagnostikas kļūdu? Taču papildu pārbaudes atklāja, ka inficēšanās ir notikusi: viņa asinīs tika atrastas antivielas pret HIV un atsevišķi vīrusu proteīnu fragmenti, kā arī nenozīmīgs daudzums vīrusa DNS, ko varēja noteikt tikai ar ļoti jutīgām metodēm.

Pētnieki mēģināja inficēt no šī pacienta iegūtos limfocītus ar HIV "laboratorijas" variantu. Tomēr šis mēģinājums neizdevās, atšķirībā no kontroles limfocītiem, kas ņemti no citiem pacientiem. Šoreiz pētnieki noteikti konstatēja, ka CCR5 proteīns atrodas uz neparastā pacienta limfocītiem, un saprata, ka viņi nodarbojas ar jaunu mehānismu HIV genoma replikācijas bloķēšanai.

* Kodons ir ģenētiskā koda vienība, kas ir nukleotīdu atlieku triplets DNS vai RNS, kas kodē vienu aminoskābi

Iespējamā atslēga šīs parādības izskaidrošanai tika atrasta nelielos vīrusa DNS daudzumos, kas tika izolēti no pacienta asinīm. Viņu nukleotīdu secības analīze parādīja, ka šis vīrusa genoms ir vienkārši piepildīts ar mutācijām. Apmēram ceturtā daļa kodonu *, kas kodē aminoskābi triptofānu, izrādījās mutēti, kas rezultātā pārvērtās par stopkodoniem, kas aptur proteīnu sintēzi.

Faktiski imūnās aizsardzības mehānismi, kas varētu inaktivēt vīrusu šādā veidā, jau ir zināmi. HIV ir vīruss ar RNS genomu, un, lai vairotos, tam ir jāiziet reversās transkripcijas stadija, t.i., RNS jāpārvēršas DNS. Šūnu proteīnu grupa no APOBEC3G saimes šajā posmā var “pārtvert” vīrusa genomu. Tie “norauj” aminogrupu (-NH 2) no citozīna nukleotīdiem, pārvēršot tos par uracilu. Rezultātā komplementāru "citozīna-guanīna" nukleotīdu pāru vietā genomā parādās "uracila-adenīna" pāri. Un tā kā triptofāna kodons satur divus guanīnus, tos aizstājot ar adenīnu, triptofāna kodons kļūst par stopkodonu (Sheehy un citi., 2002).

HIV parasti izdodas apiet šo aizsardzības līmeni: tam ir īpašs proteīns, kas uzbrūk un iznīcina APOBEC3G. Bet nez kāpēc šoreiz tas nenotika, un viss dzīvotspējīgais vīruss izrādījās mutēts līdz pilnīgam funkcionalitātes zudumam.

Pieņemot, ka šis gadījums varētu nebūt atsevišķs, pētnieki sāka meklēt savus piecpadsmit simtus pacientu ar līdzīgu vēsturi. Un viņi to atrada! Šai personai arī neizdevās noteikt DNS vai RNS vīrusus, izmantojot standarta metodes. Sīkie vīrusa DNS fragmenti, kas tika atrasti viņa asinīs, saturēja arī lielu skaitu mutāciju, kas bija līdzīgas tām, kas tika konstatētas pirmajā gadījumā. Taču otra pacienta limfocīti izrādījās nestabili pret inficēšanos ar HIV “laboratorijas” variantu, tāpēc, iespējams, viņa rezistences pret vīrusu mehānisms ir atšķirīgs.

Daudzsološs šī darba virziens ir pirmā pacienta limfocītu rezistences mehānismu turpmāka izpēte eksperimentos par inficēšanos ar vīrusa “laboratorijas” celmu. Tiek uzskatīts, ka šai personai ir rets APOBEC3G gēna variants, kuru HIV nevar apiet. Bet, lai gan tas būtu interesants atklājums, šādam atklājumam, visticamāk, nebūtu plaši izplatīta praktiska pielietojuma, jo tikai tie, kas to veic, gūtu labumu no šādas mutācijas. Tomēr paliek cerība, ka pētījumā tiks atklāti daži līdz šim nezināmi imūnās aizsardzības mehānismi, kas dos impulsu jaunu medikamentu vai HIV infekcijas profilakses metožu izstrādei.

Šī darba autori arī izvirzīja hipotēzi, ka vīrusa “fragmenti” īsu proteīnu veidā, kas veidojas agrīnas proteīna sintēzes apturēšanas rezultātā jaunos stopkodonos, var spēlēt šūnu aizsardzību pret atkārtotu HIV inficēšanos. Šīs olbaltumvielas var veikt aizsargfunkciju vai nu, piemēram, konkurējot ar dažiem vīrusam nepieciešamajiem proteīniem, vai arī kaut kādā īpašā veidā stimulējot imūnsistēmu. Ir pat izteikts pieņēmums, ka novērotā vīrusu rezistences veidošanās parādība ir dabisks HIV endogenizācijas process, t.i., evolūcijas process, kura rezultātā vīrusa nukleīnskābe kļūst par citas sugas genoma daļu (šajā gadījumā cilvēks).

Šis pieņēmums nav tik fantastisks: mūsu genomi ir pilni ar seno infekciju "pēdām" - infekcijām ar retrovīrusiem, kas var integrēt savu iedzimto materiālu mūsu DNS. Galu galā, ja saimnieka genomā tiek ievietots nevis patogēns, bet inaktivēts vīruss, kas arī nodrošina aizsardzību pret atkārtotu inficēšanos, tad tam ir daudz lielāka iespēja izplatīties visā populācijā. Un, ja mēs sāksim plaša mēroga meklēšanu pēc cilvēkiem, kuri pārnēsā vīrusu ar lielu skaitu inaktivējošu mutāciju, tad mums būs iespēja reāllaikā novērot HIV endogenizāciju.

