Studiuesit në Institutin Stanford kanë vërtetuar se jo të gjithë njerëzit janë të ndjeshëm ndaj këtij virusi. Le të kuptojmë se cili është thelbi i virusit dhe si vepron ai brenda trupit.

Përhapja e HIV-it sot është një problem biologjik global për njerëzimin. Varësia nga droga, shthurja, furnizimet mjekësore josterile dhe ndonjëherë një nënë e infektuar me HIV janë rrugët kryesore të transmetimit të infeksionit nga një person te tjetri. Njerëzit me HIV konsiderohen të vdekur të gjallë, pasi virusi i mungesës së imunitetit të njeriut shndërrohet në sindromën e fituar të mungesës së imunitetit dhe më pas një person mund të vdesë nga një infeksion ose plagë e thjeshtë, pasi trupi i tij thjesht nuk është në gjendje të luftojë asgjë.

Detyra kryesore e shkencëtarëve mjekësorë që merren me këtë sëmundje të veçantë është të gjejnë një mënyrë për të trajtuar HIV-in. Hapi i parë drejt gjetjes së kësaj metode është shpikja e barnave që mbështesin disi jetën e pacientëve. Nuk shërojnë, por vetëm shkaktojnë varësi, por megjithatë ruajnë shëndetin e pacientëve, gjë që është po aq e rëndësishme.
Studiuesit në Institutin Stanford kanë vërtetuar se jo të gjithë njerëzit janë të ndjeshëm ndaj këtij virusi. Le të kuptojmë se cili është thelbi i virusit dhe si vepron ai brenda trupit. Pasi ka depërtuar në trup, virusi hyn në qelizat T, të cilat janë rregullatorët qendrorë të përgjigjes imune (ato në fakt sigurojnë luftën e trupit kundër infeksioneve të ndryshme), ku virusi lidhet me sipërfaqen e proteinave CCR5 dhe CXCR4. Rezulton se njerëzit që kanë mutacione në CCR5 janë rezistent ndaj HIV. Doli si më poshtë. Një person kishte dy probleme njëherësh: HIV dhe leucemi. Siç dihet, trajtimi i leuçemisë kërkon një transplant të palcës kockore, e cila është bërë për këtë person. Pas transplantimit, ai u çlirua nga leucemia dhe HIV. Shkencëtarët, natyrisht, filluan të kuptojnë pse ndodhi kjo. Doli se dhuruesi kishte mutacione në proteinën CCR5, të cilat i kaluan personit që mori palcën e eshtrave.

Kështu, duke ditur mundësitë e largimit të virusit nga trupi, ai mund të trajtohet. Metoda për ta bërë proteinën CCR5 të "mutuar" mbështetet në një teknikë nga shkencëtarët kaliforninë. Puna e tyre lidhet veçanërisht me studimin e lidhjeve në CCR5, metodat e depërtimit në të dhe zbërthimin e fragmenteve të ADN-së në proteinë. Detyra e shkencëtarëve të Stanford-it është të bëjnë "vendosjen" e saktë të tre gjeneve në ADN në proteinën CCR5, të cilat ofrojnë rezistencë ndaj HIV. Kjo treshe ofron mbrojtjen më të fortë për një person kundër infeksionit HIV.
Studimet klinike të kësaj metode trajtimi do të fillojnë brenda 3-5 viteve. Për njerëzit që janë të infektuar me infeksion HIV, nuk është e garantuar që ata do të shpëtojnë plotësisht nga virusi, por ata do të jenë në gjendje të ndalojnë pasivitetin e plotë imunitar të trupit absolutisht pa pagesë. Pacientët do të injektohen me qeliza T të mutuara.

rezistent ndaj HIV

Çdo sëmundje infektive përparon ndryshe në njerëz të ndryshëm. Ecuria e sëmundjes në një person të caktuar përcaktohet nga një sërë faktorësh: gjendja e përgjithshme e trupit dhe sëmundjet e mëparshme, lloji i mikroorganizmit që ka hyrë në trup, karakteristikat e gjenotipit të pacientit, prania e infeksioneve shoqëruese; etj. Për shumicën e sëmundjeve, statistikat e simptomave tipike dhe koha e shfaqjes së tyre nuk përfshijnë rastet kur sëmundja ka kaluar "lehtë" ose është plotësisht asimptomatike. Dhe megjithëse situata të tilla zakonisht bien jashtë syve të mjekëve, ato janë me interes të veçantë sepse mund të tregojnë mekanizma të panjohur të mbrojtjes nga infeksionet. Në këtë kuptim, AIDS-i famëkeq, i konsideruar sot një sëmundje e pashërueshme, nuk bën përjashtim.

Pothuajse që nga fillimi i epidemisë së HIV-it, janë vërejtur raste të rralla kur një person ka qenë plotësisht rezistent ndaj virusit ose bartësi i tij i virusit nuk ka kaluar në fazën e SIDA-s. Studimet kanë treguar se për këtë fajtore është proteina sipërfaqësore e limfociteve CCR5, ose më saktë mungesa e saj tek disa njerëz.

Fakti është se kur virusi HIV hyn në trup, ai kërkon të depërtojë në limfocitet - qelizat imune më të rëndësishme në gjak, të përfshira në mbrojtjen e trupit nga infeksionet. Për të qenë në gjendje të depërtojë në një limfocit, proteina e mbështjelljes në sipërfaqen e virusit duhet të kontaktojë dy receptorë proteinikë qelizor në sipërfaqen e limfociteve, njëri prej të cilëve është proteina CCR5 (Deng et al., 1996). Doli se disa njerëz janë bartës të një mutacioni që pengon sintezën e CCR5 dhe, në përputhje me rrethanat, limfocitet e tyre janë rezistente ndaj infeksionit nga shumica e varianteve të HIV.

Mund të ketë mekanizma të tjerë të rezistencës ndaj HIV-it që ne thjesht nuk i dimë. Kështu, një ekip shkencëtarësh francezë që punonin me një grup prej 1700 personash të infektuar me HIV publikuan së fundi rezultatet e një studimi të dy rasteve të pazakonta të rezistencës ndaj infeksionit që nuk ishin të lidhura me mungesën e proteinës CCR5 (Colson et al., 2014). Në rastin e parë, pacienti u diagnostikua në vitin 1985, por megjithëse nuk mori asnjë ilaç antiviral, testet standarde treguan eliminimin e plotë të virusit. Nuk u gjetën gjurmë të pranisë së një virusi "të gjallë" as në gjak, as në kulturën e qelizave të gjakut të këtij personi.

Natyrisht, lindi pyetja e parë: a ishte vërtet pacienti i infektuar, apo studiuesit u përballën me një gabim të rrallë diagnostikues? Megjithatë, testet shtesë treguan se infeksioni kishte ndodhur: antitrupa ndaj HIV-it dhe fragmente individuale të proteinave virale u gjetën në gjakun e tij, si dhe sasi të parëndësishme të ADN-së virale, të cilat mund të përcaktoheshin vetëm duke përdorur metoda shumë të ndjeshme.

