Para peneliti di Stanford Institute telah membuktikan bahwa tidak semua orang rentan terkena virus ini. Mari kita cari tahu apa inti dari virus ini dan bagaimana cara kerjanya di dalam tubuh.

Penyebaran HIV saat ini merupakan masalah biologis global bagi umat manusia. Kecanduan narkoba, pergaulan bebas, perbekalan kesehatan yang tidak steril, dan terkadang ibu yang terinfeksi HIV merupakan jalur utama penularan infeksi dari satu orang ke orang lain. Orang dengan HIV dianggap sebagai orang mati yang masih hidup, karena virus imunodefisiensi manusia berubah menjadi sindrom imunodefisiensi didapat, dan kemudian seseorang dapat meninggal karena infeksi atau luka sederhana, karena tubuhnya tidak mampu melawan apa pun.

Tugas utama ilmuwan medis yang menangani penyakit khusus ini adalah menemukan cara untuk mengobati HIV. Langkah pertama untuk menemukan metode ini adalah penemuan obat-obatan yang mendukung kehidupan pasien. Mereka tidak menyembuhkan, tapi hanya menimbulkan kecanduan, namun tetap menjaga kesehatan pasien, yang tidak kalah pentingnya.
Para peneliti di Stanford Institute telah membuktikan bahwa tidak semua orang rentan terkena virus ini. Mari kita cari tahu apa inti dari virus ini dan bagaimana cara kerjanya di dalam tubuh. Setelah menembus tubuh, virus memasuki sel T, yang merupakan pusat pengatur respon imun (mereka sebenarnya memastikan tubuh melawan berbagai infeksi), di mana virus berikatan dengan permukaan protein CCR5 dan CXCR4. Ternyata orang yang mengalami mutasi CCR5 resisten terhadap HIV. Ternyata sebagai berikut. Satu orang mempunyai dua masalah sekaligus: HIV dan leukemia. Seperti diketahui, pengobatan leukemia memerlukan transplantasi sumsum tulang yang dilakukan pada orang tersebut. Setelah transplantasi, ia terbebas dari leukemia dan HIV. Para ilmuwan tentu saja mulai mencari tahu mengapa hal ini terjadi. Ternyata pendonor mengalami mutasi pada protein CCR5, yang diturunkan ke orang yang menerima sumsum tulang.

Dengan demikian, mengetahui kemungkinan mengeluarkan virus dari tubuh, maka bisa diobati. Metode untuk membuat protein CCR5 “bermutasi” bergantung pada teknik dari ilmuwan California. Pekerjaan mereka terkait secara khusus dengan studi tentang ikatan di CCR5, metode penetrasi ke dalamnya dan pemecahan fragmen DNA dalam protein. Tugas para ilmuwan Stanford adalah membuat “peletakan” yang benar dari tiga gen dalam DNA pada protein CCR5, yang memberikan resistensi terhadap HIV. Triplet ini memberikan perlindungan terkuat bagi seseorang terhadap infeksi HIV.
Studi klinis metode pengobatan ini akan dimulai dalam waktu 3-5 tahun. Bagi orang yang terinfeksi HIV, tidak ada jaminan bahwa mereka akan terbebas dari virus tersebut sepenuhnya, namun mereka akan mampu menghentikan ketidakaktifan kekebalan tubuh sepenuhnya secara gratis. Pasien akan disuntik dengan sel T yang bermutasi.

resisten terhadap HIV

Setiap penyakit menular berkembang secara berbeda pada orang yang berbeda. Perjalanan penyakit pada orang tertentu ditentukan oleh beberapa faktor: kondisi umum tubuh dan penyakit sebelumnya, jenis mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh, karakteristik genotipe pasien, adanya infeksi penyerta, dll. Untuk sebagian besar penyakit, statistik gejala khas dan waktu terjadinya tidak mencakup kasus-kasus ketika penyakit telah berlalu “ringan” atau tidak menunjukkan gejala sama sekali. Meskipun situasi seperti ini biasanya tidak terlihat oleh dokter, hal ini menjadi perhatian khusus karena dapat mengindikasikan mekanisme perlindungan terhadap infeksi yang belum diketahui. Dalam hal ini, AIDS yang terkenal, yang saat ini dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat disembuhkan, tidak terkecuali.

Hampir sejak awal epidemi HIV, ada kasus yang jarang terjadi ketika seseorang benar-benar kebal terhadap virus atau pembawa virusnya tidak berkembang ke tahap AIDS. Penelitian telah menunjukkan bahwa protein limfosit permukaan CCR5 adalah penyebabnya, atau lebih tepatnya, ketidakhadirannya pada beberapa orang.

Faktanya adalah ketika virus HIV memasuki tubuh, ia berusaha menembus limfosit - sel kekebalan terpenting dalam darah yang terlibat dalam melindungi tubuh dari infeksi. Untuk dapat menembus limfosit, protein selubung pada permukaan virus harus berkontak dengan dua reseptor protein seluler pada permukaan limfosit, salah satunya adalah protein CCR5 (Deng dkk., 1996). Ternyata beberapa orang adalah pembawa mutasi yang mencegah sintesis CCR5 dan, karenanya, limfosit mereka resisten terhadap infeksi sebagian besar varian HIV.

Mungkin ada mekanisme resistensi HIV lainnya yang tidak kita ketahui. Oleh karena itu, tim ilmuwan Perancis yang bekerja dengan sekelompok 1.700 orang yang terinfeksi HIV baru-baru ini menerbitkan hasil penelitian tentang dua kasus resistensi yang tidak biasa terhadap infeksi yang tidak terkait dengan tidak adanya protein CCR5 (Colson dkk., 2014). Dalam kasus pertama, pasien didiagnosis pada tahun 1985, namun meskipun ia tidak menggunakan obat antivirus apa pun, tes standar menunjukkan penghapusan virus sepenuhnya. Tidak ada jejak virus “hidup” yang ditemukan baik di dalam darah maupun dalam kultur sel darah orang tersebut.

Tentu saja, pertanyaan pertama yang muncul: apakah pasien benar-benar terinfeksi, atau apakah para peneliti dihadapkan pada kesalahan diagnostik yang jarang terjadi? Namun, tes tambahan menunjukkan bahwa infeksi telah terjadi: antibodi terhadap HIV dan fragmen protein virus tertentu ditemukan dalam darahnya, serta sejumlah kecil DNA virus, yang hanya dapat ditentukan dengan menggunakan metode yang sangat sensitif.