Literatūra.
Colson P., Ravaux I., Tamalet C. u.c. HIV infekcija ceļā uz endogenizāciju: divi gadījumi. //Klin. Microbiol Infect. 2014. V. 20. N. 12. P. 1280-1288.
Sheehy A. M., Gaddis N. C., Choi J. D. un Malim M. H. Cilvēka gēna izolēšana, kas inhibē HIV-1 infekciju un ko nomāc vīrusa Vif proteīns. //Daba. 2002. V. 418. P. 646-650. DOI: 10.1038/nature00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W. u.c. Galvenā HIV-1 primāro izolātu kopreceptoru identificēšana. Daba. 1996. V. 381. P. 661-666.

Dažu pacientu imūnsistēma spēj efektīvi pretoties cilvēka imūndeficīta vīrusam bez medikamentu palīdzības, uzskata amerikāņu zinātnieki. Pēc Džona Hopkinsa universitātes darbinieku domām, šīs parādības esamību pierāda viņu aprakstītā HIV inficēto laulāto no ASV gadījumu vēsture.

Ir zināms, ka dažos gadījumos HIV infekcija neizraisa pacienta imūnsistēmas iznīcināšanu. Zinātnieki atšķiras šīs retās parādības skaidrojumos: saskaņā ar vienu versiju šādu pacientu spēja pretoties infekcijām ir saistīta ar viņu imūnsistēmas īpašībām, saskaņā ar citu versiju slimības lēnā attīstība ir izskaidrojama ar ģenētiskiem defektiem. pats imūndeficīta vīruss.

Lai noskaidrotu ārkārtējās rezistences pret HIV infekciju mehānismus, zinātnieki pievērsās vairāk nekā divdesmit gadus veca melnādaina pāra gadījuma vēsturei. Pirms desmit gadiem kāds vīrietis inficējās ar HIV, lietojot intravenozas narkotikas, un drīz vien infekcija tika atklāta arī sievietei.

Tagad inficētais vīrietis ir vēlīnā slimības stadijā: viņš katru dienu ir spiests lietot lielas pretretrovīrusu zāļu devas. Tajā pašā laikā viņa sievas HIV infekcija joprojām ir asimptomātiska: viņai nav nepieciešama pretretrovīrusu terapija, un vīrusa daļiņu saturs viņas asinīs saglabājas minimālā līmenī.

Vīrusu paraugu laboratoriskās pārbaudes no laulāto asinīm nepārprotami apstiprināja, ka abi ir inficēti ar vienu un to pašu vīrusa celmu. Nākamā eksperimentu sērija parādīja, ka pacientu imūnsistēma dažādi tiek galā ar vīrusu infekciju. Sievietes killer šūnas identificēja un iznīcināja vīrusu inficētajās šūnās trīs reizes ātrāk nekā līdzīgas šūnas no vīrieša.

HIV paraugos, kas ņemti no abiem partneriem, konstatētas mutācijas, kas samazina imūndeficīta vīrusa spēju vairoties. Tajā pašā laikā sievietēm dominēja novājināti vīrusu paraugi, savukārt vīriešiem to bija ievērojami mazāk. Pēc zinātnieku domām, novājinātu vīrusa variantu atlase, kas bija labvēlīga pacientam, nespēlēja izšķirošu lomu slimības attīstībā un, gluži pretēji, kļuva iespējama viņas imūnsistēmas sākotnēji paaugstinātās aktivitātes dēļ. .

Pēc pētījuma autoru domām, viņu dati paver jaunas iespējas HIV infekcijas ārstēšanai paredzēto vakcīnu un zāļu izstrādātājiem. Viņi uzskata, ka ir pilnīgi iespējams, ka atsevišķu pret vīrusu rezistentu pacientu imūnās aizsardzības mehānismu nākotnē var mākslīgi simulēt ar narkotiku palīdzību. Pētījuma ziņojums tika publicēts

Vai HIV nav tik biedējošs, kā tiek uzskatīts?

Man jums ir divas ziņas: labas un sliktas. Sākšu ar labo. Šī gada septembrī aģentūra UNAIDS (UNAIDS ir ANO organizācija, kas nodarbojas ar HIV/AIDS problēmu globālā mērogā) publicēja jaunu statistiku par HIV. Kopš 2001. gada reģistrēto HIV infekcijas gadījumu skaits visā pasaulē ir samazinājies par trešdaļu. Samazinājies arī no AIDS mirušo skaits. 2001. gadā no AIDS un ar to saistītām slimībām nomira 2,3 miljoni cilvēku. 2012. gadā - 1,6 miljoni cilvēku.

Kā teikts ziņojumā, tas viss ir saistīts ar faktu, ka pretretrovīrusu terapija ir kļuvusi pieejamāka. Vairāk nekā puse no oficiāli reģistrētajiem HIV inficētajiem tiek ārstēti.

2008. gadā epidemiologi izdvesa un teica: mūsu bailes par HIV pandēmiju ir stipri pārspīlētas. Zemes iedzīvotāju izzušana no AIDS un ar to saistītajām slimībām nav gaidāma. Izņemot Āfriku. Un, ja mēs strādājam kopā kā veselums, pastāv reāla iespēja infekciju apturēt.

Mūsdienu medicīna apgalvo, ka HIV var droši klasificēt kā hronisku slimību, ar kuru ar atbilstošu ārstēšanu var dzīvot pilnvērtīgu dzīvi. Ar pareizu terapiju un veselīgu dzīvesveidu HIV inficēts cilvēks var dzīvot ilgāk nekā neinficēts. Medicīniski runājot, pareiza terapija uz nenoteiktu laiku aizkavēs imūndeficīta sindroma attīstību. Visā visumā, HIV ir kā diabēts, to nevar izārstēt, bet dzīvot var.

Kopumā HIV ir lēns slepkava un vairumā gadījumu nesteidzas apglabāt savu īpašnieku. Slimība attīstās 5-10 gadu laikā. Šajā gadījumā vīrusa nesējs nesagādā nekādas īpašas neērtības, izņemot palielinātus limfmezglus, kas pat nesāp. Cilvēks var nezināt, ka ir inficēts. Acīmredzami simptomi parādās tikai pēdējos divos posmos. Bez jebkādas ārstēšanas HIV inficēts cilvēks var dzīvot 10 gadus. Reizēm vairāk.