Studiuesit u përpoqën të infektonin limfocitet e marra nga ky pacient me një variant “laboratorik” të HIV-it. Megjithatë, kjo përpjekje dështoi, ndryshe nga limfocitet e kontrollit të marra nga pacientë të tjerë. Këtë herë, studiuesit vërtetuan me siguri se proteina CCR5 ishte e pranishme në limfocitet e pacientit të pazakontë dhe kuptuan se kishin të bënin me një mekanizëm të ri për bllokimin e riprodhimit të gjenomit HIV.

* Kodoni është një njësi e kodit gjenetik, e cila është një treshe mbetjesh nukleotide në ADN ose ARN që kodon një aminoacid

Një çelës i mundshëm për të shpjeguar këtë fenomen u gjet në sasi të vogla të ADN-së virale që u izoluan nga gjaku i pacientit. Analiza e sekuencës së tyre nukleotide tregoi se ky gjenom viral është thjesht i mbushur me mutacione. Rreth një e katërta e kodoneve * që kodojnë për aminoacidin triptofan doli të jenë të mutuara, të cilat si rezultat u shndërruan në kodone ndaluese që ndalojnë sintezën e proteinave.

Në fakt, mekanizmat e mbrojtjes imune që mund të çaktivizojnë virusin në këtë mënyrë janë tashmë të njohura. HIV është një virus me një gjenom ARN dhe për t'u riprodhuar duhet të kalojë në fazën e transkriptimit të kundërt, pra ARN duhet të kthehet në ADN. Një grup proteinash qelizore nga familja APOBEC3G mund të "përgjojë" gjenomën virale në këtë fazë. Ata "shqyen" grupin amino (-NH 2) nga nukleotidet e citozinës, duke i kthyer ato në uracil. Si rezultat, në vend të çifteve plotësuese të nukleotideve "citozinë-guaninë", çiftet "uracil-adeninë" shfaqen në gjenom. Dhe meqenëse kodoni i triptofanit përmban dy guanina, zëvendësimi i tyre me adeninë e kthen kodonin e triptofanit në një kodon ndalues ​​(Sheehy et al., 2002).

HIV zakonisht arrin të anashkalojë këtë nivel mbrojtjeje: ai ka një proteinë të veçantë që sulmon dhe shkatërron APOBEC3G. Por për disa arsye kjo nuk ndodhi këtë herë, dhe i gjithë virusi i zbatueshëm doli të jetë i mutuar deri në pikën e humbjes së plotë të funksionalitetit.

Duke supozuar se ky rast mund të mos jetë i izoluar, studiuesit filluan të kërkojnë në mesin e 1500 pacientëve të tyre me një histori të ngjashme. Dhe ata e gjetën atë! Ky person gjithashtu nuk arriti të zbulojë viruset e ADN-së ose ARN-së duke përdorur metoda standarde. Fragmentet e vogla të ADN-së virale që u gjetën në gjakun e tij përmbanin gjithashtu një numër të madh mutacionesh të ngjashme me ato të gjetura në rastin e parë. Sidoqoftë, limfocitet e pacientit të dytë rezultuan të paqëndrueshëm ndaj infeksionit me variantin "laborator" të HIV-it, kështu që ka mundësi që mekanizmi i tij i rezistencës ndaj virusit të jetë i ndryshëm.

Një drejtim premtues i kësaj pune është kërkimi i mëtejshëm i mekanizmave të rezistencës së limfociteve të pacientit të parë në eksperimentet e infeksionit me një lloj "laboratori" të virusit. Ky person besohet se ka një variant të rrallë të gjenit APOBEC3G që HIV nuk mund ta anashkalojë. Por, ndërsa ky do të ishte një zbulim interesant, një zbulim i tillë ka të ngjarë të mos ketë zbatim të gjerë praktik, pasi vetëm ata që e mbajnë atë do të përfitonin nga një mutacion i tillë. Megjithatë, mbetet shpresa se studimi do të zbulojë disa mekanizma mbrojtës imunitar të panjohur më parë, të cilët do t'i japin shtysë zhvillimit të barnave ose metodave të reja për parandalimin e infeksionit HIV.

Autorët e kësaj pune gjithashtu supozuan se "fragmentet" e virusit në formën e proteinave të shkurtra, të formuara si rezultat i ndalimit të hershëm të sintezës së proteinave në kodonet e reja ndaluese, mund të luajnë një rol në mbrojtjen e qelizave nga ri-infeksioni me HIV. Këto proteina mund të kryejnë një funksion mbrojtës ose, për shembull, duke konkurruar me disa proteina të nevojshme për virusin, ose duke stimuluar sistemin imunitar në një mënyrë të veçantë. Madje është sugjeruar se fenomeni i vërejtur i formimit të rezistencës virale është një proces i natyrshëm i endogjenizimit të HIV-it, d.m.th., një proces evolucionar si rezultat i të cilit acidi nukleik viral bëhet pjesë e gjenomit të një specie tjetër (në këtë rast, një njeri).

Ky supozim nuk është aq fantastik: gjenomet tona janë plot me "gjurmë" infeksionesh të lashta - infeksione me retroviruse që mund të integrojnë materialin e tyre trashëgues në ADN-në tonë. Në fund të fundit, nëse jo një virus patogjen, por i inaktivizuar futet në gjenomin e bujtësit, i cili gjithashtu siguron mbrojtje kundër ri-infeksionit, atëherë ai ka një shans shumë më të madh për t'u përhapur në të gjithë popullatën. Dhe nëse fillojmë një kërkim në shkallë të gjerë për njerëzit që mbartin virusin me një numër të madh mutacionesh inaktivizuese, atëherë do të kemi një shans për të vëzhguar endogjenizimin e HIV në kohë reale.

Letërsia.
Colson P., Ravaux I., Tamalet C., etj. Infeksioni me HIV shkon drejt endogjenizimit: dy raste. //Klin. Microbiol Infect. 2014. V. 20. N. 12. P. 1280-1288.
Sheehy A. M., Gaddis N. C., Choi J. D. dhe Malim M. H. Izolimi i një gjeni njerëzor që frenon infeksionin HIV-1 dhe është i shtypur nga proteina virale Vif. //Natyra. 2002. V. 418. F. 646-650. DOI: 10.1038/natyrë00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W., etj. Identifikimi i një bashkëreceptori kryesor për izolimet parësore të HIV-1. Natyra. 1996. V. 381. F. 661-666.

Shkencëtarët amerikanë besojnë se sistemi imunitar i disa pacientëve është në gjendje t'i rezistojë efektivisht virusit të mungesës së imunitetit të njeriut pa ndihmën e ilaçeve. Sipas stafit të Universitetit Johns Hopkins, ekzistenca e këtij fenomeni dëshmohet nga historia e rasteve të bashkëshortëve të infektuar me HIV nga Shtetet e Bashkuara që përshkruan.

Dihet se në disa raste infeksioni me HIV nuk çon në shkatërrimin e sistemit imunitar të pacientit. Shkencëtarët ndryshojnë në shpjegimin e këtij fenomeni të rrallë: sipas një versioni, aftësia për t'i rezistuar infeksionit në pacientë të tillë është për shkak të karakteristikave të sistemit të tyre imunitar, sipas një tjetri, zhvillimi i ngadaltë i sëmundjes shpjegohet nga defektet gjenetike të vetë virusi i mungesës së imunitetit.

