Naukowcy z Instytutu Stanforda udowodnili, że nie wszyscy ludzie są podatni na tego wirusa. Zastanówmy się, jaka jest istota wirusa i jak działa w organizmie.

Rozprzestrzenianie się wirusa HIV jest obecnie globalnym problemem biologicznym ludzkości. Uzależnienie od narkotyków, rozwiązłość, niesterylne środki medyczne, a czasami matka zakażona wirusem HIV to główne drogi przenoszenia infekcji z jednej osoby na drugą. Osoby zakażone wirusem HIV są uważane za żywe trupy, ponieważ ludzki wirus niedoboru odporności zamienia się w zespół nabytego niedoboru odporności, a następnie osoba może umrzeć z powodu zwykłej infekcji lub rany, ponieważ jego ciało po prostu nie jest w stanie z niczym walczyć.

Głównym zadaniem naukowców zajmujących się tą konkretną chorobą jest znalezienie sposobu na leczenie wirusa HIV. Pierwszym krokiem w kierunku znalezienia tej właśnie metody jest wynalezienie leków, które w jakiś sposób wspierają życie pacjentów. Nie leczą, a jedynie powodują uzależnienie, ale jednocześnie podtrzymują zdrowie pacjentów, co jest równie ważne.
Naukowcy z Instytutu Stanforda udowodnili, że nie wszyscy ludzie są podatni na tego wirusa. Zastanówmy się, jaka jest istota wirusa i jak działa w organizmie. Po przeniknięciu do organizmu wirus przedostaje się do limfocytów T, które są głównymi regulatorami odpowiedzi immunologicznej (w rzeczywistości zapewniają walkę organizmu z różnymi infekcjami), gdzie wirus wiąże się z powierzchnią białek CCR5 i CXCR4. Okazuje się, że osoby posiadające mutację w genie CCR5 są odporne na HIV. Okazało się następująco. Jedna osoba miała dwa problemy na raz: HIV i białaczkę. Jak wiadomo, leczenie białaczki wymaga przeszczepu szpiku kostnego, którego dokonano u tej osoby. Po przeszczepie uwolnił się od białaczki i wirusa HIV. Naukowcy oczywiście zaczęli zastanawiać się, dlaczego tak się stało. Okazało się, że dawca miał mutacje w białku CCR5, które zostały przekazane osobie, która otrzymała szpik kostny.

Zatem znając możliwości usunięcia wirusa z organizmu, można go leczyć. Metoda spowodowania „mutacji” białka CCR5 opiera się na technice opracowanej przez kalifornijskich naukowców. Ich praca związana jest konkretnie z badaniem połączeń w CCR5, metodami penetracji do niego oraz rozkładu fragmentów DNA w białku. Zadaniem naukowców ze Stanfordu jest prawidłowe „ułożenie” w DNA białka CCR5 trzech genów, które zapewniają odporność na HIV. Ta trójka zapewnia najsilniejszą ochronę osoby przed zakażeniem wirusem HIV.
Badania kliniczne tej metody leczenia rozpoczną się w ciągu 3-5 lat. W przypadku osób zakażonych wirusem HIV nie ma gwarancji, że całkowicie pozbędą się wirusa, ale będą w stanie całkowicie bezpłatnie zatrzymać całkowity brak aktywności immunologicznej organizmu. Pacjentom zostaną wstrzyknięte zmutowane limfocyty T.

Odporny na HIV

Każda choroba zakaźna postępuje inaczej u różnych osób. O przebiegu choroby u konkretnej osoby decyduje szereg czynników: ogólny stan organizmu i przebyte choroby, rodzaj drobnoustroju, który dostał się do organizmu, cechy genotypu pacjenta, obecność współistniejących infekcji, itp. W przypadku większości chorób statystyki dotyczące typowych objawów i czasu ich wystąpienia nie uwzględniają przypadków, gdy choroba przeszła „łagodnie” lub jest całkowicie bezobjawowa. I choć takie sytuacje zwykle wychodzą z pola widzenia lekarzy, cieszą się szczególnym zainteresowaniem, ponieważ mogą wskazywać na nieznane mechanizmy ochrony przed infekcjami. W tym sensie słynny AIDS, dziś uważany za chorobę nieuleczalną, nie jest wyjątkiem.

Niemal od samego początku epidemii HIV notowano rzadkie przypadki, gdy dana osoba okazała się całkowicie odporna na wirusa lub jego nosiciel wirusa nie przeszedł do stadium AIDS. Badania wykazały, że winę za to ponosi białko powierzchniowych limfocytów CCR5, a raczej jego brak u niektórych osób.