Mūsdienu HIV ārstēšanas metodi sauc par ļoti aktīvu pretretrovīrusu terapiju (HAART vai HART). Lai nomāktu un samazinātu vīrusa saturu organismā, tiek izmantotas vismaz 3 zāles. Kad vīrusa koncentrācija samazinās, limfocītu skaits asinīs tiek atjaunots. Inficētā persona atgūst gandrīz normālu imunitāti. Ar minimālu vīrusa līmeni asinīs ievērojami samazinās risks inficēt partneri un kļūst iespējams ieņemt veselīgu bērnu.

Ir cilvēki, kuri ir izturīgi pret HIV infekciju. Šiem laimīgajiem ir ģenētiska mutācija, kas, pēc zinātnieku domām, parādījās pirms aptuveni divarpus tūkstošiem gadu. Dīvaini ir tas, ka tas ir tikai Eiropā. 1% Eiropas iedzīvotāju ir pilnībā imūni pret HIV, 10-15% eiropiešu ir daļēji rezistenti. Starp jau inficētajiem aptuveni 10% ir neprogresori, t.i. Viņiem AIDS ilgstoši neattīstās.
Netverams un nerimstošs slepkava

Tagad par sliktajām ziņām. Cilvēki mirst no AIDS. Garantēts. Neatkarīgi no tā, cik labi cilvēks tiek ārstēts, AIDS agri vai vēlu pļaus savu ražu. Salīdzinājumam: mirstība no pagātnes briesmīgākās slimības “Dieva sods”, buboņu mēra - 95%, no pneimoniskā mēra - 98%. No AIDS - 100%. AIDS nav izņēmums.
Neskatoties uz to, ka HIV vīruss ir viens no visvairāk pētītajiem infekcijas slimību patogēniem HIV/AIDS nevar izārstēt. Un, iespējams, tas nekad neparādīsies. Grūtības ir tādas, ka HIV vīrusam ir augsta mutācijas spēja. Faktiski ir nevis viens, bet četri HIV vīrusu veidi: HIV-1, HIV-2, HIV-3 un HIV-4. Visizplatītākais, kura dēļ faktiski radās pandēmijas briesmas, ir HIV-1. Tas tika atvērts pirmo reizi - 1983. gadā. HIV-2 dominē galvenokārt Rietumāfrikā. Atlikušās divas šķirnes ir reti sastopamas. Ir desmitiem vīrusa rekombinanto variantu. Ja sekojat jaunumiem, iespējams, esat dzirdējuši vai lasījuši par jaunu HIV-1 variantu, kas nesen tika identificēts Novosibirskā.

Tas vēl nav viss. Katra šķirne arī prot mutēt un veido arvien jaunus celmus saimnieka ķermenī. Galu galā parādās pret zālēm izturīgs celms. Ārsti nevar tikt līdzi ātrajam vīrusam. Jaunu vakcīnu izstrāde un testēšana ir ilga, sarežģīta un dārga. Tāpēc Jebkura terapija agrāk vai vēlāk kļūst neefektīva, un HIV inficētā persona mirs.

HAART tikai samazina vīrusa koncentrāciju organismā un uztur to minimālā līmenī. Ārsti nav iemācījušies pilnībā izņemt vīrusu no organisma. Vīruss inficē ne tikai limfocītus, bet arī citas šūnas ar ilgu mūžu. Šāds pretvīrusu zāļu rezervuārs ir neievainojams. Šajos neieņemamajos cietokšņos HIV guļ gadiem ilgi un gaida spārnos.

Turklāt HAART zāles ir ārkārtīgi toksiskas. Anti-HIV terapijas blakusparādības var būt tikpat nāvējošas kā pati AIDS. Tajos ietilpst aknu nekroze, toksiskā epidermas nekrolīze (Laiela sindroms), laktacidoze un citas slimības ar lielu nāves iespējamību.
Ir gadījumi, kad cilvēki inficējas ar diviem dažādiem HIV vīrusa celmiem. Šī ir tā sauktā superinfekcija. Tās rašanās cēloņi un metodes vēl nav atrastas. Dubultais vīrusu komplekts ir izturīgāks pret zālēm. Superinficēti cilvēki mirst daudz ātrāk.
HIV nav viegli diagnosticēt. HIV diagnosticēšanai ir 3 metodes: PCR, ELISA un imūnblots. PCR analīze ir agrākā HIV diagnoze, to var veikt jau 2-3 nedēļas pēc iespējamās infekcijas. Tomēr PCR bieži maldina un sniedz viltus negatīvu rezultātu. ELISA analīzei jums būs jāgaida apmēram mēnesis. Šeit situācija ir pretēja PCR: ELISA var būt pozitīva cilvēkiem ar tuberkulozi, vairākām asins pārliešanām un onkoloģijām. Visprecīzākā analīze ir imūnblots. Lai būtu pilnīgi pārliecināts, jums ir jāveic pārbaude reizi gadā.

Vai AIDS ir kārtīgu cilvēku slimība?

HIV ienāca bijušajā PSRS 1986. gadā. Kā zināms, PSRS nebija seksa, narkotiku atkarības un homoseksuāļu, tāpēc viņi nepievērsa īpašu uzmanību vīrusam. Kopumā, salīdzinot ar pārējo pasauli (AIDS un ar to saistītās slimības Eiropā līdz tam laikam jau bija kļuvušas, kā ārsti rūpīgi izteicās, par būtisku mirstības cēloni iedzīvotāju vecumā no 20 līdz 40 gadiem), situācija Latvijā. PSRS bija rožaina. Visā Savienībā ir mazāk nekā tūkstotis identificēto gadījumu.

Un tie galvenokārt ir studenti, kuri inficējušies no afrikāņiem. Lielu lomu spēlēja arī pārliecība, ka HIV ir narkomānu, homoseksuāļu un prostitūtu slimība. Pienācīgam cilvēkam nav no kā baidīties. Daži pat uztvēra HIV kā jaunu Staļinu, kurš veic sava veida sabiedrības attīrīšanu no marginalizētajiem. Un tad sabruka PSRS, un līdz ar to arī epidemioloģiskais dienests. 1993.-95.gadā HIV sevi pieteica diezgan agresīvi ar uzliesmojumiem Nikolajevā un Odesā. Kopš tā laika viņu nav bijis iespējams apturēt.