Para peneliti mencoba menginfeksi limfosit yang diambil dari pasien ini dengan varian HIV “laboratorium”. Namun, upaya ini gagal, tidak seperti kontrol limfosit yang diambil dari pasien lain. Kali ini, para peneliti memastikan dengan pasti bahwa protein CCR5 terdapat pada limfosit pasien yang tidak biasa tersebut, dan menyadari bahwa mereka sedang berhadapan dengan mekanisme baru untuk menghalangi replikasi genom HIV.

* Kodon adalah satuan kode genetik, yaitu triplet residu nukleotida pada DNA atau RNA yang mengkode satu asam amino.

Kunci yang mungkin untuk menjelaskan fenomena ini ditemukan pada sejumlah kecil DNA virus yang diisolasi dari darah pasien. Analisis urutan nukleotidanya menunjukkan bahwa genom virus ini dipenuhi mutasi. Sekitar seperempat kodon * yang mengkode asam amino triptofan ternyata bermutasi, yang akibatnya berubah menjadi kodon penghentian yang menghentikan sintesis protein.

Faktanya, mekanisme pertahanan kekebalan yang dapat menonaktifkan virus dengan cara ini telah diketahui. HIV adalah virus dengan genom RNA, dan untuk berkembang biak harus melalui tahap transkripsi terbalik, yaitu RNA harus berubah menjadi DNA. Sekelompok protein seluler dari keluarga APOBEC3G dapat “mencegat” genom virus pada tahap ini. Mereka “merobek” gugus amino (–NH 2) dari nukleotida sitosin, mengubahnya menjadi urasil. Akibatnya, alih-alih pasangan nukleotida “sitosin-guanin” yang saling melengkapi, pasangan “urasil-adenin” muncul dalam genom. Dan karena kodon triptofan mengandung dua guanin, menggantinya dengan adenin mengubah kodon triptofan menjadi kodon stop (Sheehy dkk., 2002).

HIV biasanya berhasil melewati tingkat perlindungan ini: HIV memiliki protein khusus yang menyerang dan menghancurkan APOBEC3G. Tetapi untuk beberapa alasan hal ini tidak terjadi kali ini, dan seluruh virus yang hidup ternyata bermutasi hingga kehilangan fungsinya sepenuhnya.

Dengan asumsi bahwa kasus ini mungkin bukan kasus yang terisolasi, para peneliti mulai mencari di antara seribu lima ratus pasien dengan riwayat serupa. Dan mereka menemukannya! Orang ini juga gagal mendeteksi virus DNA atau RNA menggunakan metode standar. Fragmen kecil DNA virus yang ditemukan dalam darahnya juga mengandung sejumlah besar mutasi serupa dengan yang ditemukan pada kasus pertama. Namun limfosit pasien kedua ternyata tidak stabil terhadap infeksi HIV varian “laboratorium”, sehingga kemungkinan mekanisme resistensinya terhadap virus tersebut berbeda.

Arah yang menjanjikan dari pekerjaan ini adalah penelitian lebih lanjut tentang mekanisme resistensi limfosit pasien pertama dalam percobaan infeksi strain virus “laboratorium”. Orang ini diyakini memiliki varian langka dari gen APOBEC3G yang tidak dapat dilewati oleh HIV. Meskipun ini merupakan temuan yang menarik, penemuan tersebut kemungkinan besar tidak akan memiliki penerapan praktis yang luas, karena hanya mereka yang memilikinya yang akan mendapat manfaat dari mutasi tersebut. Namun, masih ada harapan bahwa penelitian ini akan mengungkap beberapa mekanisme pertahanan kekebalan yang sebelumnya tidak diketahui, yang akan memberikan dorongan pada pengembangan obat atau metode baru untuk mencegah infeksi HIV.

Penulis penelitian ini juga berhipotesis bahwa “fragmen” virus dalam bentuk protein pendek, yang terbentuk sebagai hasil penghentian awal sintesis protein pada kodon stop baru, dapat berperan dalam melindungi sel dari infeksi ulang HIV. Protein-protein ini dapat melakukan fungsi perlindungan, misalnya dengan bersaing dengan beberapa protein yang diperlukan untuk virus, atau dengan merangsang sistem kekebalan dengan cara khusus. Bahkan ada pendapat yang menyatakan bahwa fenomena pembentukan resistensi virus yang diamati adalah proses alami endogenisasi HIV, yaitu proses evolusi yang mengakibatkan asam nukleat virus menjadi bagian dari genom spesies lain (dalam hal ini, seorang manusia).

Asumsi ini tidak terlalu fantastis: genom kita penuh dengan “jejak” infeksi kuno - infeksi retrovirus yang dapat mengintegrasikan materi keturunannya ke dalam DNA kita. Lagi pula, jika bukan virus yang bersifat patogen, tetapi virus yang tidak aktif dimasukkan ke dalam genom inang, yang juga memberikan perlindungan terhadap infeksi ulang, maka virus tersebut memiliki peluang lebih besar untuk menyebar ke seluruh populasi. Dan jika kita memulai pencarian besar-besaran terhadap orang-orang yang membawa virus dengan sejumlah besar mutasi yang tidak aktif, maka kita akan mempunyai kesempatan untuk mengamati endogenisasi HIV secara real-time.

Literatur.
Colson P., Ravaux I., Tamalet C., dkk. Infeksi HIV menuju endogenisasi: dua kasus. //Klin. Infeksi Mikrobiol. 2014.V.20.N.12.Hal.1280-1288.
Sheehy A. M., Gaddis N. C., Choi J. D., dan Malim M. H. Isolasi gen manusia yang menghambat infeksi HIV-1 dan ditekan oleh protein Vif virus. //Alam. 2002.V.418.Hal.646-650. DOI: 10.1038/nature00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W., dkk. Identifikasi koreseptor utama untuk isolat primer HIV-1. Alam. 1996.V.381.Hal.661-666.

Sistem kekebalan beberapa pasien mampu secara efektif melawan virus human immunodeficiency virus tanpa bantuan obat-obatan, yakin para ilmuwan Amerika. Menurut staf Universitas Johns Hopkins, adanya fenomena ini dibuktikan dengan riwayat kasus pasangan yang terinfeksi HIV dari Amerika Serikat yang mereka gambarkan.

Diketahui bahwa dalam beberapa kasus, infeksi HIV tidak menyebabkan rusaknya sistem kekebalan tubuh penderita. Para ilmuwan berbeda pendapat dalam menjelaskan fenomena langka ini: menurut satu versi, kemampuan untuk melawan infeksi pada pasien tersebut disebabkan oleh karakteristik sistem kekebalan mereka, menurut versi lain, lambatnya perkembangan penyakit ini disebabkan oleh cacat genetik pada pasien. virus imunodefisiensi itu sendiri.