Faktem jest, że wirus HIV przedostający się do organizmu stara się przedostać do limfocytów – najważniejszych komórek odpornościowych krwi zaangażowanych w ochronę organizmu przed infekcjami. Aby móc przeniknąć do limfocytu, białko otoczki na powierzchni wirusa musi stykać się z dwoma receptorami białek komórkowych na powierzchni limfocytów, z których jednym jest białko CCR5 (Deng i in., 1996). Okazało się, że niektórzy ludzie są nosicielami mutacji uniemożliwiającej syntezę CCR5 i w związku z tym ich limfocyty są odporne na zakażenie większością wariantów wirusa HIV.

Mogą istnieć inne mechanizmy oporności na HIV, o których po prostu nie wiemy. I tak zespół francuskich naukowców współpracujący z grupą 1700 osób zakażonych wirusem HIV opublikował niedawno wyniki badań dwóch nietypowych przypadków oporności na zakażenie, które nie były związane z brakiem białka CCR5 (Colson i in., 2014). W pierwszym przypadku pacjent został zdiagnozowany już w 1985 roku i choć nie przyjmował żadnych leków przeciwwirusowych, standardowe badania wykazały całkowitą eliminację wirusa. Ani we krwi, ani w hodowli krwinek tej osoby nie stwierdzono śladów obecności „żywego” wirusa.

Oczywiście pojawiło się pierwsze pytanie: czy pacjent rzeczywiście był zakażony, czy też badaczom zdarzył się rzadki błąd diagnostyczny? Dodatkowe badania wykazały jednak, że doszło do zakażenia: w jego krwi wykryto przeciwciała przeciwko wirusowi HIV i pojedyncze fragmenty białek wirusa, a także nieznaczne ilości wirusowego DNA, które można było określić jedynie bardzo czułymi metodami.

Naukowcy próbowali zainfekować limfocyty pobrane od tego pacjenta „laboratoryjnym” wariantem wirusa HIV. Jednak próba ta nie powiodła się, w przeciwieństwie do limfocytów kontrolnych pobranych od innych pacjentów. Tym razem badacze ustalili z pewnością, że białko CCR5 było obecne na limfocytach niezwykłego pacjenta i zdali sobie sprawę, że mają do czynienia z nowym mechanizmem blokowania replikacji genomu HIV.

* Kodon to jednostka kodu genetycznego, będąca trójką reszt nukleotydowych w DNA lub RNA kodującym jeden aminokwas

Kluczem do wyjaśnienia tego zjawiska okazały się niewielkie ilości wirusowego DNA wyizolowane z krwi pacjenta. Analiza ich sekwencji nukleotydowej wykazała, że ​​ten genom wirusa jest po prostu wypełniony mutacjami. Około jedna czwarta kodonów* kodujących aminokwas tryptofan okazała się zmutowana, co w rezultacie zamieniło się w kodony stop, które zatrzymują syntezę białek.

Tak naprawdę znane są już mechanizmy obrony immunologicznej, które mogłyby w ten sposób inaktywować wirusa. HIV jest wirusem posiadającym genom RNA i aby się rozmnażać musi przejść przez etap odwrotnej transkrypcji, czyli RNA musi zamienić się w DNA. Na tym etapie grupa białek komórkowych z rodziny APOBEC3G może „przechwycić” genom wirusa. „Odrywają” grupę aminową (–NH 2) od nukleotydów cytozyny, zamieniając je w nukleotydy uracylowe. W rezultacie zamiast komplementarnych par nukleotydów „cytozyna-guanina” w genomie pojawiają się pary „uracyl-adenina”. A ponieważ kodon tryptofanu zawiera dwie guaniny, zastąpienie ich adeniną zamienia kodon tryptofanu w kodon stop (Sheehy i in., 2002).

HIV zwykle udaje się ominąć ten poziom ochrony: ma specjalne białko, które atakuje i niszczy APOBEC3G. Jednak z jakiegoś powodu tym razem tak się nie stało i cały wirus okazał się zmutowany do tego stopnia, że ​​całkowicie utracił funkcjonalność.

Zakładając, że ten przypadek nie jest odosobniony, badacze rozpoczęli poszukiwania wśród tysiąca pięciuset pacjentów z podobną historią. I znaleźli! Osobie tej nie udało się również wykryć wirusów DNA ani RNA standardowymi metodami. Drobne fragmenty wirusowego DNA znalezione w jego krwi również zawierały dużą liczbę mutacji podobnych do tych znalezionych w pierwszym przypadku. Jednak limfocyty drugiego pacjenta okazały się niestabilne na zakażenie „laboratoryjną” odmianą wirusa HIV, więc możliwe jest, że jego mechanizm oporności na wirusa jest inny.