Šeit ir ITAR-TASS infografika 2012. gadam:

Vēl daži statistikas dati, ja neesat noguris. Saskaņā ar 2013.gada datiem Krievijā reģistrēti 719 455 HIV inficēti cilvēki. Pēdējo 5 gadu laikā to skaits ir dubultojies. HIV statistika Krievijā konkurē ar Āfrikas statistiku. Un skumjākais ir tas, ka veiksmīgi . Patiesais inficēto skaits Krievijā varētu būt aptuveni miljons cilvēku. Un tie nav geji, narkomāni vai prostitūtas (lai gan viņi joprojām tiek uzskatīti par augsta riska grupu). Ārsti saka, ka HIV Krievijā ir cienījama seja: sociāli nodrošināta, bieži vien ģimenes vīrieša seja vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Līdz 45% infekciju notiek nevis caur šļircēm vai anālo seksu, bet gan heteroseksuāla kontakta ceļā. Drošības ilūzijas dēļ cilvēki nevēlas veikt pārbaudes un ārstēties. Tātad izrādās, ka iekšā Galvenā riska grupa mūsdienu Krievijā ir tie ļoti pieklājīgie cilvēki, kuri uzskata, ka viņiem nav no kā baidīties.

Ārsti uzskata, ka šīs, atklāti sakot, katastrofālās situācijas iemesls ir visaptverošas programmas trūkums AIDS apkarošanai. Akadēmiķis Pokrovskis ir pārliecināts, ka ir nepieciešama sistemātiska preventīva kampaņa iedzīvotāju vidū. Pirmkārt, krievi ir jāpārliecina, ka HIV var sasniegt ikvienu, neatkarīgi no viņu pieklājības līmeņa. Otrkārt, izskaidrojiet aizsardzības un regulāras pārbaudes nepieciešamību. Treškārt, padariet profilaksi un testēšanu viegli pieejamu.

Šogad HIV profilaksei no budžeta atvēlēti 185 miljoni rubļu. Tiesa, konkurss par informatīvās kampaņas rīkošanu tika izsludināts 8.oktobrī. Konkursa rezultāti tiks paziņoti 13.novembrī. Tāpēc profilakse prasīs nedaudz vairāk par mēnesi. Un tas, godīgi sakot, būtu jāizdara gada laikā. Tātad, visticamāk, 2011. gada vēsture atkārtosies. Tad profilakse ilga 37 dienas. Netika sniegta nekāda pārbaude vai reāla palīdzība. Nauda tika izlietota televīzijas reklāmām un Veselības ministrijas vietnes par HIV popularizēšanai. Tik daudz par cīņu pret AIDS krievu veidā.

Kas kopīgs HIV un Elvisam Preslijam?

Nē, Elvis nebija inficēts ar HIV. Taču, tāpat kā Preslijs, arī HIV ir būtiski ietekmējis mūsdienu kultūru. Tāpat kā Preslijs, arī HIV ir kļuvis par dažādu baumu, ticamu un ne tik ticamu teoriju, minējumu un versiju avotu. Tas ir raksturīgi mūsdienu pasaulei, kas ir pilna ar cilvēkiem, kuri vēlas pelnīt/kļūt slaveni un piekļūt internetam. Vai varbūt viņi vienkārši ir godīgi?

Ir vesela kustība HIV/AIDS noliegšanai, tā sauktie “AIDS disidenti”. Viņu vidū ir daudzi slaveni zinātnieki un pat Nobela prēmijas laureāti. Piemēram, Karijs Mulliss, kurš saņēma Nobela prēmiju par to, ko uzmini? Par PCR metodes izgudrošanu! Ja atceraties, šī ir viena no HIV diagnostikas metodēm.

Wikipedia nesniedz skaidru skaidrojumu šim pārsteidzošajam faktam. Bet viņš tikai atzīmē, ka Mullis nav speciālists virusoloģijas jomā. vai Heincs Ludvigs Saengers, bijušais, kā uzsver virusoloģijas un mikrobioloģijas profesore Vicki. Vai atkal Etjēns de Harvins bijušais patoloģijas profesors. Arī bijušais Dienvidāfrikas prezidents Tabo Mbeki, Nelsona Mandelas pēctecis, aktīvi noliedz AIDS vīrusu raksturu. Kā rakstīja prese, viņa pret AIDS vērstā politika izraisīja 330 tūkstošu cilvēku nāvi.

Disidenti uzskata, ka HIV neizraisa AIDS. AIDS ir neinfekcijas slimība. Attīstība 5-10 gadu laikā ir neparasti ilgs infekcijas laiks. AIDS cēloņi ir nepietiekams uzturs, narkotikas, stress, anālais sekss, sarežģīti dzīves apstākļi utt. Tāpēc AIDS izvēlējies Āfriku, kur 70% iedzīvotāju dzīvo zem nabadzības sliekšņa. Tieši tāpēc, neskatoties uz it kā briesmīgo vīrusu, Āfrikas iedzīvotāji oficiālās AIDS epidēmijas laikā, pretēji visām prognozēm, dubultojies.

Turklāt disidenti apgalvo, ka AIDS simptomu attīstību var izraisīt ļoti toksiskas HAART zāles. Tas nogalina to, kas būtu jāglābj. Daži cilvēki uzskata, ka HIV/AIDS, tāpat kā cūku gripa, ir mānīšana. Farmaceiti un ierēdņi izgudroja AIDS, lai pelnītu naudu, pārdodot dārgi, ļoti dārgs narkotikas. Spriediet paši: ikgadējās terapijas izmaksas svārstās no 10 līdz 15 tūkstošiem dolāru. Bet šīs zāles ir jālieto visu mūžu.