Për të sqaruar mekanizmat e rezistencës së jashtëzakonshme ndaj infeksionit HIV, shkencëtarët iu drejtuan historisë së rastit të një çifti me ngjyrë, i cili ishte martuar për më shumë se njëzet vjet. Dhjetë vjet më parë, një burrë u infektua me HIV përmes përdorimit intravenoz të drogës dhe së shpejti infeksioni u zbulua tek gruaja.

Tani njeriu i infektuar është në një fazë të vonë të sëmundjes: ai detyrohet të marrë doza të mëdha të barnave antiretrovirale çdo ditë. Në të njëjtën kohë, infeksioni HIV i gruas së tij mbetet asimptomatik: ajo nuk kërkon terapi antiretrovirale dhe përmbajtja e grimcave virale në gjakun e saj mbetet në një nivel minimal.

Testet laboratorike të mostrave të virusit nga gjaku i bashkëshortëve konfirmuan qartë se të dy ishin të infektuar me të njëjtin lloj virusi. Seria e ardhshme e eksperimenteve tregoi se sistemi imunitar i pacientëve e përballon ndryshe infeksionin viral. Qelizat vrasëse të gruas identifikuan dhe shkatërruan virusin në qelizat e infektuara tre herë më shpejt se qelizat e ngjashme nga burri.

Në mostrat e HIV-it të marra nga të dy partnerët, u gjetën mutacione që zvogëlojnë aftësinë e virusit të mungesës së imunitetit për t'u riprodhuar. Në të njëjtën kohë, mostrat e dobësuara të virusit mbizotëronin te femrat, ndërsa te meshkujt ishin dukshëm më pak të tilla. Sipas shkencëtarëve, përzgjedhja e varianteve të dobësuara të virusit, e cila ishte e favorshme për pacientin, nuk luajti një rol vendimtar në zhvillimin e sëmundjes dhe, përkundrazi, u bë e mundur për shkak të rritjes së aktivitetit fillimisht të sistemit të saj imunitar. .

Sipas autorëve të studimit, të dhënat e tyre hapin mundësi të reja për zhvilluesit e vaksinave dhe barnave për trajtimin e infeksionit HIV. Është mjaft e mundur, besojnë ata, që mekanizmi i mbrojtjes imune të pacientëve individualë rezistent ndaj virusit në të ardhmen mund të simulohet artificialisht me ndihmën e ilaçeve. Raporti i hulumtimit u publikua në

A nuk është HIV aq i frikshëm sa duket të jetë?

Unë kam dy lajme për ju: të mirë dhe të keq. Do të filloj me atë të mirën. Në shtator të këtij viti, agjencia UNAIDS (UNAIDS është një organizatë e OKB-së që merret me problemin e HIV/AIDS në shkallë globale) publikoi statistika të reja për HIV-in. Që nga viti 2001, numri i rasteve të raportuara të infektimit me HIV në mbarë botën ka rënë me një të tretën. Është ulur edhe numri i vdekjeve nga SIDA. Në vitin 2001, 2.3 milionë njerëz vdiqën nga SIDA dhe sëmundjet e lidhura me to. Në 2012 - 1.6 milion njerëz.

Siç thuhet në raport, e gjithë kjo për faktin se terapia antiretrovirale është bërë më e aksesueshme. Më shumë se gjysma e personave të infektuar me HIV të regjistruar zyrtarisht po trajtohen.

Në vitin 2008, epidemiologët nxorrën frymë dhe thanë: frika jonë për pandeminë e HIV-it është shumë e ekzagjeruar. Nuk pritet zhdukja e tokësorëve nga SIDA dhe sëmundjet e lidhura me to. Përveç në Afrikë. Dhe nëse punojmë së bashku si një e tërë, ekziston një shans real për të ndaluar infeksionin.

Mjekësia moderne pretendon se HIV mund të klasifikohet në mënyrë të sigurt si një sëmundje kronike, me të cilën, me trajtim adekuat, mund të jetoni një jetë të plotë. Me terapinë e duhur dhe një mënyrë jetese të shëndetshme, një person i infektuar me HIV mund të jetojë më gjatë se një person i pa infektuar. Nga pikëpamja mjekësore, terapia e duhur do të vonojë zhvillimin e sindromës së mungesës së imunitetit për një kohë të pacaktuar. Në përgjithësi, HIV është si diabeti, nuk shërohet, por mund të jetosh.

Në përgjithësi, HIV është një vrasës i ngadalshëm dhe në shumicën e rasteve nuk nxiton të varros pronarin e tij. Sëmundja zhvillohet në 5-10 vjet. Në këtë rast, bartësi i virusit nuk përjeton ndonjë shqetësim të veçantë, përveç nyjeve limfatike të zmadhuara, të cilat as nuk lëndojnë. Një person mund të mos jetë i vetëdijshëm se është i infektuar. Simptomat e dukshme shfaqen vetëm në dy fazat e fundit. Pa asnjë trajtim, një person i infektuar me HIV mund të jetojë 10 vjet. Herë pas here më shumë.

Metoda moderne e trajtimit të HIV quhet terapi antiretrovirale shumë aktive (HAART ose HART). Për të shtypur dhe zvogëluar përmbajtjen e virusit në trup, përdoren të paktën 3 barna. Kur përqendrimi i virusit bie, numri i limfociteve në gjak rikthehet. Personi i infektuar rifiton imunitetin pothuajse normal. Me një nivel minimal të virusit në gjak, rreziku i infektimit të një partneri zvogëlohet shumë dhe bëhet e mundur ngjizja e një fëmije të shëndetshëm.

Ka njerëz që janë rezistent ndaj infeksionit HIV. Këta me fat kanë një mutacion gjenetik, për të cilin shkencëtarët besojnë se u shfaq rreth dy mijë e gjysmë vjet më parë. Ajo që është e çuditshme është se është vetëm në Evropë. 1% e popullsisë evropiane është plotësisht imun ndaj HIV-it, 10-15% e evropianëve janë pjesërisht rezistent.. Ndër të infektuarit tashmë, rreth 10% janë jo-progresorë, d.m.th. Ata nuk zhvillojnë SIDA për një kohë të gjatë.
Vrasës i pakapshëm dhe i pamëshirshëm

Tani për lajmet e këqija. Njerëzit po vdesin nga SIDA. E garantuar. Pavarësisht se sa mirë trajtohet një person, SIDA herët a vonë do të korrë të korrat e saj. Për krahasim: shkalla e vdekshmërisë nga sëmundja më e tmerrshme e së kaluarës, "Ndëshkimi i Zotit", murtaja bubonike - 95%, nga murtaja pneumonike - 98%. Nga SIDA - 100%. SIDA nuk bën përjashtime.
Pavarësisht se virusi HIV është një nga patogjenët më të studiuar të sëmundjeve infektive Nuk ka kurë për HIV/AIDS. Dhe ndoshta nuk do të shfaqet kurrë. Vështirësia është se virusi HIV ka një aftësi të lartë për të ndryshuar. Në fakt, nuk ka një, por katër lloje të viruseve HIV: HIV-1, HIV-2, HIV-3 dhe HIV-4. Më i zakonshmi, për shkak të të cilit, në fakt, u ngrit rreziku i një pandemie, është HIV-1. Ajo u hap për herë të parë - në 1983. HIV-2 është mbizotërues kryesisht në Afrikën Perëndimore. Dy varietetet e mbetura janë të rralla. Ka dhjetëra variante rikombinante të virusit. Nëse ndiqni lajmet, me siguri keni dëgjuar ose lexuar për një variant të ri të HIV-1 që u identifikua kohët e fundit në Novosibirsk.