Obiecującym kierunkiem prac są dalsze badania nad mechanizmami oporności limfocytów pierwszego pacjenta w doświadczeniach nad zakażeniem „laboratoryjnym” szczepem wirusa. Uważa się, że osoba ta ma rzadki wariant genu APOBEC3G, którego wirus HIV nie może ominąć. Chociaż byłoby to interesujące odkrycie, prawdopodobnie nie miałoby szerokiego zastosowania praktycznego, ponieważ tylko ci, którzy są jego nosicielami, odnieśliby korzyść z takiej mutacji. Pozostaje jednak nadzieja, że ​​badanie ujawni nieznane wcześniej mechanizmy obrony immunologicznej, co da impuls do opracowania nowych leków lub metod zapobiegania zakażeniu wirusem HIV.

Autorzy tej pracy postawili także hipotezę, że „fragmenty” wirusa w postaci krótkich białek, powstałe w wyniku wcześniejszego zatrzymania syntezy białek w nowych kodonach stop, mogą odgrywać rolę w ochronie komórek przed ponownym zakażeniem wirusem HIV. Białka te mogą pełnić funkcję ochronną albo na przykład konkurując z niektórymi białkami niezbędnymi wirusowi, albo w jakiś szczególny sposób stymulując układ odpornościowy. Sugerowano nawet, że obserwowane zjawisko powstawania oporności wirusa jest naturalnym procesem endogenizacji wirusa HIV, czyli procesem ewolucyjnym, w wyniku którego wirusowy kwas nukleinowy staje się częścią genomu innego gatunku (w tym przypadku człowiek).

To założenie nie jest aż tak fantastyczne: nasze genomy są pełne „śladów” starożytnych infekcji – infekcji retrowirusami, które potrafią zintegrować swój materiał dziedziczny z naszym DNA. Przecież jeśli do genomu żywiciela nie zostanie wprowadzony patogen, ale inaktywowany wirus, który jednocześnie zapewnia ochronę przed ponownym zakażeniem, wówczas ma on znacznie większą szansę na rozprzestrzenienie się w całej populacji. A jeśli zaczniemy na szeroką skalę poszukiwania osób, które są nosicielami wirusa z dużą liczbą mutacji inaktywujących, będziemy mieli szansę zaobserwować endogenizację wirusa HIV w czasie rzeczywistym.

Literatura.
Colson P., Ravaux I., Tamalet C. i in. Zakażenie wirusem HIV w drodze do endogenizacji: dwa przypadki. //Klin. Infekcja mikrobiologiczna. 2014. V. 20. N. 12. P. 1280-1288.
Sheehy A. M., Gaddis N. C., Choi J. D. i Malim M. H. Izolacja ludzkiego genu, który hamuje zakażenie HIV-1 i jest tłumiony przez wirusowe białko Vif. //Natura. 2002. V. 418. S. 646-650. DOI: 10.1038/natura00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W. i in. Identyfikacja głównego koreceptora dla pierwotnych izolatów HIV-1. Natura. 1996. V. 381. S. 661-666.

Amerykańscy naukowcy uważają, że układ odpornościowy niektórych pacjentów jest w stanie skutecznie przeciwstawić się ludzkiemu wirusowi niedoboru odporności bez pomocy leków. Zdaniem pracowników Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa o istnieniu tego zjawiska świadczy opisana przez nich historia przypadków zakażonych wirusem HIV małżonków ze Stanów Zjednoczonych.

Wiadomo, że w niektórych przypadkach zakażenie wirusem HIV nie prowadzi do zniszczenia układu odpornościowego pacjenta. Naukowcy różnią się w wyjaśnieniu tego rzadkiego zjawiska: według jednej wersji odporność takich pacjentów na infekcję wynika z cech ich układu odpornościowego, według innej powolny rozwój choroby tłumaczy się defektami genetycznymi organizmu samego wirusa niedoboru odporności.

Aby wyjaśnić mechanizmy niezwykłej odporności na zakażenie wirusem HIV, naukowcy sięgnęli do historii przypadku czarnej pary pozostającej w związku małżeńskim od ponad dwudziestu lat. Dziesięć lat temu mężczyzna zaraził się wirusem HIV poprzez dożylne zażywanie narkotyków i wkrótce zakażenie wykryto u kobiety.

Obecnie zakażony mężczyzna jest w późnym stadium choroby: codziennie zmuszony jest przyjmować duże dawki leków antyretrowirusowych. Jednocześnie zakażenie wirusem HIV jego żony pozostaje bezobjawowe: nie wymaga ona terapii przeciwretrowirusowej, a zawartość cząstek wirusowych we krwi utrzymuje się na minimalnym poziomie.