Untuk memperjelas mekanisme resistensi yang luar biasa terhadap infeksi HIV, para ilmuwan melihat riwayat kasus pasangan kulit hitam yang menikah selama lebih dari dua puluh tahun. Sepuluh tahun yang lalu, seorang pria tertular HIV melalui penggunaan obat-obatan terlarang, dan infeksi tersebut segera diketahui pada wanita tersebut.

Sekarang orang yang terinfeksi berada pada tahap akhir penyakitnya: dia terpaksa meminum obat antiretroviral dalam dosis besar setiap hari. Pada saat yang sama, infeksi HIV pada istrinya tetap tidak menunjukkan gejala: dia tidak memerlukan terapi antiretroviral, dan kandungan partikel virus dalam darahnya tetap pada tingkat minimal.

Tes laboratorium terhadap sampel virus dari darah pasangan tersebut dengan jelas memastikan bahwa keduanya terinfeksi jenis virus yang sama. Serangkaian percobaan berikutnya menunjukkan bahwa sistem kekebalan pasien mengatasi infeksi virus dengan cara yang berbeda. Sel pembunuh wanita mengidentifikasi dan menghancurkan virus dalam sel yang terinfeksi tiga kali lebih cepat dibandingkan sel serupa pada pria.

Mutasi yang menurunkan kemampuan reproduksi virus imunodefisiensi ditemukan pada sampel HIV yang diambil dari kedua pasangan. Pada saat yang sama, sampel virus yang dilemahkan mendominasi sampel perempuan, sedangkan sampel laki-laki jauh lebih sedikit. Menurut para ilmuwan, pemilihan varian virus yang dilemahkan, yang menguntungkan pasien, tidak memainkan peran yang menentukan dalam perkembangan penyakit dan, sebaliknya, menjadi mungkin karena peningkatan aktivitas sistem kekebalan tubuhnya. .

Menurut penulis penelitian, data mereka membuka peluang baru bagi pengembang vaksin dan obat untuk pengobatan infeksi HIV. Mereka yakin, sangat mungkin bahwa mekanisme pertahanan kekebalan setiap pasien yang kebal terhadap virus di masa depan dapat disimulasikan secara artifisial dengan bantuan obat-obatan. Laporan penelitian dipublikasikan di

Apakah HIV tidak seseram yang dibayangkan?

Saya punya dua berita untuk Anda: baik dan buruk. Saya akan mulai dengan yang bagus. Pada bulan September tahun ini, badan UNAIDS (UNAIDS adalah organisasi PBB yang menangani masalah HIV/AIDS dalam skala global) menerbitkan statistik baru tentang HIV. Sejak tahun 2001, jumlah kasus infeksi HIV yang dilaporkan di seluruh dunia telah menurun hingga sepertiganya. Jumlah kematian akibat AIDS juga menurun. Pada tahun 2001, 2,3 juta orang meninggal karena AIDS dan penyakit terkait lainnya. Pada tahun 2012 - 1,6 juta orang.

Sebagaimana dinyatakan dalam laporan tersebut, semua ini disebabkan oleh kenyataan bahwa terapi antiretroviral menjadi lebih mudah diakses. Lebih dari separuh orang terinfeksi HIV yang terdaftar secara resmi sedang dirawat.

Pada tahun 2008, para ahli epidemiologi menghela nafas dan berkata: ketakutan kita terhadap pandemi HIV terlalu berlebihan. Diperkirakan tidak akan ada kepunahan penduduk bumi akibat AIDS dan penyakit terkait lainnya. Kecuali di Afrika. Dan jika kita bekerja sama secara keseluruhan, ada peluang nyata untuk menghentikan infeksi ini.

Pengobatan modern menyatakan bahwa HIV dapat dengan aman diklasifikasikan sebagai penyakit kronis, yang dengan pengobatan yang memadai, Anda dapat menjalani kehidupan yang utuh. Dengan terapi yang tepat dan gaya hidup sehat, orang yang terinfeksi HIV dapat hidup lebih lama dibandingkan orang yang tidak terinfeksi. Secara medis, terapi yang tepat akan menunda perkembangan sindrom imunodefisiensi tanpa batas waktu. Semua seutuhnya, HIV itu seperti diabetes, tidak bisa disembuhkan, tapi bisa hidup.

Secara umum, HIV adalah pembunuh yang lambat dan dalam banyak kasus tidak terburu-buru untuk menguburkan pemiliknya. Penyakit ini berkembang dalam 5-10 tahun. Dalam hal ini, pembawa virus tidak mengalami ketidaknyamanan khusus kecuali pembesaran kelenjar getah bening, yang bahkan tidak terasa sakit. Seseorang mungkin tidak menyadari bahwa dirinya terinfeksi. Gejala yang jelas hanya muncul pada dua tahap terakhir. Tanpa pengobatan apa pun, orang yang terinfeksi HIV dapat hidup 10 tahun. Kadang-kadang lebih.

Metode modern pengobatan HIV disebut terapi antiretroviral yang sangat aktif (HAART atau HART). Untuk menekan dan mengurangi kandungan virus dalam tubuh, setidaknya digunakan 3 obat. Ketika konsentrasi virus turun, jumlah limfosit dalam darah pulih. Orang yang terinfeksi mendapatkan kembali kekebalan yang hampir normal. Dengan tingkat virus yang minimal dalam darah, risiko menulari pasangannya sangat berkurang dan dimungkinkan untuk mengandung anak yang sehat.

Ada orang yang kebal terhadap infeksi HIV. Orang-orang yang beruntung ini memiliki mutasi genetik, yang diyakini para ilmuwan muncul sekitar dua setengah ribu tahun yang lalu. Anehnya, itu hanya ada di Eropa. 1% penduduk Eropa kebal terhadap HIV, 10-15% penduduk Eropa resisten sebagian. Di antara mereka yang sudah terinfeksi, sekitar 10% adalah non-pelanjut, yaitu Mereka tidak mengidap AIDS dalam jangka waktu yang lama.
Pembunuh yang sulit ditangkap dan tak kenal lelah

Sekarang untuk kabar buruknya. Orang-orang sekarat karena AIDS. Terjamin. Tidak peduli seberapa baik seseorang diobati, cepat atau lambat AIDS akan menuai hasilnya. Sebagai perbandingan: angka kematian akibat penyakit paling mengerikan di masa lalu, “hukuman Tuhan”, penyakit pes - 95%, dari penyakit pneumonia - 98%. Dari AIDS - 100%. AIDS tidak terkecuali.
Terlepas dari kenyataan bahwa virus HIV adalah salah satu patogen penyakit menular yang paling banyak dipelajari Tidak ada obat untuk HIV/AIDS. Dan mungkin hal itu tidak akan pernah muncul. Kesulitannya adalah virus HIV memiliki kemampuan bermutasi yang tinggi. Faktanya, tidak hanya ada satu, tapi empat jenis virus HIV: HIV-1, HIV-2, HIV-3 dan HIV-4. Yang paling umum, yang sebenarnya menimbulkan bahaya pandemi, adalah HIV-1. Dibuka pertama kali - pada tahun 1983. HIV-2 dominan terutama di Afrika Barat. Dua varietas lainnya jarang ditemukan. Ada lusinan varian virus rekombinan. Jika Anda mengikuti berita, Anda mungkin pernah mendengar atau membaca tentang varian baru HIV-1 yang baru-baru ini diidentifikasi di Novosibirsk.