Kjo nuk është e gjitha. Çdo varietet gjithashtu di se si të ndryshojë dhe formon gjithnjë e më shumë shtame të reja në trupin e bujtësit. Përfundimisht, shfaqet një lloj rezistent ndaj ilaçeve. Mjekët nuk mund të vazhdojnë me virusin e shpejtë. Zhvillimi i vaksinave të reja dhe testimi i tyre është i gjatë, kompleks dhe i shtrenjtë. Kjo është arsyeja pse Çdo terapi herët a vonë bëhet joefektive dhe personi i infektuar me HIV do të vdesë.

HAART vetëm zvogëlon përqendrimin e virusit në trup dhe e mban atë në një nivel minimal. Mjekët nuk kanë mësuar se si ta largojnë plotësisht virusin nga trupi. Virusi infekton jo vetëm limfocitet, por edhe qeliza të tjera me jetëgjatësi të gjatë. Një rezervuar i tillë për barnat antivirale është i paprekshëm. Në këto fortesa të pathyeshme, HIV qëndron i fjetur prej vitesh, duke pritur në krahë.

Përveç kësaj, barnat HAART janë jashtëzakonisht toksike. Efektet anësore të terapisë anti-HIV mund të jenë po aq vdekjeprurëse sa vetë SIDA. Këto përfshijnë nekrozën e mëlçisë, nekrolizën toksike epidermale (sindroma e Lyell-it), acidozën laktike dhe sëmundje të tjera me probabilitet të lartë vdekjeje.
Ka raste të njerëzve që infektohen me dy lloje të ndryshme të virusit HIV. Ky është i ashtuquajturi superinfeksion. Shkaqet dhe metodat e shfaqjes së tij ende nuk janë gjetur. Grupi i dyfishtë i viruseve është më rezistent ndaj ilaçeve. Njerëzit e superinfektuar vdesin shumë më shpejt.
HIV nuk është i lehtë për t'u diagnostikuar. Ekzistojnë 3 metoda për diagnostikimin e HIV-it: PCR, ELISA dhe imunoblot. Analiza PCR është diagnoza më e hershme e HIV-it, ajo mund të merret qysh në 2-3 javë pas infeksionit të dyshuar. Megjithatë, PCR shpesh mashtron dhe jep një rezultat të rremë negativ. Për analizën ELISA duhet të prisni rreth një muaj. Këtu situata është e kundërta e PCR: ELISA mund të jetë pozitive tek njerëzit me tuberkuloz, transfuzione të shumta gjaku dhe onkologji. Analiza më e saktë është imunobloti. Për të qenë absolutisht i sigurt, duhet të testoheni një herë në vit.

A është SIDA një sëmundje e njerëzve të mirë?

HIV erdhi në ish-BRSS në 1986. Siç e dini, në BRSS nuk kishte seks, varësi nga droga dhe homoseksualë, kështu që ata nuk i kushtuan shumë vëmendje virusit. Në përgjithësi, krahasuar me pjesën tjetër të botës (SIDA dhe sëmundjet e lidhura me të në Evropë deri në atë kohë tashmë ishin bërë, siç e shprehnin mjekët me kujdes, një shkak i rëndësishëm i vdekshmërisë në mesin e popullsisë nga 20 deri në 40 vjeç), situata në BRSS ishte rozë. Ka më pak se një mijë raste të identifikuara në të gjithë Unionin.

Dhe ata janë kryesisht studentë që u infektuan nga afrikanë. Një rol të madh luajti edhe besimi se HIV është një sëmundje e të varurve nga droga, homoseksualëve dhe prostitutave. Një person i mirë nuk ka pse të frikësohet. Disa madje e perceptuan HIV-in si një Stalin të ri, i cili po kryen një lloj pastrimi të shoqërisë nga të margjinalizuarit. Dhe më pas u shemb BRSS, dhe bashkë me të edhe shërbimi epidemiologjik. Në 1993-95, HIV u deklarua mjaft agresivisht me shpërthime në Nikolaev dhe Odessa. Që atëherë ka qenë e pamundur ta ndalosh.

Këtu është infografika e ITAR-TASS për vitin 2012:

Edhe disa statistika nëse nuk jeni të lodhur. Sipas të dhënave të vitit 2013, 719,455 persona të infektuar me HIV u regjistruan në Rusi. Gjatë 5 viteve të fundit, numri i tyre është dyfishuar. Statistikat e HIV-it në Rusi rivalizojnë ato në Afrikë. Dhe gjëja më e trishtueshme është, me sukses . Numri real i personave të infektuar në Rusi mund të jetë rreth një milion njerëz. Dhe këta nuk janë homoseksualë, të varur nga droga apo prostituta (edhe pse ende konsiderohen një grup me rrezik të lartë). Mjekët thonë se HIV në Rusi ka një fytyrë të respektueshme: fytyra e një burri të sigurt shoqëror, shpesh familjar nga mosha 20 deri në 40 vjeç. Deri në 45% të infeksioneve ndodhin jo nëpërmjet infeksioneve me shiringa apo seks anal, por nëpërmjet kontaktit heteroseksual. Për shkak të iluzionit të sigurisë, njerëzit hezitojnë të testohen dhe trajtohen. Pra, rezulton se në Grupi kryesor i rrezikut në Rusinë moderne janë ata njerëz shumë të mirë që besojnë se nuk kanë asgjë për t'u frikësuar.

Mjekët besojnë se arsyeja e kësaj situate, sinqerisht, katastrofike është mungesa e një programi gjithëpërfshirës për të luftuar SIDA-n. Akademiku Pokrovsky është i bindur se nevojitet një fushatë sistematike parandaluese midis popullatës. Para së gjithash, rusët duhet të binden se HIV mund të arrijë këdo, pavarësisht nga niveli i tyre i mirësjelljes. Së dyti, shpjegoni nevojën për mbrojtje dhe testim të rregullt. Së treti, bëjeni lehtësisht të arritshme parandalimin dhe testimin.

Këtë vit, 185 milionë rubla janë ndarë nga buxheti për parandalimin e HIV. Vërtetë, konkursi për mbajtjen e një fushate informative u shpall në 8 tetor. Rezultatet e konkursit do të shpallen më 13 nëntor. Prandaj, parandalimi do të zgjasë pak më shumë se një muaj. Dhe duhet të kryhet brenda një viti, të jem i sinqertë. Pra, me shumë mundësi, historia e vitit 2011 do të përsëritet. Pastaj parandalimi zgjati 37 ditë. Nuk kishte asnjë testim apo ndihmë të vërtetë. Paratë u shpenzuan për reklama televizive dhe promovimin e faqes së internetit të Ministrisë së Shëndetësisë për HIV-in. Kaq shumë për luftimin e SIDA-s në mënyrën ruse.