Badania laboratoryjne próbek wirusa z krwi małżonków jednoznacznie potwierdziły, że oboje zostali zakażeni tym samym szczepem wirusa. Kolejna seria eksperymentów wykazała, że ​​układ odpornościowy pacjentów różnie radzi sobie z infekcją wirusową. Komórki zabójcze kobiety zidentyfikowały i zniszczyły wirusa w zakażonych komórkach trzy razy szybciej niż podobne komórki mężczyzny.

W próbkach wirusa HIV pobranych od obojga partnerów wykryto mutacje zmniejszające zdolność wirusa niedoboru odporności do reprodukcji. Jednocześnie u kobiet dominowały próbki osłabionych wirusów, natomiast u mężczyzn było ich znacznie mniej. Zdaniem naukowców selekcja osłabionych wariantów wirusa, korzystna dla pacjentki, nie odegrała decydującej roli w rozwoju choroby, a wręcz przeciwnie, stała się możliwa dzięki początkowo zwiększonej aktywności jej układu odpornościowego .

Zdaniem autorów badania uzyskane przez nich dane otwierają nowe możliwości przed twórcami szczepionek i leków stosowanych w leczeniu zakażenia wirusem HIV. Uważają, że jest całkiem możliwe, że mechanizm obrony immunologicznej poszczególnych pacjentów odpornych na wirusa w przyszłości będzie można sztucznie symulować za pomocą leków. Raport z badań został opublikowany w

Czy HIV nie jest tak straszny, jak się wydaje?

Mam dla Ciebie dwie wiadomości: dobrą i złą. Zacznę od tego dobrego. We wrześniu tego roku agencja UNAIDS (UNAIDS to organizacja ONZ zajmująca się problemem HIV/AIDS w skali globalnej) opublikowała nowe statystyki dotyczące HIV. Od 2001 r. liczba zgłoszonych przypadków zakażenia wirusem HIV na świecie spadła o jedną trzecią. Zmniejszyła się także liczba zgonów spowodowanych AIDS. W 2001 roku na AIDS i choroby pokrewne zmarło 2,3 miliona ludzi. W 2012 r. – 1,6 mln osób.

Jak czytamy w raporcie, wszystko to wynika z faktu, że terapia antyretrowirusowa stała się bardziej dostępna. Ponad połowa oficjalnie zarejestrowanych osób zakażonych wirusem HIV jest leczona.

W 2008 roku epidemiolodzy odetchnęli i powiedzieli: nasze obawy związane z pandemią wirusa HIV są mocno przesadzone. Nie oczekuje się wyginięcia Ziemian z powodu AIDS i chorób pokrewnych. Z wyjątkiem Afryki. A jeśli będziemy działać razem, istnieje realna szansa na powstrzymanie infekcji.

Współczesna medycyna twierdzi, że HIV można bezpiecznie zaliczyć do chorób przewlekłych, z którymi przy odpowiednim leczeniu można żyć pełnią życia. Przy odpowiedniej terapii i zdrowym trybie życia osoba zakażona wirusem HIV może żyć dłużej niż osoba niezainfekowana. Z medycznego punktu widzenia właściwa terapia opóźni rozwój zespołu niedoboru odporności na czas nieokreślony. W sumie, HIV jest jak cukrzyca, nie można go wyleczyć, ale można żyć.

Ogólnie rzecz biorąc, HIV jest powolnym zabójcą i w większości przypadków nie spieszy się z pochowaniem właściciela. Choroba rozwija się przez 5-10 lat. W tym przypadku nosiciel wirusa nie odczuwa żadnych szczególnych niedogodności, z wyjątkiem powiększonych węzłów chłonnych, które nawet nie bolą. Osoba może nie być świadoma, że ​​jest zarażona. Oczywiste objawy pojawiają się dopiero na dwóch ostatnich etapach. Bez żadnego leczenia osoba zakażona wirusem HIV może żyć 10 lat. Czasami więcej.

Nowoczesna metoda leczenia wirusa HIV nazywa się wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową (HAART lub HART). Aby stłumić i zmniejszyć zawartość wirusa w organizmie, stosuje się co najmniej 3 leki. Kiedy stężenie wirusa spada, liczba limfocytów we krwi zostaje przywrócona. Osoba zarażona odzyskuje niemal normalną odporność. Przy minimalnym poziomie wirusa we krwi ryzyko zarażenia partnera jest znacznie zmniejszone i możliwe staje się poczęcie zdrowego dziecka.