Bukan itu saja. Setiap varietas juga mengetahui cara bermutasi dan membentuk lebih banyak strain baru di tubuh inangnya. Akhirnya, strain yang resistan terhadap obat muncul. Dokter tidak bisa mengimbangi virus yang cepat ini. Mengembangkan vaksin baru dan mengujinya membutuhkan waktu yang lama, rumit, dan mahal. Itu sebabnya Terapi apa pun cepat atau lambat menjadi tidak efektif, dan orang yang terinfeksi HIV akan meninggal.

HAART hanya mengurangi konsentrasi virus dalam tubuh dan menjaganya pada tingkat minimum. Dokter belum mempelajari cara menghilangkan virus sepenuhnya dari tubuh. Virus ini tidak hanya menginfeksi limfosit, tetapi juga sel-sel lain yang berumur panjang. Reservoir obat antivirus seperti itu kebal. Dalam benteng yang tak tertembus ini, HIV terbengkalai selama bertahun-tahun, menunggu di sayap.

Selain itu, obat HAART sangat beracun. Efek samping dari terapi anti-HIV bisa sama mematikannya dengan AIDS itu sendiri. Ini termasuk nekrosis hati, nekrolisis epidermal toksik (sindrom Lyell), asidosis laktat dan penyakit lain dengan kemungkinan kematian yang tinggi.
Ada kasus di mana orang terinfeksi dua jenis virus HIV yang berbeda. Inilah yang disebut superinfeksi. Penyebab dan cara terjadinya belum ditemukan. Kumpulan virus ganda lebih resisten terhadap obat-obatan. Orang yang terkena superinfeksi meninggal lebih cepat.
HIV tidak mudah untuk didiagnosis. Ada 3 metode untuk mendiagnosis HIV: PCR, ELISA dan immunoblot. Analisis PCR adalah diagnosis HIV paling awal; dapat dilakukan sedini 2-3 minggu setelah dugaan infeksi. Namun PCR seringkali menipu dan memberikan hasil negatif palsu. Untuk analisis ELISA Anda harus menunggu sekitar satu bulan. Di sini situasinya kebalikan dari PCR: ELISA bisa positif pada penderita tuberkulosis, transfusi darah berulang, dan onkologi. Analisis yang paling akurat adalah immunoblot. Untuk benar-benar yakin, Anda perlu menjalani tes setahun sekali.

Apakah AIDS merupakan penyakit orang baik?

HIV datang ke bekas Uni Soviet pada tahun 1986. Seperti yang Anda ketahui, di Uni Soviet tidak ada seks, kecanduan narkoba, dan homoseksual, sehingga mereka tidak terlalu memperhatikan virus tersebut. Secara umum, dibandingkan dengan negara-negara lain di dunia (AIDS dan penyakit terkait di Eropa pada saat itu telah menjadi, seperti yang dikatakan dengan hati-hati oleh para dokter, penyebab kematian yang signifikan di kalangan penduduk berusia 20 hingga 40 tahun), situasi di Uni Soviet sangat cerah. Ada kurang dari seribu kasus yang teridentifikasi di seluruh Uni Eropa.

Dan mereka sebagian besar adalah pelajar yang tertular dari Afrika. Keyakinan bahwa HIV adalah penyakit para pecandu narkoba, homoseksual dan pelacur juga berperan besar. Orang baik tidak perlu takut. Bahkan ada yang menganggap HIV sebagai Stalin baru, yang melakukan semacam pembersihan masyarakat dari kaum marginal. Dan kemudian Uni Soviet runtuh, dan dengan itu layanan epidemiologi. Pada tahun 1993-95, HIV menyatakan dirinya cukup agresif dengan wabah di Nikolaev dan Odessa. Sejak itu, tidak mungkin menghentikannya.

Berikut infografis ITAR-TASS tahun 2012:

Beberapa statistik lagi jika Anda tidak lelah. Menurut data tahun 2013, tercatat 719.455 orang terinfeksi HIV di Rusia. Selama 5 tahun terakhir, jumlah mereka meningkat dua kali lipat. Statistik HIV di Rusia menyaingi statistik di Afrika. Dan yang paling menyedihkan adalah, berhasil . Jumlah sebenarnya orang yang terinfeksi di Rusia mungkin sekitar satu juta orang. Dan mereka bukanlah kaum gay, pecandu narkoba, atau pelacur (walaupun mereka masih dianggap sebagai kelompok berisiko tinggi). Para dokter mengatakan bahwa HIV di Rusia memiliki wajah yang terhormat: wajah seorang lelaki yang aman secara sosial, seringkali berkeluarga, berusia antara 20 dan 40 tahun. Hingga 45% infeksi terjadi bukan melalui jarum suntik atau seks anal, tetapi melalui kontak heteroseksual. Karena ilusi keamanan, orang enggan untuk dites dan diobati. Jadi ternyata di Kelompok risiko utama di Rusia modern adalah orang-orang baik yang percaya bahwa tidak ada yang perlu mereka takuti.

Para dokter percaya bahwa alasan dari situasi bencana ini, sejujurnya, adalah kurangnya program komprehensif untuk memerangi AIDS. Akademisi Pokrovsky yakin bahwa kampanye pencegahan sistematis di kalangan masyarakat diperlukan. Pertama-tama, masyarakat Rusia perlu diyakinkan bahwa HIV dapat menyerang siapa saja, tidak peduli tingkat kesopanan mereka. Kedua, jelaskan perlunya perlindungan dan pengujian rutin. Ketiga, membuat pencegahan dan tes mudah diakses.