Çfarë kanë të përbashkët HIV dhe Elvis Presley?

Jo, Elvisi nuk ishte i infektuar me HIV. Por si Presley, HIV-i ka pasur një ndikim të thellë në kulturën moderne. Ashtu si Presley, HIV është bërë burim i thashethemeve të ndryshme, teorive, supozimeve dhe versioneve të besueshme dhe jo aq të besueshme. Kjo është tipike për botën moderne, e cila është plot me njerëz që duan të fitojnë para/të bëhen të famshëm dhe të kenë akses në internet. Apo ndoshta ata janë thjesht të sinqertë?

Ekziston një lëvizje e tërë për të mohuar HIV/AIDS, të ashtuquajturit “disidentët e AIDS”. Midis tyre ka shumë shkencëtarë të famshëm dhe madje edhe laureatë të Nobelit. Për shembull, Kary Mullis, e cila mori çmimin Nobel për me mend? Për shpikjen e metodës PCR! Nëse ju kujtohet, kjo është një nga metodat për diagnostikimin e HIV.

Wikipedia nuk jep një shpjegim të qartë për këtë fakt mahnitës. Por ai vëren vetëm se Mullis nuk është specialist në fushën e virologjisë. Ose Heinz Ludwig Saenger, ish, siç thekson Vicki, profesoreshë e virologjisë dhe mikrobiologjisë. Ose Etienne de Harvin, përsëri ish Profesor i Patologjisë. Ish-presidenti i Afrikës së Jugut, Thabo Mbeki, pasardhësi i Nelson Mandelës, gjithashtu mohon në mënyrë aktive natyrën virale të SIDA-s. Siç shkruante shtypi, politika e tij kundër AIDS-it çoi në vdekjen e 330 mijë njerëzve.

Disidentët besojnë se HIV nuk shkakton SIDA. SIDA është një sëmundje jo e transmetueshme. Zhvillimi mbi 5-10 vjet është një kohë jashtëzakonisht e gjatë për një infeksion. Shkaktarët e SIDA-s janë kequshqyerja, droga, stresi, seksi anal, kushtet e vështira të jetesës etj. Prandaj SIDA ka zgjedhur Afrikën, ku 70% e popullsisë jeton nën kufirin e varfërisë. Kjo është arsyeja pse, pavarësisht nga virusi i gjoja i tmerrshëm, popullsia e Afrikës gjatë epidemisë zyrtare të SIDA-s, në kundërshtim me të gjitha parashikimet, dyfishuar.

Për më tepër, disidentët argumentojnë se zhvillimi i simptomave të AIDS-it mund të shkaktohet nga barnat HAART shumë toksike. Ajo vret atë që supozohet të shpëtojë. Disa njerëz besojnë se HIV/AIDS, si gripi i derrit, është një mashtrim. Farmacistët dhe zyrtarët shpikën SIDA-n për të fituar para duke shitur shtrenjtë, shumë e shtrenjtë droga. Gjykoni vetë: kostoja vjetore e terapisë varion nga 10 deri në 15 mijë dollarë. Por këto barna duhet të merren gjatë gjithë jetës.

Me një fjalë, HIV dhe SIDA që shkakton janë një sëmundje ideale për të fituar para. Përndryshe, pse kompanitë që prodhojnë barna HAART janë kaq të etur për të mbetur monopolistë në treg? Pse barnat HAART ende importohen në Afrikë dhe Indi nga vendet e zhvilluara dhe nuk prodhohen në vetë Afrikë dhe Indi? Në fund të fundit, kjo do të ulte koston e trajtimit dhjetëfish. Dhe ka shumë arsye të tjera pse.

Ka mendime se HIV/AIDS është një virus i krijuar artificialisht. Arma më e fundit biologjike, e krijuar posaçërisht për të shpëtuar njerëzimin e bardhë nga zezakët që riprodhohen në mënyrë të pakontrolluar. Si argument, citohet historia e një studimi të sifilizit në Tuskegee (SHBA, Alabama). Në vitet 1932-1972 mjekët vëzhguan përparimin natyral të sifilizit tek afrikano-amerikanët.

Pjesëmarrësit e studimit (lexo: subjektet e testimit) nuk morën asnjë trajtim. Përkundër faktit se në vitin 1947 ishte shfaqur tashmë penicilina, një kurë efektive për sifilizin. Në rastin e HIV-it, eksperimenti po kryhet në shkallë planetare. Është vërtetuar se zezakët kanë më shumë gjasa të preken nga SIDA. Në Shtetet e Bashkuara, zezakët përbëjnë pothuajse gjysmën e pacientëve me SIDA - 43.1%. Është e pazakontë që një virus të jetë kaq përzgjedhës racialisht. Dhe ndërsa popullsia e Afrikës vazhdon të rritet, epidemia e SIDA-s mund të ketë pasoja demografike të gjera.

HIV po bën vërtet një pastrim në Afrikë: një afrikan 15-vjeçar ka një shans 50/50 të vdesë nga SIDA para se të mbushë moshën 30 vjeç. Një ruletë e vërtetë ruse. HIV po vret sistematikisht popullsinë e aftë për punë të Afrikës në moshë riprodhuese: ata që mund të punojnë dhe të kenë fëmijë. Ekspertët besojnë se kriza ushqimore në Afrikën Jugore në 2002 dhe 2003 nuk u shkaktua nga thatësira. Arsyeja e vërtetë është dobësimi i bujqësisë. Punëtorët po vdesin nga SIDA.

Kush do të fitojë: HIV apo ne?

Natyrisht, krahasuar me murtajën pneumonike ose gripin spanjoll, HIV është vetëm një fëmijë. Krahaso: më 1918-1919. 50-100 milionë njerëz vdiqën nga gripi spanjoll. Në vetëm një vit, gripi spanjoll vrau rreth 5% të popullsisë së botës. Murtaja pneumonike ishte përgjegjëse për pandeminë e parë të njohur. Në vitet 551-580 e ashtuquajtura "Murtaja e Justinianit" pushtoi të gjithë botën e qytetëruar të asaj kohe dhe rrëmbeu më shumë se 100 milionë njerëz. "Arritjet" e HIV zbehen në sfondin e këtyre vrasësve të pangopur dhe të shpejtë: në 32 vjet pas zbulimit të tij, HIV vrau "vetëm" 25 milionë njerëz. Sipas të dhënave të vitit 2012, ka rreth 32 milionë njerëz të infektuar me HIV në botë. Edhe nëse mblidhen të gjitha viktimat e kaluara dhe ato të mundshme, HIV mezi arrin gjysmën e rekordit të gripit spanjoll.

Megjithatë, si gripi spanjoll ashtu edhe murtaja, pasi mblodhën të korrat e tyre, u larguan nga skena. HIV nuk po nxiton. Ai ka sunduar planetin për 32 vjet dhe nuk ka në plan të largohet. Për 32 vjet, shkencëtarët kanë luftuar për të gjetur një kurë apo vaksinë dhe po humbasin konkurrencën me virusin. HIV vazhdimisht ndryshon, ndryshon maskat, por thelbi i tij mbetet i njëjtë - një vrasës i paepur.