Są ludzie, którzy są odporni na zakażenie wirusem HIV. Ci szczęśliwcy mają mutację genetyczną, która według naukowców pojawiła się około dwa i pół tysiąca lat temu. Dziwne, że tylko w Europie. 1% populacji Europy jest całkowicie odporny na HIV, 10-15% Europejczyków jest częściowo odpornych. Wśród osób już zakażonych około 10% to osoby bez progresji, tj. Przez długi czas nie zapadają na AIDS.
Nieuchwytny i nieustępliwy zabójca

Teraz złe wieści. Ludzie umierają na AIDS. Gwarantowane. Bez względu na to, jak dobrze ktoś będzie leczony, AIDS prędzej czy później zbierze żniwo. Dla porównania: śmiertelność na najstraszniejszą chorobę przeszłości, „karę Bożą”, dżumę dymniczą – 95%, na dżumę płucną – 98%. Od AIDS - 100%. AIDS nie stanowi wyjątku.
Pomimo faktu, że wirus HIV jest jednym z najlepiej zbadanych patogenów chorób zakaźnych Na HIV/AIDS nie ma leku. I być może nigdy się nie pojawi. Trudność polega na tym, że wirus HIV ma dużą zdolność do mutacji. W rzeczywistości nie ma jednego, ale cztery typy wirusów HIV: HIV-1, HIV-2, HIV-3 i HIV-4. Najczęstszym, przez który w rzeczywistości powstało niebezpieczeństwo pandemii, jest wirus HIV-1. Został otwarty jako pierwszy - w 1983 roku. HIV-2 dominuje głównie w Afryce Zachodniej. Pozostałe dwie odmiany są rzadkie. Istnieją dziesiątki rekombinowanych wariantów wirusa. Jeśli śledzisz wiadomości, prawdopodobnie słyszałeś lub czytałeś o nowym wariancie wirusa HIV-1, który niedawno został zidentyfikowany w Nowosybirsku.

To nie wszystko. Każda odmiana wie również, jak mutować i tworzy w organizmie żywiciela coraz więcej nowych szczepów. W końcu pojawia się szczep lekooporny. Lekarze nie nadążają za szybkim wirusem. Opracowywanie nowych szczepionek i ich testowanie jest długie, złożone i kosztowne. Dlatego Każda terapia prędzej czy później staje się nieskuteczna, a osoba zakażona wirusem HIV umrze.

HAART jedynie zmniejsza stężenie wirusa w organizmie i utrzymuje je na minimalnym poziomie. Lekarze nie nauczyli się, jak całkowicie usunąć wirusa z organizmu. Wirus infekuje nie tylko limfocyty, ale także inne komórki o długiej żywotności. Taki rezerwuar leków przeciwwirusowych jest niezniszczalny. W tych nie do zdobycia fortecach wirus HIV pozostaje uśpiony latami, czekając na zabój.

Ponadto leki HAART są niezwykle toksyczne. Skutki uboczne terapii przeciw wirusowi HIV mogą być równie zabójcze jak sam AIDS. Należą do nich martwica wątroby, toksyczna martwica naskórka (zespół Lyella), kwasica mleczanowa i inne choroby o dużym prawdopodobieństwie śmierci.
Zdarzają się przypadki zakażenia ludzi dwoma różnymi szczepami wirusa HIV. Jest to tak zwana nadkażenie. Przyczyny i metody jego występowania nie zostały dotychczas odkryte. Podwójny zestaw wirusów jest bardziej odporny na leki. Osoby nadkażone umierają znacznie szybciej.
HIV nie jest łatwe do zdiagnozowania. Istnieją 3 metody diagnozowania wirusa HIV: PCR, ELISA i immunoblot. Najwcześniejszą diagnozą HIV jest analiza PCR, którą można wykonać już po 2-3 tygodniach od podejrzenia zakażenia. Jednak PCR często oszukuje i daje fałszywie ujemny wynik. Na analizę ELISA trzeba będzie poczekać około miesiąca. Tutaj sytuacja jest odwrotna do PCR: test ELISA może dać wynik pozytywny u osób chorych na gruźlicę, po wielokrotnych transfuzjach krwi i onkologicznych. Najdokładniejszą analizą jest immunoblot. Aby mieć całkowitą pewność, należy poddawać się badaniu raz w roku.

Czy AIDS jest chorobą porządnych ludzi?

HIV przybył do byłego ZSRR w 1986 roku. Jak wiadomo, w ZSRR nie było seksu, narkomanii i homoseksualistów, więc nie zwracano zbytniej uwagi na wirusa. Ogólnie rzecz biorąc, na tle reszty świata (AIDS i choroby pokrewne w Europie stały się już wówczas, jak ostrożnie ująli to lekarze, istotną przyczyną umieralności ludności w wieku od 20 do 40 lat), sytuacja w ZSRR było różowo. W całej Unii zidentyfikowano mniej niż tysiąc przypadków.