Tahun ini, 185 juta rubel telah dialokasikan dari anggaran untuk pencegahan HIV. Benar, kompetisi mengadakan kampanye informasi diumumkan pada 8 Oktober. Hasil kompetisi akan diumumkan pada 13 November. Oleh karena itu, pencegahan akan memakan waktu lebih dari sebulan. Dan sejujurnya, itu harus dilakukan dalam waktu satu tahun. Jadi, kemungkinan besar sejarah tahun 2011 akan terulang kembali. Kemudian pencegahannya memakan waktu 37 hari. Tidak ada pengujian atau bantuan nyata yang diberikan. Uang tersebut digunakan untuk iklan televisi dan promosi website Kementerian Kesehatan tentang HIV. Begitu banyak upaya untuk memerangi AIDS dengan cara Rusia.

Apa persamaan HIV dan Elvis Presley?

Tidak, Elvis tidak terinfeksi HIV. Namun seperti Presley, HIV mempunyai dampak besar pada budaya modern. Seperti Presley, HIV telah menjadi sumber berbagai rumor, teori, dugaan dan versi yang masuk akal dan tidak masuk akal. Ini tipikal dunia modern, yang penuh dengan orang-orang yang ingin menghasilkan uang/menjadi terkenal dan memiliki akses Internet. Atau mungkin mereka hanya jujur?

Ada gerakan yang menentang HIV/AIDS, yang disebut “pembangkang AIDS”. Di antara mereka ada banyak ilmuwan terkenal dan bahkan peraih Nobel. Misalnya saja Kary Mullis yang menerima Hadiah Nobel karena tebakannya? Untuk penemuan metode PCR! Jika Anda ingat, ini adalah salah satu metode untuk mendiagnosis HIV.

Wikipedia tidak memberikan penjelasan yang jelas atas fakta menakjubkan ini. Namun ia hanya mencatat Mullis bukanlah ahli di bidang virologi. Atau Heinz Ludwig Saenger, mantan, seperti yang ditekankan Vicki, profesor virologi dan mikrobiologi. Atau Etienne de Harvin, lagi mantan profesor patologi. Mantan Presiden Afrika Selatan Thabo Mbeki, penerus Nelson Mandela, juga secara aktif menyangkal sifat virus dari AIDS. Menurut pers, kebijakan anti-AIDSnya menyebabkan kematian 330.000 orang.

Para pembangkang percaya bahwa HIV tidak menyebabkan AIDS. AIDS merupakan penyakit tidak menular. Perkembangan selama 5-10 tahun adalah waktu yang sangat lama untuk terjadinya infeksi. Penyebab AIDS adalah malnutrisi, obat-obatan, stres, seks anal, kondisi hidup yang sulit, dll. Itulah sebabnya AIDS memilih Afrika, dimana 70% penduduknya hidup di bawah garis kemiskinan. Itulah sebabnya, meskipun virus ini dianggap mengerikan, populasi Afrika selama epidemi resmi AIDS, bertentangan dengan semua perkiraan, dua kali lipat.

Selain itu, para pembangkang berpendapat bahwa perkembangan gejala AIDS mungkin disebabkan oleh obat HAART yang sangat beracun. Itu membunuh apa yang seharusnya diselamatkan. Beberapa orang percaya bahwa HIV/AIDS, seperti halnya flu babi, adalah sebuah kebohongan. Apoteker dan pejabat menemukan AIDS untuk menghasilkan uang dengan menjual mahal, sangat mahal narkoba. Nilailah sendiri: biaya terapi tahunan berkisar antara 10 hingga 15 ribu dolar. Tapi obat ini harus diminum seumur hidup.

Dalam sebuah kata, HIV dan AIDS yang ditimbulkannya adalah penyakit ideal untuk menghasilkan uang. Jika tidak, mengapa perusahaan yang memproduksi obat HAART begitu bersemangat untuk tetap memonopoli pasar? Mengapa obat HAART masih diimpor ke Afrika dan India dari negara-negara maju, dan tidak diproduksi di Afrika dan India sendiri? Bagaimanapun, ini akan mengurangi biaya pengobatan sepuluh kali lipat. Dan masih banyak lagi alasannya.

Ada pendapat bahwa HIV/AIDS adalah virus buatan. Senjata biologis terbaru, diciptakan khusus untuk menyelamatkan umat manusia kulit putih dari reproduksi manusia kulit hitam yang tidak terkendali. Sebagai argumentasinya, dikutip kisah penelitian sifilis di Tuskegee (AS, Alabama). Pada tahun 1932-1972. dokter mengamati perkembangan alami sifilis pada orang Afrika-Amerika.

Peserta penelitian (baca: subjek uji) tidak mendapat perlakuan apapun. Terlepas dari kenyataan bahwa pada tahun 1947 penisilin, obat yang efektif untuk sifilis, sudah muncul. Dalam kasus HIV, percobaan ini dilakukan pada skala planet. Telah terbukti bahwa orang kulit hitam lebih mungkin terkena AIDS. Di Amerika Serikat, hampir setengah dari pasien AIDS adalah orang kulit hitam - 43,1%. Merupakan hal yang tidak biasa bagi sebuah virus untuk selektif secara rasial. Meskipun populasi Afrika terus bertambah, epidemi AIDS dapat mempunyai dampak demografis yang luas.

HIV benar-benar melakukan pembersihan di Afrika: seorang anak Afrika berusia 15 tahun memiliki peluang 50/50 untuk meninggal karena AIDS sebelum mencapai usia 30 tahun. Sebuah rolet Rusia yang sesungguhnya. HIV secara sistematis membunuh populasi usia subur di Afrika: mereka yang dapat bekerja dan memiliki anak. Para ahli meyakini krisis pangan di Afrika bagian selatan pada tahun 2002 dan 2003 bukan disebabkan oleh kekeringan. Alasan sebenarnya adalah melemahnya sektor pertanian. Para pekerja sekarat karena AIDS.

Siapa yang akan menang: HIV atau kita?

Tentu saja, dibandingkan dengan wabah pneumonia atau flu Spanyol, HIV hanyalah penyakit bayi. Bandingkan: pada tahun 1918-1919. 50-100 juta orang meninggal karena flu Spanyol. Hanya dalam satu tahun, flu Spanyol membunuh sekitar 5% populasi dunia. Wabah pneumonia bertanggung jawab atas pandemi pertama yang diketahui. Pada tahun 551-580 apa yang disebut “Wabah Justinian” melanda seluruh dunia yang beradab pada waktu itu dan merenggut lebih dari 100 juta orang. “Pencapaian” HIV tidak ada apa-apanya dibandingkan dengan pembunuh yang rakus dan cepat ini: dalam 32 tahun setelah penemuannya, HIV “hanya” membunuh 25 juta orang. Menurut data tahun 2012, ada sekitar 32 juta orang yang terinfeksi HIV di dunia. Bahkan jika Anda menjumlahkan semua korban di masa lalu dan calon korban, HIV hanya mencapai setengah dari rekor flu Spanyol.