Vardā, HIV un tā izraisītā AIDS ir ideāla slimība naudas pelnīšanai. Pretējā gadījumā, kāpēc uzņēmumi, kas ražo HAART zāles, tik ļoti vēlas palikt monopolisti tirgū? Kāpēc HAART zāles joprojām tiek importētas Āfrikā un Indijā no attīstītajām valstīm, nevis pašās Āfrikā un Indijā? Galu galā tas samazinātu ārstēšanas izmaksas desmitkārtīgi. Un tam ir vēl daudz iemeslu.

Pastāv uzskati, ka HIV/AIDS ir mākslīgi radīts vīruss. Jaunākais bioloģiskais ierocis, kas īpaši radīts, lai glābtu balto cilvēci no nekontrolējami vairojošiem melnajiem. Kā arguments tiek minēts stāsts par sifilisa pētījumu Tuskegee (ASV, Alabama). 1932.-1972.gadā. ārsti novēroja sifilisa dabisku progresēšanu afroamerikāņiem.

Pētījuma dalībnieki (lasīt: testa subjekti) nesaņēma nekādu ārstēšanu. Neskatoties uz to, ka 1947. gadā jau bija parādījies penicilīns, efektīvs līdzeklis pret sifilisu. HIV gadījumā eksperiments tiek veikts planētas mērogā. Ir pierādīts, ka melnādainajiem ir lielāka iespēja saslimt ar AIDS. Amerikas Savienotajās Valstīs melnādainie ir gandrīz puse no AIDS slimniekiem – 43,1%. Ir neparasti, ka vīruss ir tik rasistiski selektīvs. Un, lai gan Āfrikas iedzīvotāju skaits turpina pieaugt, AIDS epidēmijai var būt tālejošas demogrāfiskas sekas.

HIV patiešām veic attīrīšanu Āfrikā: 15 gadus vecam afrikānim ir 50/50 iespēja nomirt no AIDS pirms 30 gadu vecuma sasniegšanas. Īsta krievu rulete. HIV sistemātiski nogalina Āfrikas darbspējīgos iedzīvotājus reproduktīvā vecumā: tos, kuri var strādāt un dzemdēt bērnus. Eksperti uzskata, ka pārtikas krīze Āfrikas dienvidos 2002. un 2003. gadā to nav izraisījis sausums. Patiesais iemesls ir lauksaimniecības vājināšanās. Strādnieki mirst no AIDS.

Kurš uzvarēs: HIV vai mēs?

Protams, salīdzinot ar pneimonisko mēri vai spāņu gripu, HIV ir tikai bērniņš. Salīdziniet: 1918.-1919. 50-100 miljoni cilvēku nomira no Spānijas gripas. Tikai viena gada laikā Spānijas gripa nogalināja aptuveni 5% pasaules iedzīvotāju. Pneimoniskais mēris izraisīja pirmo zināmo pandēmiju. 551.–580 tā sauktais “Justiniāna mēris” sagrāba visu tā laika civilizēto pasauli un aiznesa līdzi vairāk nekā 100 miljonus cilvēku. HIV “sasniegumi” nobāl uz šo mantkārīgo un ātro slepkavu fona: 32 gadu laikā pēc atklāšanas HIV nogalināja “tikai” 25 miljonus cilvēku. Saskaņā ar 2012. gada datiem pasaulē ir aptuveni 32 miljoni HIV inficēto cilvēku. Pat ja saskaita visus bijušos un potenciālos upurus, HIV sasniedz tikai pusi no Spānijas gripas rekorda.

Taču gan spāņu gripa, gan mēris, savākuši ražu, notikuma vietu pameta. HIV nesteidzas. Viņš ir valdījis pār planētu 32 gadus un neplāno pamest. 32 gadus zinātnieki ir cīnījušies, lai atrastu zāles vai vakcīnu, un viņi zaudē konkurenci ar vīrusu. HIV pastāvīgi mutē, maina maskas, bet viņa būtība paliek nemainīga - nepielūdzams slepkava.

Visbriesmīgākā HIV pazīme ir tā, ka vīruss ir tieši saistīts ar cilvēka eksistences pamatu: vairošanos (izņemot cilvēka radīto vīrusa izplatīšanās ceļu caur šļircēm). Vienīgais absolūti uzticamais veids, kā pasargāt sevi no HIV infekcijas, ir atturēties no seksa un bērnu radīšanas. Citiem vārdiem sakot, atsakieties pēc kārtas.

Kurš uzvarēs šajā briesmīgajā spēlē “HIV pret cilvēci”, nav zināms. Neaizmirstiet, ka bez HIV ir vēl pāris nopietni zemes iedzīvotāju slepkavas kandidāti: kodolieroči un vides katastrofa. Varbūt jautājums vairs nav par to, vai mūsu civilizācija ies bojā vai izdzīvos, bet gan par to, kas mūs vispirms iznīcinās.

Pirms vairākiem gadiem tika aprakstīts cilvēka genotips, kas ir rezistents pret HIV. Vīrusa iekļūšana imūnās šūnās ir saistīta ar tā mijiedarbību ar virsmas receptoru: CCR5 proteīnu. Bet CCR5-delta32 dzēšana (gēna sekcijas zaudēšana) noved pie tā nesēja imunitātes pret HIV. Tiek uzskatīts, ka šī mutācija radās aptuveni pirms divarpus tūkstošiem gadu un galu galā izplatījās Eiropā.

Tagad vidēji 1% eiropiešu ir reāli rezistenti pret HIV, 10-15% eiropiešu ir daļēja rezistence pret HIV.

Liverpūles universitātes zinātnieki šo nevienmērību skaidro ar to, ka CCR5 mutācija palielina izturību pret buboņu mēri. Tāpēc pēc 1347. gada Melnās nāves epidēmijām (un Skandināvijā arī 1711. gadā) šī genotipa īpatsvars palielinājās.

CCR2 gēna mutācija arī samazina iespēju HIV iekļūt šūnā un aizkavē AIDS attīstību.

Ir neliela daļa cilvēku (apmēram 10% no visiem HIV pozitīvajiem cilvēkiem), kuriem vīruss ir asinīs, bet kuriem AIDS ilgstoši neattīstās (tā sauktie neprogresori).