A są to głównie studenci, którzy zarazili się od Afrykanów. Dużą rolę odegrało także przekonanie, że HIV jest chorobą narkomanów, homoseksualistów i prostytutek. Porządny człowiek nie ma się czego obawiać. Niektórzy postrzegali nawet HIV jako nowego Stalina, który dokonuje swego rodzaju oczyszczenia społeczeństwa z marginalizowanych. A potem upadł ZSRR, a wraz z nim służba epidemiologiczna. W latach 1993-95 wirus HIV ujawnił się dość agresywnie, wybuchając w Nikołajewie i Odessie. Od tego czasu nie udało się go zatrzymać.

Oto infografika ITAR-TASS na rok 2012:

Jeszcze kilka statystyk, jeśli nie jesteś zmęczony. Według danych za 2013 rok w Rosji odnotowano 719 455 osób zakażonych wirusem HIV. W ciągu ostatnich 5 lat ich liczba podwoiła się. Statystyki dotyczące HIV w Rosji dorównują tym w Afryce. A najsmutniejsze jest to, że z sukcesem . Rzeczywista liczba zarażonych w Rosji może wynosić około miliona osób. I nie są to geje, narkomani czy prostytutki (choć nadal są uważani za grupę wysokiego ryzyka). Lekarze twierdzą, że HIV w Rosji ma szanowaną twarz: twarz społecznie bezpiecznego, często rodzinnego mężczyzny w wieku od 20 do 40 lat. Do 45% infekcji nie następuje w wyniku infekcji poprzez strzykawki lub seks analny, ale poprzez kontakt heteroseksualny. Ze względu na iluzję bezpieczeństwa ludzie niechętnie poddają się badaniom i leczeniu. Okazuje się więc, że w Główną grupą ryzyka we współczesnej Rosji są ci bardzo przyzwoici ludzie, którzy uważają, że nie mają się czego bać.

Lekarze uważają, że przyczyną tej, szczerze mówiąc, katastrofalnej sytuacji jest brak kompleksowego programu walki z AIDS. Akademik Pokrowski jest przekonany, że konieczna jest systematyczna kampania zapobiegawcza wśród ludności. Przede wszystkim Rosjan trzeba przekonać, że wirus HIV może dotknąć każdego, niezależnie od poziomu przyzwoitości. Po drugie, wyjaśnij potrzebę ochrony i regularnych badań. Po trzecie, należy zapewnić łatwy dostęp do profilaktyki i testów.

W tym roku z budżetu na profilaktykę HIV przeznaczono 185 milionów rubli. To prawda, że ​​konkurs na przeprowadzenie kampanii informacyjnej został ogłoszony 8 października. Wyniki konkursu zostaną ogłoszone 13 listopada. Dlatego profilaktyka zajmie nieco ponad miesiąc. I trzeba to zrobić w ciągu roku, jeśli mam być szczery. Najprawdopodobniej historia z 2011 roku się powtórzy. Następnie profilaktyka trwała 37 dni. Nie zapewniono żadnych testów ani prawdziwej pomocy. Pieniądze przeznaczono na reklamy telewizyjne i promocję strony internetowej Ministerstwa Zdrowia poświęconej wirusowi HIV. To tyle, jeśli chodzi o walkę z AIDS po rosyjsku.

Co mają wspólnego HIV i Elvis Presley?

Nie, Elvis nie był zakażony wirusem HIV. Ale podobnie jak Presley, HIV wywarł głęboki wpływ na współczesną kulturę. Podobnie jak Presley, HIV stał się źródłem różnych plotek, prawdopodobnych i mniej prawdopodobnych teorii, domysłów i wersji. To typowe dla współczesnego świata, w którym jest pełno ludzi, którzy chcą zarobić/zdobyć sławę i mieć dostęp do Internetu. A może po prostu są szczerzy?

Istnieje cały ruch zaprzeczający HIV/AIDS, tzw. „dysydenci AIDS”. Wśród nich jest wielu znanych naukowców, a nawet laureatów Nagrody Nobla. Na przykład Kary Mullis, który otrzymał Nagrodę Nobla za „zgadnijcie za co”? Za wynalezienie metody PCR! Jeśli pamiętasz, jest to jedna z metod diagnozowania wirusa HIV.

Wikipedia nie podaje jasnego wyjaśnienia tego zdumiewającego faktu. Zaznacza jednak tylko, że Mullis nie jest specjalistą w dziedzinie wirusologii. Albo Heinza Ludwiga Saengera, dawny– podkreśla Vicki, profesor wirusologii i mikrobiologii. Albo znowu Etienne de Harvin dawny Profesor patologii. Były prezydent Republiki Południowej Afryki Thabo Mbeki, następca Nelsona Mandeli, również aktywnie zaprzecza wirusowemu charakterowi AIDS. Jak pisała prasa, jego polityka antyAIDS doprowadziła do śmierci 330 tys. osób.