Namun, baik flu Spanyol maupun wabah penyakit, setelah menuai hasil panennya, hilang begitu saja. HIV tidak terburu-buru. Dia telah memerintah planet ini selama 32 tahun dan tidak berencana untuk meninggalkannya. Selama 32 tahun, para ilmuwan telah berjuang untuk menemukan obat atau vaksin dan kalah bersaing dengan virus tersebut. HIV terus bermutasi, berganti topeng, tapi esensinya tetap sama - seorang pembunuh yang tak terhindarkan.

Ciri yang paling mengerikan dari HIV adalah bahwa virus ini berhubungan langsung dengan dasar keberadaan manusia: reproduksi (kecuali jalur penyebaran virus yang dilakukan manusia melalui jarum suntik). Satu-satunya cara yang benar-benar dapat diandalkan untuk melindungi diri Anda dari infeksi HIV adalah dengan tidak melakukan hubungan seks dan memiliki anak. Dengan kata lain, menolak untuk berkembang biak.

Siapa yang akan memenangkan permainan mengerikan “HIV vs kemanusiaan” ini tidak diketahui. Jangan lupa bahwa selain HIV, ada beberapa penyakit lain yang berpotensi menjadi pembunuh manusia: senjata nuklir dan bencana lingkungan. Mungkin pertanyaannya bukan lagi apakah peradaban kita akan binasa atau bertahan, melainkan apa yang akan menghancurkan kita terlebih dahulu.

Beberapa tahun yang lalu, genotipe manusia yang resisten terhadap HIV telah dideskripsikan. Penetrasi virus ke dalam sel kekebalan dikaitkan dengan interaksinya dengan reseptor permukaan: protein CCR5. Tetapi penghapusan (hilangnya sebagian gen) CCR5-delta32 menyebabkan kekebalan pembawanya terhadap HIV. Mutasi ini diyakini muncul sekitar dua setengah ribu tahun lalu dan akhirnya menyebar ke Eropa.

Saat ini, rata-rata 1% orang Eropa sebenarnya kebal terhadap HIV, 10-15% orang Eropa mempunyai resistensi parsial terhadap HIV.

Para ilmuwan di Universitas Liverpool menjelaskan ketidakseimbangan ini dengan mengatakan bahwa mutasi CCR5 meningkatkan resistensi terhadap penyakit pes. Oleh karena itu, setelah epidemi Black Death pada tahun 1347 (dan di Skandinavia juga pada tahun 1711), jumlah genotipe ini meningkat.

Mutasi pada gen CCR2 juga mengurangi kemungkinan HIV memasuki sel dan memperlambat perkembangan AIDS.

Ada sebagian kecil orang (sekitar 10% dari seluruh orang HIV-positif) yang memiliki virus dalam darahnya, namun tidak mengembangkan AIDS dalam waktu lama (yang disebut non-progresor).

Diketahui bahwa salah satu elemen utama pertahanan antivirus pada manusia dan primata lainnya adalah protein TRIM5a, yang mampu mengenali kapsid partikel virus dan mencegah virus berkembang biak di dalam sel. Protein pada manusia dan primata lainnya memiliki perbedaan yang menentukan resistensi bawaan simpanse terhadap HIV dan virus terkait, dan pada manusia - resistensi bawaan terhadap virus PtERV1.

Elemen penting lain dari pertahanan antivirus adalah protein transmembran CD317/BST-2 yang dapat diinduksi interferon (antigen stroma sumsum tulang 2), juga disebut “tetherin” karena kemampuannya untuk menekan pelepasan virion anak yang baru terbentuk dengan mempertahankannya di permukaan sel. . Telah terbukti bahwa CD317 berinteraksi langsung dengan virion anak dewasa, “menambatkannya” ke permukaan sel.

Untuk menjelaskan mekanisme “pengikatan” ini, telah diusulkan model yang menyatakan bahwa dua molekul CD317 membentuk homodimer paralel;

satu atau dua homodimer berikatan secara bersamaan dengan satu virion dan membran sel. Dalam hal ini, baik “jangkar” membran (domain transmembran dan GPI) dari salah satu molekul CD317, atau salah satunya, berinteraksi dengan membran virion. Spektrum aktivitas CD317 mencakup setidaknya empat keluarga virus: retrovirus, filovirus, arenavirus, dan virus herpes.

CAML (ligan siklofilin termodulasi kalsium) adalah protein lain yang, seperti CD317, menghambat pelepasan virion anak yang matang dari sel dan aktivitasnya ditekan oleh protein Vpu HIV-1. Namun, mekanisme kerja CAML (protein yang terlokalisasi di retikulum endoplasma) dan antagonisme oleh Vpu tidak diketahui.

Epidemiologi

Secara total, sekitar 40 juta orang di dunia hidup dengan infeksi HIV. Lebih dari dua pertiganya mendiami Afrika di selatan Gurun Sahara. Epidemi ini dimulai di sini pada akhir tahun 1970an dan awal tahun 1980an. Bagian tengahnya dianggap sebagai jalur yang membentang dari Afrika Barat hingga Samudera Hindia. Kemudian HIV menyebar lebih jauh ke selatan. Jumlah pembawa HIV terbesar ada di Afrika Selatan - sekitar 5 juta. Namun secara per kapita, angka ini lebih tinggi di Botswana dan Swaziland. Di Swaziland, satu dari tiga orang dewasa terinfeksi.

Kecuali di negara-negara Afrika, HIV menyebar paling cepat saat ini di Asia Tengah dan Eropa Timur. Dari tahun 1999 hingga 2002, jumlah orang yang terinfeksi di sini meningkat hampir tiga kali lipat. Wilayah-wilayah ini mengandung epidemi hingga akhir tahun 1990-an, dan kemudian jumlah orang yang terinfeksi mulai meningkat tajam - terutama karena pecandu narkoba.

Mekanisme, jalur penularan virus.

Peran utama dalam penularan HIV adalah mekanisme kontak penularan patogen. Ini mencakup jalur penularan virus secara seksual (paling umum) dan kontak darah (transfusi, parenteral, dan kontak dengan darah). Penularan HIV yang sangat intens terjadi selama hubungan seksual homoseksual, sedangkan risiko tertular pada homoseksual pasif adalah 3-4 kali lebih besar dibandingkan pada homoseksual aktif. Ada kemungkinan besar penularan melalui kontak seksual dan melalui kontak bi-dan heteroseksual dengan pasien (pembawa), dan penularan pada perempuan dari laki-laki lebih sering terjadi dibandingkan laki-laki dari perempuan. HIV juga ditularkan melalui darah yang terinfeksi. Hal ini terjadi dengan transfusi darah dan beberapa obatnya. Virus ini dapat ditularkan melalui penggunaan kembali peralatan medis yang terkontaminasi, termasuk jarum suntik dan jarum suntik. Paling sering, ini terjadi pada pecandu narkoba ketika obat-obatan intravena diberikan menggunakan jarum suntik dan jarum suntik yang sama.