Tika atklāts, ka viens no galvenajiem cilvēku un citu primātu pretvīrusu aizsardzības elementiem ir TRIM5a proteīns, kas spēj atpazīt vīrusa daļiņu kapsīdu un novērst vīrusa vairošanos šūnā. Šim proteīnam cilvēkiem un citiem primātiem ir atšķirības, kas nosaka šimpanžu iedzimto rezistenci pret HIV un radniecīgiem vīrusiem, bet cilvēkiem - iedzimto rezistenci pret PtERV1 vīrusu.

Vēl viens svarīgs pretvīrusu aizsardzības elements ir interferonu inducējamais transmembrānas proteīns CD317/BST-2 (kaulu smadzeņu stromas antigēns 2), ko sauc arī par "tetherīnu", jo tas spēj nomākt jaunizveidoto meitas virionu izdalīšanos, saglabājot tos uz šūnas virsmas. . Ir pierādīts, ka CD317 tieši mijiedarbojas ar nobriedušiem meitas virioniem, “piesaistot” tos pie šūnas virsmas.

Lai izskaidrotu šīs “saistīšanās” mehānismu, ir ierosināti modeļi, saskaņā ar kuriem divas CD317 molekulas veido paralēlu homodimēru;

viens vai divi homodimēri vienlaikus saistās ar vienu virionu un šūnas membrānu. Šajā gadījumā vai nu abi membrānas “enkuri” (transmembrānas domēns un GPI) vienai no CD317 molekulām vai viens no tiem mijiedarbojas ar viriona membrānu. CD317 aktivitātes spektrā ietilpst vismaz četras vīrusu ģimenes: retrovīrusi, filovīrusi, arenavīrusi un herpesvīrusi.

CAML (kalcija modulēts ciklofilīna ligands) ir vēl viens proteīns, kas, tāpat kā CD317, kavē nobriedušu meitas virionu izdalīšanos no šūnas un kura aktivitāti nomāc HIV-1 Vpu proteīns. Tomēr CAML (endoplazmatiskajā retikulumā lokalizēta proteīna) un Vpu antagonisma darbības mehānismi nav zināmi.

Epidemioloģija

Kopumā pasaulē ar HIV infekciju dzīvo aptuveni 40 miljoni cilvēku. Vairāk nekā divas trešdaļas no tiem dzīvo Āfrikā uz dienvidiem no Sahāras tuksneša. Epidēmija šeit sākās 1970. gadu beigās un 1980. gadu sākumā. Centrs tiek uzskatīts par joslu, kas stiepjas no Rietumāfrikas līdz Indijas okeānam. Pēc tam HIV izplatījās tālāk uz dienvidiem. Visvairāk HIV pārnēsātāju ir Dienvidāfrikā – aptuveni 5 miljoni. Taču, rēķinot uz vienu iedzīvotāju, šis rādītājs ir augstāks Botsvānā un Svazilendā. Svazilendā katrs trešais pieaugušais ir inficēts.

Izņemot Āfrikas valstis, HIV šobrīd visstraujāk izplatās Vidusāzijā un Austrumeiropā. No 1999. līdz 2002. gadam inficēto cilvēku skaits šeit gandrīz trīskāršojās. Šajos reģionos epidēmija bija ierobežota līdz 90. gadu beigām, un tad sāka strauji pieaugt inficēto cilvēku skaits – galvenokārt narkomānu dēļ.

Vīrusa pārnešanas mehānisms, ceļi.

Galvenā loma HIV pārnēsāšanā ir patogēna pārnešanas kontakta mehānisms. Tas ietver vīrusa pārnešanas seksuālos (visbiežāk sastopamos) un ar asinīm (pārliešana, parenterāli un kontakts ar asinīm) veidus. Īpaši intensīva HIV pārnešana tiek novērota homoseksuālu seksuālu kontaktu laikā, savukārt pasīvam homoseksuālam inficēšanās risks ir 3-4 reizes lielāks nekā aktīvam. Pastāv liela inficēšanās iespējamība seksuāla kontakta ceļā un bi- un heteroseksuālu kontaktu ceļā ar pacientiem (pārvadātājiem), un sievietes inficējas no vīriešiem nedaudz biežāk nekā vīrieši no sievietēm. HIV tiek pārnests arī caur inficētām asinīm. Tas notiek ar asins pārliešanu un dažām tā zālēm. Vīrusu var pārnest, atkārtoti izmantojot piesārņotu medicīnisko aprīkojumu, tostarp šļirces un adatas. Visbiežāk tas notiek narkomāniem, kad intravenozās narkotikas tiek ievadītas, izmantojot vienas un tās pašas šļirces un adatas.

Vēl viens, mazāk nozīmīgs, ir patogēna pārnešanas vertikālais mehānisms, kas tiek realizēts grūtnieces organismā, auglim inficējoties dzemdē (transplacentālais ceļš). Jāņem vērā, ka HIV pārnešanas risks bērniem no seropozitīvām mātēm ir 15-30% (saskaņā ar dažiem avotiem līdz 50%), ir atkarīgs no slimības stadijas un palielinās zīdīšanas laikā. Šajā gadījumā visbiežāk kontakta infekcija bērnam notiek dzemdību laikā. Iespējama arī inficēšanās ar mātes pienu. Ir identificēti gadījumi, kad mātes inficējas no inficētiem zīdaiņiem zīdīšanas laikā.

HIV pārnešana praktiski nav iespējama, jo patogēns asinssūcēju organismā nevairojas. Vīrusa pārnešana mājsaimniecībā parasta cilvēka kontakta ceļā nav noteikta. HIV netiek pārnests ar gaisu, dzeramo ūdeni vai pārtiku.

Medicīnas darbinieku vidū ir arodinfekcijas. Infekcijas risks medū. darbinieki, kas nodarbojas ar īpašām manipulācijām, kas saistītas ar pacienta bojājumiem, veido 0,5-1%. Tie galvenokārt ir ķirurgi, akušieri un zobārsti.