Dysydenci uważają, że HIV nie powoduje AIDS. AIDS jest chorobą niezakaźną. Rozwój trwający 5–10 lat to niezwykle długi czas w przypadku infekcji. Przyczynami AIDS są niedożywienie, narkotyki, stres, seks analny, trudne warunki życia itp. Dlatego AIDS wybrało Afrykę, gdzie 70% populacji żyje poniżej progu ubóstwa. Dlatego pomimo rzekomo groźnego wirusa, ludność Afryki w czasie oficjalnej epidemii AIDS, wbrew wszelkim przewidywaniom, podwoił się.

Ponadto dysydenci twierdzą, że rozwój objawów AIDS może być spowodowany silnie toksycznymi lekami HAART. Zabija to, co ma ocalać. Niektórzy uważają, że HIV/AIDS, podobnie jak świńska grypa, to mistyfikacja. Farmaceuci i urzędnicy wymyślili AIDS, aby zarabiać na sprzedaży drogich, bardzo drogi narkotyki. Oceńcie sami: roczny koszt terapii waha się od 10 do 15 tysięcy dolarów. Ale te leki należy brać przez całe życie.

Jednym słowem, HIV i AIDS, które powoduje, są idealną chorobą do zarabiania pieniędzy. W przeciwnym razie, dlaczego firmy produkujące leki HAART tak bardzo chcą pozostać monopolistami na rynku? Dlaczego leki HAART nadal są importowane do Afryki i Indii z krajów rozwiniętych, a nie są produkowane w samej Afryce i Indiach? W końcu obniżyłoby to koszty leczenia dziesięciokrotnie. A powodów jest o wiele więcej.

Istnieją opinie, że HIV/AIDS jest wirusem sztucznie stworzonym. Najnowsza broń biologiczna, stworzona specjalnie po to, by ocalić białą ludzkość przed niekontrolowaną reprodukcją czarnych. Jako argument przytacza się historię badań nad kiłą w Tuskegee (USA, Alabama). W latach 1932-1972. lekarze zaobserwowali naturalny postęp kiły u Afroamerykanów.

Uczestnicy badania (czytaj: uczestnicy badania) nie otrzymali żadnego leczenia. Pomimo tego, że w 1947 roku pojawiła się już penicylina, skuteczny lek na kiłę. W przypadku HIV eksperyment prowadzony jest na skalę planetarną. Udowodniono, że czarni są bardziej narażeni na AIDS. W Stanach Zjednoczonych prawie połowę chorych na AIDS stanowią czarni – 43,1%. To niezwykłe, aby wirus był tak selektywny rasowo. I chociaż populacja Afryki stale rośnie, epidemia AIDS może mieć dalekosiężne konsekwencje demograficzne.

HIV naprawdę dokonuje oczyszczenia w Afryce: 15-letni Afrykanin ma 50/50 szans, że umrze na AIDS przed osiągnięciem 30. roku życia. Prawdziwa rosyjska ruletka. HIV systematycznie zabija pełnosprawną populację Afryki w wieku rozrodczym: tych, którzy mogą pracować i mieć dzieci. Eksperci uważają, że kryzys żywnościowy w Afryce Południowej w latach 2002 i 2003 nie było spowodowane suszą. Prawdziwym powodem jest osłabienie rolnictwa. Pracownicy umierają na AIDS.

Kto wygra: HIV czy my?

Oczywiście w porównaniu z dżumą płucną czy hiszpańską grypą, HIV to tylko dziecko. Porównaj: w latach 1918-1919. Na hiszpańską grypę zmarło 50–100 milionów ludzi. W ciągu zaledwie jednego roku hiszpańska grypa zabiła około 5% światowej populacji. Za pierwszą znaną pandemię odpowiedzialna była dżuma płucna. W latach 551-580 tak zwana „dżuma Justyniana” ogarnęła cały ówczesny cywilizowany świat i porwała ponad 100 milionów ludzi. „Osiągnięcia” wirusa HIV bledną na tle tych chciwych i szybkich zabójców: w ciągu 32 lat od jego odkrycia wirus HIV zabił „tylko” 25 milionów ludzi. Według danych z 2012 roku na świecie jest około 32 milionów osób zakażonych wirusem HIV. Nawet jeśli zsumujesz wszystkie przeszłe i potencjalne ofiary, HIV ledwo osiąga połowę rekordu hiszpanki.