Tipari më i tmerrshëm i HIV-it është se virusi lidhet drejtpërdrejt me bazën e ekzistencës njerëzore: riprodhimin (përveç rrugës së krijuar nga njeriu të përhapjes së virusit përmes shiringave). E vetmja mënyrë absolutisht e besueshme për t'u mbrojtur nga infeksioni HIV është të abstenoni nga seksi dhe të keni fëmijë. Me fjalë të tjera, refuzoni të riprodhoni.

Kush do ta fitojë këtë lojë të tmerrshme “HIV vs njerëzimi” nuk dihet. Mos harroni se përveç HIV-it, ka edhe disa kandidatë të tjerë seriozë për vrasës të tokësorëve: armët bërthamore dhe katastrofa mjedisore. Ndoshta pyetja nuk është më nëse qytetërimi ynë do të humbasë apo do të mbijetojë, por çfarë do të na shkatërrojë së pari.

Disa vite më parë, u përshkrua një gjenotip njerëzor rezistent ndaj HIV. Depërtimi i virusit në një qelizë imune shoqërohet me ndërveprimin e tij me një receptor sipërfaqësor: proteinën CCR5. Por fshirja (humbja e një seksioni gjenik) të CCR5-delta32 çon në imunitetin e bartësit të tij ndaj HIV. Besohet se ky mutacion u ngrit afërsisht dy mijë e gjysmë vjet më parë dhe u përhap përfundimisht në Evropë.

Tani mesatarisht 1% e evropianëve janë realisht rezistent ndaj HIV-it, 10-15% e evropianëve kanë rezistencë të pjesshme ndaj HIV-it.

Shkencëtarët në Universitetin e Liverpulit e shpjegojnë këtë pabarazi duke thënë se mutacioni CCR5 rrit rezistencën ndaj murtajës bubonike. Prandaj, pas epidemive të Vdekjes së Zezë të vitit 1347 (dhe në Skandinavi gjithashtu në 1711), pjesa e këtij gjenotipi u rrit.

Një mutacion në gjenin CCR2 gjithashtu zvogëlon mundësinë e hyrjes së HIV në qelizë dhe çon në një vonesë në zhvillimin e SIDA-s.

Ekziston një përqindje e vogël e njerëzve (rreth 10% e të gjithë personave HIV pozitiv) që e kanë virusin në gjak, por nuk zhvillojnë SIDA për një kohë të gjatë (të ashtuquajturit jo-progresorë).

U zbulua se një nga elementët kryesorë të mbrojtjes antivirale të njerëzve dhe primatëve të tjerë është proteina TRIM5a, e cila është e aftë të njohë kapsidën e grimcave virale dhe të parandalojë që virusi të shumëzohet në qelizë. Kjo proteinë tek njerëzit dhe primatët e tjerë ka dallime që përcaktojnë rezistencën e lindur të shimpanzeve ndaj HIV dhe viruseve të lidhura me të, dhe te njerëzit - rezistencën e lindur ndaj virusit PtERV1.

Një element tjetër i rëndësishëm i mbrojtjes antivirale është proteina transmembranore CD317/BST-2 e induktueshme nga interferoni (antigjeni stromal i palcës së eshtrave 2), i quajtur gjithashtu "tetherin" për aftësinë e tij për të shtypur lirimin e virioneve të vajzave të sapoformuara duke i mbajtur ato në sipërfaqen e qelizës. . Është treguar se CD317 ndërvepron drejtpërdrejt me virionet e vajzave të pjekura, duke i "lidhur" ato në sipërfaqen e qelizës.

Për të shpjeguar mekanizmin e kësaj "lidhjeje", janë propozuar modele sipas të cilave dy molekula CD317 formojnë një homodimer paralel;

një ose dy homodimere lidhen njëkohësisht me një virion dhe membranën qelizore. Në këtë rast, ose të dy "ankorat" e membranës (domeni transmembranor dhe GPI) i njërës prej molekulave CD317, ose njëra prej tyre, ndërveprojnë me membranën e virionit. Spektri i aktivitetit të CD317 përfshin të paktën katër familje virusesh: retroviruset, filoviruset, arenaviruset dhe herpesviruset.

CAML (ligand ciklofilinë i moduluar nga kalciumi) është një proteinë tjetër që, si CD317, pengon lirimin e virioneve të bijave të pjekura nga qeliza dhe aktiviteti i së cilës shtypet nga proteina HIV-1 Vpu. Megjithatë, mekanizmat e veprimit të CAML (një proteinë e lokalizuar në retikulin endoplazmatik) dhe antagonizmit nga Vpu janë të panjohura.

Epidemiologjia

Në total, rreth 40 milionë njerëz në botë jetojnë me infeksion HIV. Më shumë se dy të tretat e tyre banojnë në Afrikë në jug të shkretëtirës së Saharasë. Epidemia filloi këtu në fund të viteve 1970 dhe në fillim të viteve 1980. Qendra konsiderohet të jetë një rrip që shtrihet nga Afrika Perëndimore në Oqeanin Indian. Pastaj HIV u përhap më në jug. Numri më i madh i bartësve të HIV-it është në Afrikën e Jugut - rreth 5 milionë. Por në terma për frymë, kjo shifër është më e lartë në Botsvana dhe Swaziland. Në Swaziland, një në tre të rritur është i infektuar.

Me përjashtim të vendeve afrikane, HIV po përhapet më shpejt sot në Azinë Qendrore dhe Evropën Lindore. Nga viti 1999 deri në vitin 2002, numri i njerëzve të infektuar këtu pothuajse u trefishua. Këto rajone e përmbanin epideminë deri në fund të viteve 1990, dhe më pas numri i të infektuarve filloi të rritet ndjeshëm - kryesisht për shkak të të varurve nga droga.

Mekanizmi, rrugët e transmetimit të virusit.

Roli kryesor në transmetimin e HIV-it është mekanizmi kontaktues i transmetimit të patogjenit. Ai përfshin rrugët seksuale (më të zakonshme) dhe kontaktin me gjak (transfuzion, parenteral dhe kontakt me gjak) të transmetimit të virusit. Veçanërisht një transmetim intensiv i HIV-it vërehet gjatë kontakteve seksuale homoseksuale, ndërsa rreziku i infektimit për një homoseksual pasiv është 3-4 herë më i madh se ai aktiv. Ekziston një probabilitet i lartë i infektimit përmes kontaktit seksual dhe përmes kontakteve bi- dhe heteroseksuale me pacientë (bartës), dhe infeksioni i grave nga burrat ndodh disi më shpesh sesa burrat nga gratë. HIV transmetohet edhe nëpërmjet gjakut të infektuar. Kjo ndodh me transfuzionet e gjakut dhe disa nga barnat e tij. Virusi mund të transmetohet duke ripërdorur pajisje mjekësore të kontaminuara, duke përfshirë shiringat dhe gjilpërat. Më shpesh, kjo ndodh tek të varurit nga droga kur drogat intravenoze administrohen duke përdorur të njëjtat shiringa dhe gjilpëra.