HIV var būt gandrīz visos ķermeņa bioloģiskajos šķidrumos. Inficētam cilvēkam vīruss izdalās kopā ar visiem bioloģiskajiem šķidrumiem: maksimālais tā daudzums ir asinīs un sēklu šķidrumā. Vidējais vīrusa daudzums ir limfā, cerebrospinālajā šķidrumā, izdalījumos no maksts (100-1000 virionu uz 1 ml). Vēl mazāk vīrusu ir barojošas mātes pienā, siekalās, asarās un sviedros. Vīrusa saturs tajos ir tāds, ka ar to nepietiek, lai izraisītu infekciju.

Infekcija var rasties, bīstamiem bioloģiskiem šķidrumiem nonākot tieši cilvēka asins vai limfas plūsmā, kā arī uz bojātām gļotādām (ko nosaka gļotādu absorbcijas funkcija). Ja HIV inficēta cilvēka asinis pieskaras cita cilvēka vaļējai brūcei, no kuras plūst asinis, infekcija parasti nenotiek.

HIV ir nestabils - ārpus ķermeņa, kad asinis (sperma, limfa un maksts izdalījumi) izžūst, tas mirst. Infekcija nenotiek ar sadzīves līdzekļiem. HIV mirst gandrīz uzreiz, ja temperatūra pārsniedz 56 grādus pēc Celsija.

Tomēr ar intravenozām injekcijām vīrusa pārnešanas iespējamība ir ļoti augsta - līdz 95%. Ir ziņots par HIV pārnešanas gadījumiem medicīnas personālam ar adatas palīdzību. Lai šādos gadījumos samazinātu HIV pārnešanas iespējamību (līdz daļai procenta), ārsti izraksta četras nedēļas ilgu ļoti aktīvas pretretrovīrusu terapijas kursu. Ķīmijprofilaksi var ordinēt arī citiem cilvēkiem, kuriem ir infekcijas risks. Ķīmijterapija tiek nozīmēta ne vēlāk kā 72 stundas pēc iespējamās vīrusa iekļūšanas.

Pastāv liela iespējamība, ka narkotiku lietotāji atkārtoti lieto šļirces un adatas, lai izraisītu HIV pārnešanu. Lai to novērstu, tiek veidoti īpaši labdarības centri, kuros narkotiku lietotāji var saņemt bezmaksas tīras šļirces apmaiņā pret izlietotajām. Turklāt jaunie narkotiku lietotāji gandrīz vienmēr ir seksuāli aktīvi un pakļauti neaizsargātam dzimumaktam, kas rada papildu priekšnoteikumus vīrusa izplatībai.

Dati par HIV pārnešanu neaizsargāta dzimumakta laikā dažādos avotos ir ļoti atšķirīgi. Pārnešanas risks lielā mērā ir atkarīgs no kontakta veida (vaginālais, anālais, orālais utt.) un partnera lomas.

HIV infekcija Krievijā

Pirmais HIV infekcijas gadījums PSRS tika atklāts 1986. gadā. No šī brīža sākas tā sauktais epidēmijas rašanās periods. Pirmie HIV infekcijas gadījumi PSRS pilsoņu vidū parasti notika neaizsargātu seksuālu kontaktu rezultātā ar Āfrikas studentiem 20. gadsimta 70. gadu beigās. Turpmākās epidemioloģiskās aktivitātes HIV infekcijas izplatības pētīšanai dažādās PSRS dzīvojošajās grupās parādīja, ka tajā laikā visvairāk inficēšanās gadījumu bija Āfrikas valstu, īpaši Etiopijas studentu vidū. PSRS sabrukums noveda pie PSRS vienotā epidemioloģiskā dienesta, bet ne vienotās epidemioloģiskās telpas sabrukuma. Īss HIV infekcijas uzliesmojums vīriešu vidū, kuriem ir sekss ar vīriešiem 90. gadu sākumā, tālāk neizplatījās. Kopumā šim epidēmijas periodam bija raksturīgs ārkārtīgi zems iedzīvotāju inficētības līmenis (visā PSRS teritorijā mazāk nekā 1000 konstatēti gadījumi), īsas epidēmijas ķēdes no inficēšanās līdz inficētajam, sporādiska HIV infekcijas ieviešana un tā rezultātā plaša atklāto vīrusu ģenētiskā daudzveidība. Tolaik Rietumvalstīs epidēmija jau bija nozīmīgs mirstības cēlonis vecuma grupā no 20 līdz 40 gadiem.

Šī labvēlīgā epidēmijas situācija dažās tagad neatkarīgajās bijušās PSRS valstīs izraisīja pašapmierinātību, kas cita starpā izpaudās dažu plašu pretepidēmijas programmu ierobežošanā kā neatbilstošas ​​un ārkārtīgi dārgas. Tas viss noveda pie tā, ka 1993.-95.gadā Ukrainas epidemioloģiskais dienests nespēja laikus lokalizēt divus HIV infekcijas uzliesmojumus, kas notika starp injicējamo narkotiku lietotājiem (INL) Nikolajevā un Odesā. Kā izrādījās vēlāk, šos uzliesmojumus neatkarīgi izraisīja dažādi vīrusi, kas pieder pie dažādiem HIV-1 apakštipiem. Turklāt HIV inficēto ieslodzīto pārvietošanās no Odesas uz Doņecku, kur viņi tika atbrīvoti, tikai veicināja HIV infekcijas izplatību. Injicējamo narkotiku lietotāju marginalizācija un varas iestāžu nevēlēšanās veikt jebkādus efektīvus profilakses pasākumus viņu vidū ir ļoti veicinājusi HIV infekcijas izplatību. Tikai divu gadu laikā (1994-95) Odesā un Nikolajevā tika identificēti vairāki tūkstoši HIV inficēto, 90% gadījumu - INL. No šī brīža bijušās PSRS teritorijā sākas nākamais HIV epidēmijas posms, tā sauktais koncentrētais posms, kas turpinās līdz mūsdienām. Šim posmam ir raksturīgs HIV infekcijas līmenis 5% vai vairāk noteiktā riska grupā (Ukrainas un Krievijas gadījumā tas ir INL). 1995. gadā HIV infekcijas uzliesmojums injicējamo narkotiku lietotāju vidū notika Kaļiņingradā, pēc tam secīgi Maskavā un Sanktpēterburgā, tad uzliesmojumi INL vidū viens pēc otra notika visā Krievijā virzienā no rietumiem uz austrumiem. Koncentrētās epidēmijas kustības virziens un molekulārā epidemioloģiskā analīze parādīja, ka 95% no visiem pētītajiem HIV infekcijas gadījumiem Krievijā ir sākotnējie uzliesmojumi Nikolajevā un Odesā. Kopumā šim HIV infekcijas posmam raksturīga HIV infekcijas koncentrācija INL vidū, zema vīrusa ģenētiskā daudzveidība un pakāpeniska epidēmijas pāreja no riska grupas uz citām populācijām.