Hal lain yang kurang signifikan adalah mekanisme vertikal penularan patogen, yang terjadi di tubuh wanita hamil ketika janin terinfeksi di dalam rahim (jalur transplasenta). Perlu dicatat bahwa risiko penularan HIV ke anak dari ibu seropositif adalah 15-30% (menurut beberapa sumber hingga 50%), tergantung pada stadium penyakit dan meningkat seiring dengan pemberian ASI. Dalam hal ini, infeksi kontak paling umum pada anak terjadi saat melahirkan. Infeksi melalui ASI juga mungkin terjadi. Kasus infeksi ibu dari bayi yang terinfeksi saat menyusui telah diidentifikasi.

Penularan HIV secara praktis tidak mungkin terjadi, karena patogen tidak berkembang biak di tubuh pengisap darah. Penularan virus dalam rumah tangga melalui kontak manusia normal belum diketahui. HIV tidak menular melalui udara, air minum atau makanan.

Ada infeksi akibat kerja di antara pekerja medis. Risiko infeksi pada madu. pekerja yang terlibat dalam manipulasi khusus yang terkait dengan kerusakan pasien berjumlah 0,5-1%. Ini terutama adalah ahli bedah, dokter kandungan, dan dokter gigi.

HIV dapat terkandung di hampir semua cairan biologis tubuh. Pada orang yang terinfeksi, virus dilepaskan bersama semua cairan biologis: jumlah maksimumnya ada di dalam darah dan cairan mani. Jumlah rata-rata virus ada di getah bening, cairan serebrospinal, keputihan (100-1000 virion per 1 ml). Bahkan ada lebih sedikit virus dalam ASI, air liur, air mata, dan keringat ibu menyusui. Kandungan virus di dalamnya tidak cukup untuk menyebabkan infeksi.

Infeksi dapat terjadi ketika cairan biologis berbahaya masuk langsung ke aliran darah atau getah bening seseorang, serta ke selaput lendir yang rusak (yang ditentukan oleh fungsi penyerapan selaput lendir). Jika darah orang yang terinfeksi HIV menyentuh luka terbuka orang lain yang mengeluarkan darah, infeksi biasanya tidak terjadi.

HIV tidak stabil - di luar tubuh, ketika darah (sperma, getah bening dan cairan vagina) mengering, ia mati. Penularan tidak terjadi melalui sarana rumah tangga. HIV mati seketika pada suhu di atas 56 derajat Celsius.

Namun, dengan suntikan intravena, kemungkinan penularan virus sangat tinggi - hingga 95%. Kasus penularan HIV ke tenaga medis melalui jarum suntik telah dilaporkan. Untuk mengurangi kemungkinan penularan HIV (hingga sepersekian persen) dalam kasus seperti itu, dokter meresepkan terapi antiretroviral yang sangat aktif selama empat minggu. Kemoprofilaksis juga dapat diresepkan untuk orang lain yang berisiko tertular. Kemoterapi diresepkan selambat-lambatnya 72 jam setelah kemungkinan masuknya virus.

Penggunaan alat suntik dan jarum suntik secara berulang-ulang oleh pengguna narkoba sangat mungkin memicu penularan HIV. Untuk mencegah hal ini, pusat amal khusus sedang dibentuk di mana pengguna narkoba dapat menerima jarum suntik bersih gratis sebagai ganti jarum suntik bekas. Selain itu, pengguna narkoba berusia muda hampir selalu aktif secara seksual dan rentan melakukan hubungan seks tanpa kondom, sehingga menciptakan prasyarat tambahan bagi penyebaran virus.

Data penularan HIV melalui hubungan seks tanpa kondom sangat bervariasi dari berbagai sumber. Risiko penularan sangat bergantung pada jenis kontak (vaginal, anal, oral, dll) dan peran pasangan.

Infeksi HIV di Rusia

Kasus infeksi HIV pertama di Uni Soviet ditemukan pada tahun 1986. Mulai saat ini dimulailah apa yang disebut periode munculnya epidemi. Kasus pertama infeksi HIV di kalangan warga Uni Soviet, biasanya, terjadi akibat kontak seksual tanpa kondom dengan pelajar Afrika di akhir tahun 70-an abad ke-20. Kegiatan epidemiologi lebih lanjut untuk mempelajari prevalensi infeksi HIV pada berbagai kelompok yang tinggal di Uni Soviet menunjukkan bahwa persentase infeksi tertinggi pada saat itu terjadi di kalangan pelajar dari negara-negara Afrika, khususnya dari Ethiopia. Runtuhnya Uni Soviet menyebabkan runtuhnya layanan epidemiologi terpadu Uni Soviet, tetapi bukan ruang epidemiologi terpadu. Wabah singkat infeksi HIV di kalangan laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki pada awal tahun 1990an tidak menyebar lebih jauh. Secara umum, periode epidemi ini ditandai dengan tingkat infeksi yang sangat rendah (kurang dari 1000 kasus yang teridentifikasi di seluruh Uni Soviet) pada populasi, rantai epidemi yang pendek dari infeksi ke infeksi, penularan infeksi HIV secara sporadis dan, sebagai akibatnya, keragaman genetik yang luas dari virus yang terdeteksi. Saat itu, di negara-negara Barat, epidemi ini sudah menjadi penyebab kematian yang signifikan pada kelompok usia 20 hingga 40 tahun.