Një tjetër, më pak i rëndësishëm, është mekanizmi vertikal i transmetimit të patogjenit, i cili realizohet në trupin e gruas shtatzënë kur fetusi infektohet në mitër (rruga transplacentare). Duhet theksuar se rreziku i transmetimit të HIV tek fëmijët nga nënat seropozitive është 15-30% (sipas disa burimeve deri në 50%), varet nga stadi i sëmundjes dhe rritet me ushqyerjen me gji. Në këtë rast, infeksioni më i zakonshëm i kontaktit të një fëmije ndodh gjatë lindjes. Infeksioni nëpërmjet qumështit të gjirit është gjithashtu i mundur. Janë identifikuar raste të infektimit të nënave nga foshnjat e infektuara gjatë ushqyerjes me gji.

Transmetimi i transmetueshëm i HIV-it është praktikisht i pamundur, pasi patogjeni nuk shumëfishohet në trupin e gjakpirësve. Transmetimi familjar i virusit nëpërmjet kontaktit normal njerëzor nuk është vërtetuar. HIV nuk transmetohet nëpërmjet ajrit, ujit të pijshëm apo ushqimit.

Në mesin e punonjësve mjekësorë ka infeksione profesionale. Rreziku i infeksionit në mjaltë. punëtorët që merren me manipulime të veçanta që lidhen me dëmtimin e pacientit përbëjnë 0,5-1%. Këta janë kryesisht kirurgë, obstetër dhe dentistë.

HIV mund të përmbahet pothuajse në të gjitha lëngjet biologjike të trupit. Në një person të infektuar, virusi lëshohet me të gjitha lëngjet biologjike: sasia maksimale e tij është në gjak dhe lëngun farës. Sasia mesatare e virusit është në limfë, lëng cerebrospinal, sekrecione vaginale (100-1000 virione për 1 ml). Ka edhe më pak virus në qumështin, pështymën, lotët dhe djersën e një nëne gjidhënëse. Përmbajtja e virusit në to është e tillë që nuk mjafton për të shkaktuar një infeksion.

Infeksioni mund të ndodhë kur lëngjet e rrezikshme biologjike hyjnë drejtpërdrejt në gjakun ose rrjedhën limfatike të një personi, si dhe në mukozën e dëmtuar (që përcaktohet nga funksioni absorbues i mukozave). Nëse gjaku i një personi të infektuar me HIV prek një plagë të hapur të një personi tjetër nga e cila rrjedh gjak, zakonisht nuk ndodh infeksion.

HIV është i paqëndrueshëm - jashtë trupit, kur gjaku (sperma, limfat dhe sekrecionet vaginale) thahet, ai vdes. Infeksioni nuk ndodh me mjete shtëpiake. HIV vdes pothuajse menjëherë në temperatura mbi 56 gradë Celsius.

Megjithatë, me injeksione intravenoze, probabiliteti i transmetimit të virusit është shumë i lartë - deri në 95%. Janë raportuar raste të transmetimit të HIV-it te personeli mjekësor përmes gjilpërave. Për të zvogëluar gjasat e transmetimit të HIV (në një fraksion të përqindjes) në raste të tilla, mjekët përshkruajnë një kurs katër-javor të terapisë antiretrovirale shumë aktive. Kemoprofilaksia mund t'u përshkruhet edhe njerëzve të tjerë në rrezik infeksioni. Kimioterapia përshkruhet jo më vonë se 72 orë pas hyrjes së mundshme të virusit.

Përdorimi i përsëritur i shiringave dhe gjilpërave nga përdoruesit e drogës ka shumë të ngjarë të çojë në transmetimin e HIV. Për të parandaluar këtë, po krijohen qendra të veçanta bamirësie ku përdoruesit e drogës mund të marrin shiringa të pastra falas në këmbim të atyre të përdorura. Përveç kësaj, përdoruesit e rinj të drogës janë pothuajse gjithmonë seksualisht aktivë dhe të prirur ndaj seksit të pambrojtur, gjë që krijon parakushte shtesë për përhapjen e virusit.

Të dhënat për transmetimin e HIV-it përmes seksit të pambrojtur ndryshojnë shumë nga burime të ndryshme. Rreziku i transmetimit varet kryesisht nga lloji i kontaktit (vaginal, anal, oral, etj.) dhe roli i partnerit.

Infeksioni me HIV në Rusi

Rasti i parë i infektimit me HIV në BRSS u zbulua në vitin 1986. Nga ky moment fillon e ashtuquajtura periudha e shfaqjes së epidemisë. Rastet e para të infeksionit HIV midis qytetarëve të BRSS, si rregull, ndodhën si rezultat i kontakteve seksuale të pambrojtura me studentë afrikanë në fund të viteve 70 të shekullit të 20-të. Aktivitetet e mëtejshme epidemiologjike për të studiuar prevalencën e infeksionit HIV në grupe të ndryshme që jetonin në BRSS treguan se përqindja më e lartë e infeksioneve në atë kohë ndodhte midis studentëve nga vendet afrikane, veçanërisht nga Etiopia. Rënia e BRSS çoi në shembjen e shërbimit të unifikuar epidemiologjik të BRSS, por jo të hapësirës së unifikuar epidemiologjike. Një shpërthim i shkurtër i infeksionit HIV midis burrave që kryejnë marrëdhënie seksuale me burra në fillim të viteve 1990 nuk u përhap më tej. Në përgjithësi, kjo periudhë e epidemisë u karakterizua nga një nivel jashtëzakonisht i ulët i infeksionit (më pak se 1000 raste të identifikuara në të gjithë BRSS) të popullatës, zinxhirë të shkurtër epidemik nga infektimi në të infektuar, hyrje sporadike të infeksionit HIV dhe, si rezultat, një diversitet të gjerë gjenetik të viruseve të zbuluar. Në atë kohë, në vendet perëndimore, epidemia ishte tashmë një shkak i rëndësishëm i vdekshmërisë në grupmoshën nga 20 deri në 40 vjeç.