Līdz 2006. gada beigām Krievijas Federācijā bija oficiāli reģistrēti aptuveni 370 000 HIV inficēto cilvēku. Taču faktiskais infekcijas pārnēsātāju skaits, pēc aplēsēm 2005. gada beigās, ir ~940 000. HIV infekcijas izplatība pieaugušo vidū sasniedza ~1,1%. No slimībām, kas saistītas ar HIV un AIDS, nomira aptuveni 16 000 cilvēku, tostarp 208 bērni.

Apmēram 60% HIV gadījumu krievu vidū konstatēti 11 no 86 Krievijas reģioniem (Irkutskas, Saratovas apgabali, Kaļiņingradas, Ļeņingradas, Maskavas, Orenburgas, Samaras, Sverdlovskas un Uļjanovskas apgabali, Sanktpēterburga un Hantimansijskas autonomais apgabals).

HIV infekcijas profilakse:

Diemžēl līdz šim nav izstrādāta efektīva vakcīna pret HIV, lai gan daudzas valstis šobrīd veic rūpīgus pētījumus šajā jomā, uz kuriem ir lielas cerības.

Imunizācija pret HIV rada īpašas problēmas. Turklāt traucē vīrusa spēcīgā mainīgums. To galvenokārt izraisa mutāciju uzkrāšanās. Nevar izslēgt arī ģenētisko rekombināciju lomu - gēnu apmaiņa starp dažādiem HIV variantiem un citiem vīrusiem, kas bieži sastopami AIDS skartajā organismā, kā arī starp HIV gēniem un pacienta šūnu gēniem. Līdz šim visos mēģinājumos imunizēt pret vīrusu tika izmantots attīrīts vai klonēts apvalka glikoproteīns. Eksperimenta dzīvniekiem tas izraisa neitralizējošu antivielu veidošanos pret vīrusu, bet tikai pret celmu, kas tika izmantots imunizācijai. Dažreiz tiek ražotas neitralizējošas antivielas, kas iedarbojas pret vairākiem celmiem, taču to titrs parasti ir ļoti zems. Turklāt joprojām nav precīzi zināms, pret kuru vīrusu neitralizējošās antivielas ir vērstas. Tomēr vīrusa apvalks joprojām ir pievilcīgs kā imunizācijas antigēns, jo saistīšanās ar CD4 molekulu process izrādījās kopīgs visiem līdz šim pētītajiem celmiem, un tas liecina par kopīgu epitopu iespējamību to aploksnēs. Iespējams, ka neitralizējošas antivielas pret šiem konservētajiem reģioniem var iegūt, izmantojot anti-CD4 antivielas kā antigēnu (anti-idiotipiskā metode).

Eksperimentu ar dzīvniekiem rezultāti liecina, ka svarīgi ir ne tikai tas, kurš vīrusa komponents tiek izmantots vakcinācijai, bet arī veids, kādā vakcīna tiek “piedāvāta” imūnsistēmai. Ir pierādīts, ka vīrusu antigēni, kas iekļauti “iscoms” – imūnstimulējošajos kompleksos – var būt ļoti efektīvi kā vakcīna.

Turklāt adekvāti novērtēt vakcīnas ir grūti, jo nav zināma neviena cita suga, izņemot cilvēkus, kurām HIV izraisītu AIDS līdzīgas slimības (lai gan dažiem primātiem ir iespējama īslaicīga inficēšanās).

Tāpēc vakcīnu efektivitāti var pētīt tikai uz brīvprātīgajiem. Dažās valstīs jau notiek līdzīgi izmēģinājumi. Tomēr, cik ilgi būs jāgaida vakcīnas efektivitātes izpētes rezultāti, ja AIDS latentais periods ilgst daudzus gadus? Tā ir tikai viena no grūtībām.

Un tomēr dažas perspektīvas jau ir parādījušās. Tiek pētītas gēnu inženierijas metodes, lai radītu vakcīnu pret HIV: govs vienam no HIV proteīniem tiek ievietots govs baku vīrusa ģenētiskajā aparātā. Interesants ir darbs, kas tiek veikts Krievijas Veselības ministrijas Imunoloģijas institūtā. Metodes pamatā ir sintētisko imunogēnu izmantošana, kas ļauj stimulēt B-limfocītus, apejot T-šūnu kontroli.

PVO identificē 4 galvenās darbības jomas, kuru mērķis ir cīnīties pret HIV epidēmiju un tās sekām:

1. HIV seksuālās transmisijas novēršana, iekļaujot tādus elementus kā drošas seksuālās uzvedības mācīšana, prezervatīvu izplatīšana, citu STS ārstēšana, uzvedības mācīšana, kuras mērķis ir apzināti ārstēt šīs slimības;

2. Novērst HIV pārnešanu ar asinīm, nodrošinot drošus asins pagatavojumus.

3. HIV perinatālās transmisijas profilakse, izplatot informāciju par HIV pārnešanas profilaksi, nodrošinot medicīnisko aprūpi, tai skaitā ar HIV inficēto sieviešu konsultēšanu un ķīmijprofilaksi;

4. Medicīniskās aprūpes un sociālā atbalsta organizēšana pacientiem ar HIV infekciju, viņu ģimenēm un citiem.