Situasi epidemi yang menguntungkan ini menyebabkan rasa berpuas diri di beberapa negara bekas Uni Soviet yang kini merdeka, yang antara lain tercermin dalam pembatasan beberapa program anti-epidemi yang luas, karena dianggap tidak tepat dan sangat mahal. Semua ini mengarah pada fakta bahwa pada tahun 1993-95 layanan epidemiologi Ukraina tidak dapat melokalisasi dua wabah infeksi HIV yang terjadi di kalangan pengguna narkoba suntikan (penasun) di Nikolaev dan Odessa. Ternyata kemudian, wabah ini disebabkan oleh virus berbeda yang termasuk dalam subtipe HIV-1 berbeda. Selain itu, perpindahan narapidana yang terinfeksi HIV dari Odessa ke Donetsk, tempat mereka dibebaskan, hanya berkontribusi terhadap penyebaran infeksi HIV. Marginalisasi IDU dan keengganan pihak berwenang untuk melakukan tindakan pencegahan yang efektif telah memberikan kontribusi besar terhadap penyebaran infeksi HIV. Hanya dalam dua tahun (1994-95) beberapa ribu orang yang terinfeksi HIV diidentifikasi di Odessa dan Nikolaev, dalam 90% kasus - IDU. Mulai saat ini, tahap berikutnya dari epidemi HIV dimulai di wilayah bekas Uni Soviet, yang disebut tahap terkonsentrasi, yang berlanjut hingga saat ini. Tahap ini ditandai dengan tingkat infeksi HIV sebesar 5 persen atau lebih pada kelompok risiko tertentu (dalam kasus Ukraina dan Rusia, ini adalah IDU). Pada tahun 1995, wabah infeksi HIV terjadi di kalangan IDU di Kaliningrad, kemudian berturut-turut di Moskow dan St. Petersburg, kemudian wabah di kalangan IDU terjadi silih berganti di seluruh Rusia dari arah barat ke timur. Arah pergerakan epidemi terkonsentrasi dan analisis epidemiologi molekuler menunjukkan bahwa 95% dari semua kasus infeksi HIV yang diteliti di Rusia berasal dari wabah awal di Nikolaev dan Odessa. Secara umum, tahap infeksi HIV ini ditandai dengan konsentrasi infeksi HIV di kalangan IDU, rendahnya keragaman genetik virus, dan transisi epidemi secara bertahap dari kelompok berisiko ke populasi lain.

Pada akhir tahun 2006, sekitar 370.000 orang yang terinfeksi HIV secara resmi terdaftar di Federasi Rusia. Namun, jumlah sebenarnya pembawa infeksi, menurut perkiraan pada akhir tahun 2005, adalah ~940.000. Prevalensi infeksi HIV di kalangan orang dewasa mencapai ~1,1%. Sekitar 16.000 orang meninggal karena penyakit yang berhubungan dengan HIV dan AIDS, termasuk 208 anak-anak.

Sekitar 60% kasus HIV di kalangan orang Rusia terjadi di 11 dari 86 wilayah Rusia (wilayah Irkutsk, Saratov, Kaliningrad, Leningrad, Moskow, Orenburg, Samara, Sverdlovsk dan Ulyanovsk, St. Petersburg dan Okrug Otonomi Khanty-Mansiysk).

Pencegahan infeksi HIV:

Sayangnya, hingga saat ini, belum ada vaksin yang efektif untuk melawan HIV yang telah dikembangkan, meskipun banyak negara kini melakukan penelitian menyeluruh di bidang ini, dan hal ini mempunyai harapan yang besar.

Imunisasi terhadap HIV menimbulkan tantangan khusus. Selain itu, variabilitas virus yang kuat juga mengganggu. Hal ini terutama disebabkan oleh akumulasi mutasi. Peran rekombinasi genetik tidak dapat dikesampingkan - pertukaran gen antara berbagai varian HIV dan virus lain yang sering ditemukan dalam tubuh yang terkena AIDS, serta antara gen HIV dan gen seluler pasien. Hingga saat ini, semua upaya imunisasi terhadap virus telah menggunakan glikoprotein selubung yang dimurnikan atau dikloning. Pada hewan percobaan, hal ini memang menginduksi pembentukan antibodi penetral terhadap virus, tetapi hanya terhadap strain yang digunakan untuk imunisasi. Kadang-kadang antibodi penetralisir diproduksi yang bekerja melawan beberapa strain, namun titernya biasanya sangat rendah. Selain itu, masih belum diketahui secara pasti komponen antibodi penetral virus mana yang ditujukan untuk melawannya. Namun demikian, selubung virus tetap menarik sebagai antigen untuk imunisasi, karena proses pengikatan pada molekul CD4 ternyata umum terjadi pada semua strain yang diteliti hingga saat ini, dan hal ini menunjukkan kemungkinan adanya epitop umum pada selubungnya. Kemungkinan besar antibodi penetral terhadap wilayah yang dilestarikan ini dapat diperoleh dengan menggunakan antibodi anti-CD4 sebagai antigen (metode anti-idiotipik).

Hasil percobaan pada hewan menunjukkan bahwa yang penting bukan hanya komponen virus mana yang digunakan untuk vaksinasi, namun juga cara vaksin “ditawarkan” ke sistem kekebalan. Telah terbukti bahwa antigen virus yang termasuk dalam “iscoms” - kompleks imunostimulan - bisa sangat efektif sebagai vaksin.

Selain itu, evaluasi vaksin yang memadai sulit dilakukan karena tidak ada spesies selain manusia yang diketahui mengidap HIV yang menyebabkan penyakit mirip AIDS (walaupun infeksi jangka pendek mungkin terjadi pada beberapa primata).

Oleh karena itu, efektivitas vaksin hanya dapat dipelajari pada sukarelawan. Uji coba serupa sudah dilakukan di beberapa negara. Namun, berapa lama kita harus menunggu hasil kajian efektivitas vaksin jika masa laten AIDS berlangsung bertahun-tahun? Ini hanyalah salah satu kesulitannya.

Namun beberapa prospek telah muncul. Metode rekayasa genetika untuk membuat vaksin melawan HIV sedang dipelajari: gen untuk salah satu protein HIV dimasukkan ke dalam perangkat genetik virus cacar sapi. Yang menarik adalah pekerjaan yang dilakukan di Institut Imunologi Kementerian Kesehatan Rusia. Metode ini didasarkan pada penggunaan imunogen sintetik yang memungkinkan stimulasi limfosit B, melewati kontrol sel T.

WHO mengidentifikasi 4 bidang kegiatan utama yang bertujuan memerangi epidemi HIV dan konsekuensinya:

1. Pencegahan penularan HIV melalui hubungan seksual, termasuk unsur-unsur seperti mengajarkan perilaku seksual yang aman, membagikan kondom, mengobati penyakit menular seksual lainnya, mengajarkan perilaku yang bertujuan untuk mengobati penyakit tersebut secara sadar;

2. Mencegah penularan HIV melalui darah dengan menyediakan produk darah yang aman.

3. Pencegahan penularan HIV perinatal melalui sosialisasi pencegahan penularan HIV melalui pemberian pelayanan kesehatan, termasuk konseling perempuan terinfeksi HIV dan kemoprofilaksis;

4. Penyelenggaraan pelayanan medis dan dukungan sosial bagi pasien infeksi HIV, keluarganya dan lain-lain.