Kjo situatë e favorshme epidemike çoi në vetëkënaqësi në disa vende tashmë të pavarura të ish-BRSS, e cila u shpreh, ndër të tjera, në shkurtimin e disa programeve të gjera anti-epidemike, si të papërshtatshme dhe jashtëzakonisht të shtrenjta. E gjithë kjo çoi në faktin se në vitet 1993-95 shërbimi epidemiologjik i Ukrainës nuk ishte në gjendje të lokalizonte në kohë dy shpërthime të infeksionit HIV që ndodhën midis përdoruesve të drogës me injeksion (IDU) në Nikolaev dhe Odessa. Siç doli më vonë, këto shpërthime u shkaktuan në mënyrë të pavarur nga viruse të ndryshme që i përkisnin nëntipeve të ndryshme të HIV-1. Për më tepër, lëvizja e të burgosurve të infektuar me HIV nga Odessa në Donetsk, ku ata u liruan, kontribuoi vetëm në përhapjen e infeksionit HIV. Margjinalizimi i IDU-ve dhe hezitimi i autoriteteve për të ndërmarrë ndonjë masë efektive parandaluese mes tyre kanë kontribuar shumë në përhapjen e infeksionit HIV. Në vetëm dy vjet (1994-95) disa mijëra njerëz të infektuar me HIV u identifikuan në Odessa dhe Nikolaev, në 90% të rasteve - IDU. Nga ky moment, në territorin e ish-BRSS fillon faza tjetër e epidemisë së HIV-it, e ashtuquajtura faza e përqendruar, e cila vazhdon deri në ditët e sotme. Kjo fazë karakterizohet nga një nivel i infektimit me HIV prej 5 përqind ose më shumë në një grup të caktuar rreziku (në rastin e Ukrainës dhe Rusisë, ky është IDU). Në vitin 1995, një shpërthim i infektimit me HIV ndodhi në mesin e IDU-ve në Kaliningrad, pastaj radhazi në Moskë dhe Shën Petersburg, pastaj shpërthimet midis IDU-ve ndodhën njëri pas tjetrit në të gjithë Rusinë në drejtim nga perëndimi në lindje. Drejtimi i lëvizjes së epidemisë së përqendruar dhe analizave epidemiologjike molekulare tregoi se 95% e të gjitha rasteve të studiuara të infeksionit HIV në Rusi e kanë origjinën e tyre në shpërthimet fillestare në Nikolaev dhe Odessa. Në përgjithësi, kjo fazë e infektimit me HIV karakterizohet nga përqendrimi i infeksionit HIV midis IDU-ve, diversiteti i ulët gjenetik i virusit dhe kalimi gradual i epidemisë nga grupi i rrezikut në popullata të tjera.

Deri në fund të vitit 2006, rreth 370,000 njerëz të infektuar me HIV u regjistruan zyrtarisht në Federatën Ruse. Megjithatë, numri aktual i bartësve të infeksionit, sipas vlerësimeve në fund të vitit 2005, është ~940,000. Prevalenca e infeksionit HIV tek të rriturit arriti në ~1.1%. Përafërsisht 16,000 njerëz vdiqën nga sëmundjet e lidhura me HIV dhe AIDS, duke përfshirë 208 fëmijë.

Rreth 60% e rasteve me HIV tek rusët ndodhin në 11 nga 86 rajone ruse (rajonet e Irkutsk, Saratov, Kaliningrad, Leningrad, Moskë, Orenburg, Samara, rajonet Sverdlovsk dhe Ulyanovsk, Shën Petersburg dhe Okrug Autonome Khanty-Mansiysk).

Parandalimi i infeksionit HIV:

Fatkeqësisht, deri më sot, asnjë vaksinë efektive kundër HIV nuk është zhvilluar, megjithëse shumë vende tani po kryejnë kërkime të plota në këtë fushë, e cila ka shpresa të mëdha.

Imunizimi kundër HIV paraqet sfida të veçanta. Përveç kësaj, ndryshueshmëria e fortë e virusit ndërhyn. Shkaktohet kryesisht nga akumulimi i mutacioneve. Nuk mund të përjashtohet roli i rikombinimeve gjenetike - shkëmbimi i gjeneve midis varianteve të ndryshme të HIV-it dhe viruseve të tjerë që gjenden shpesh në trupin e prekur nga SIDA, si dhe midis gjeneve të HIV-it dhe gjeneve qelizore të pacientit. Deri më tani, të gjitha përpjekjet për imunizimin kundër virusit kanë përdorur glikoproteinë mbështjellëse të pastruar ose të klonuar. Në kafshët eksperimentale, ai nxit formimin e antitrupave neutralizues ndaj virusit, por vetëm ndaj llojit që u përdor për imunizimin. Ndonjëherë prodhohen antitrupa neutralizues që veprojnë kundër disa shtameve, por titri i tyre zakonisht është shumë i ulët. Për më tepër, ende nuk dihet saktësisht se kundër cilit përbërës të antitrupave neutralizues të virusit drejtohen. Sidoqoftë, mbështjellja e virusit mbetet tërheqëse si një antigjen për imunizimin, pasi procesi i lidhjes me molekulën CD4 doli të ishte i zakonshëm për të gjitha shtamet e studiuara deri më sot, dhe kjo sugjeron mundësinë e epitopeve të përbashkëta në mbështjelljet e tyre. Ka të ngjarë që antitrupat neutralizues ndaj këtyre rajoneve të konservuara mund të merren duke përdorur antitrupat anti-CD4 si antigjen (metoda anti-idiotipike).

Rezultatet e eksperimenteve të kafshëve sugjerojnë se është e rëndësishme jo vetëm se cili përbërës i virusit përdoret për vaksinim, por edhe mënyra se si vaksina "i ofrohet" sistemit imunitar. Është treguar se antigjenet virale të përfshira në "iscoms" - komplekset imunostimuluese - mund të jenë shumë efektive si një vaksinë.

Për më tepër, vlerësimi adekuat i vaksinave është i vështirë sepse nuk dihet asnjë specie tjetër përveç njerëzve në të cilat HIV shkakton sëmundje të ngjashme me SIDA-n (edhe pse infeksioni afatshkurtër është i mundur në disa primat).

Prandaj, efektiviteti i vaksinave mund të studiohet vetëm tek vullnetarët. Prova të ngjashme tashmë janë duke u zhvilluar në disa vende. Megjithatë, sa kohë do të duhet të presim për rezultatet e studimit të efektivitetit të vaksinës nëse periudha latente e SIDA-s zgjat shumë vite? Kjo është vetëm një nga vështirësitë.

E megjithatë disa perspektiva tashmë janë shfaqur. Metodat e inxhinierisë gjenetike për krijimin e një vaksine kundër HIV-it janë duke u studiuar: gjeni për njërën nga proteinat e HIV-it futet në aparatin gjenetik të virusit të lisë së lopës. Me interes është puna që po kryhet në Institutin e Imunologjisë të Ministrisë së Shëndetësisë Ruse. Metoda bazohet në përdorimin e imunogjenëve sintetikë që lejojnë stimulimin e limfociteve B, duke anashkaluar kontrollin e qelizave T.

OBSH identifikon 4 fusha kryesore të aktivitetit që synojnë luftimin e epidemisë së HIV dhe pasojave të saj:

1. Parandalimi i transmetimit seksual të HIV-it, duke përfshirë elementë të tillë si mësimi i sjelljes seksuale të sigurt, shpërndarja e prezervativëve, trajtimi i sëmundjeve të tjera seksualisht të transmetueshme, mësimi i sjelljes që synon trajtimin me vetëdije të këtyre sëmundjeve;

2. Parandaloni transmetimin e HIV-it nëpërmjet gjakut duke ofruar produkte të sigurta gjaku.

3. Parandalimi i transmetimit perinatal të HIV-it duke shpërndarë informacion mbi parandalimin e transmetimit të HIV-it duke ofruar kujdes mjekësor, duke përfshirë këshillimin e grave të infektuara me HIV dhe kimioprofilaksinë;

4. Organizimi i kujdesit mjekësor dhe mbështetjes sociale për pacientët me HIV, familjet e tyre dhe të tjerët.