Jednak zarówno hiszpańska grypa, jak i dżuma, zebrawszy żniwo, opuściły scenę. HIV się nie spieszy. Rządzi planetą od 32 lat i nie planuje odejść. Od 32 lat naukowcy usiłują znaleźć lekarstwo lub szczepionkę i przegrywają konkurencję z wirusem. HIV stale mutuje, zmienia maski, ale jego istota pozostaje ta sama – nieubłagany zabójca.

Najstraszniejszą cechą wirusa HIV jest to, że wirus jest bezpośrednio powiązany z podstawą ludzkiej egzystencji: reprodukcją (z wyjątkiem sztucznej drogi rozprzestrzeniania się wirusa za pomocą strzykawek). Jedynym całkowicie niezawodnym sposobem ochrony przed zakażeniem wirusem HIV jest powstrzymanie się od współżycia i posiadania dzieci. Innymi słowy, odmów prokreacji.

Nie wiadomo, kto wygra tę straszliwą grę „HIV kontra ludzkość”. Nie zapominaj, że oprócz wirusa HIV istnieje jeszcze kilku innych poważnych kandydatów na zabójców Ziemian: broń nuklearna i katastrofa ekologiczna. Być może pytanie nie brzmi już, czy nasza cywilizacja zginie, czy przetrwa, ale co nas najpierw zniszczy.

Kilka lat temu opisano genotyp człowieka odporny na HIV. Przenikanie wirusa do komórki odpornościowej wiąże się z jego interakcją z receptorem powierzchniowym: białkiem CCR5. Jednak delecja (utrata sekcji genu) CCR5-delta32 prowadzi do odporności jego nosiciela na HIV. Uważa się, że mutacja ta powstała około dwa i pół tysiąca lat temu i ostatecznie rozprzestrzeniła się na Europę.

Obecnie średnio 1% Europejczyków jest rzeczywiście odpornych na HIV, a 10–15% Europejczyków ma częściową oporność na HIV.

Naukowcy z Uniwersytetu w Liverpoolu wyjaśniają tę nierówność stwierdzeniem, że mutacja CCR5 zwiększa odporność na dżumę dymieniczą. Dlatego po epidemii czarnej śmierci w 1347 r. (a w Skandynawii także w 1711 r.) udział tego genotypu wzrósł.

Mutacja w genie CCR2 zmniejsza również ryzyko przedostania się wirusa HIV do komórki i prowadzi do opóźnienia rozwoju AIDS.

Istnieje niewielki odsetek osób (około 10% wszystkich osób zakażonych wirusem HIV), które mają wirusa we krwi, ale przez długi czas nie chorują na AIDS (tzw. osoby bez progresji).

Odkryto, że jednym z głównych elementów obrony przeciwwirusowej człowieka i innych naczelnych jest białko TRIM5a, które ma zdolność rozpoznawania kapsydu cząstek wirusa i zapobiegania namnażaniu się wirusa w komórce. Białko to u ludzi i innych naczelnych wykazuje różnice, które decydują o wrodzonej odporności szympansów na HIV i pokrewne wirusy, a u ludzi - wrodzoną oporność na wirusa PtERV1.

Innym ważnym elementem obrony przeciwwirusowej jest indukowane interferonem białko transbłonowe CD317/BST-2 (antygen zrębowy szpiku kostnego 2), zwane także „tetheryną” ze względu na jego zdolność do hamowania uwalniania nowo powstałych wirionów potomnych poprzez zatrzymywanie ich na powierzchni komórki . Wykazano, że CD317 bezpośrednio oddziałuje z dojrzałymi wirionami potomnymi, „przywiązując” je do powierzchni komórki.

Aby wyjaśnić mechanizm tego „wiązania”, zaproponowano modele, zgodnie z którymi dwie cząsteczki CD317 tworzą równoległy homodimer;

jeden lub dwa homodimery wiążą się jednocześnie z jednym wirionem i błoną komórkową. W tym przypadku albo obie „kotwice” błonowe (domena transbłonowa i GPI) jednej z cząsteczek CD317, albo jedna z nich oddziałują z błoną wirionu. Spektrum działania CD317 obejmuje co najmniej cztery rodziny wirusów: retrowirusy, filowirusy, arenawirusy i wirusy opryszczki.

CAML (ligand cyklofiliny modulowany wapniem) to kolejne białko, które podobnie jak CD317 hamuje uwalnianie dojrzałych wirionów potomnych z komórki i którego aktywność jest tłumiona przez białko Vpu HIV-1. Jednakże mechanizmy działania CAML (białka zlokalizowanego w retikulum endoplazmatycznym) i antagonizmu ze strony Vpu są nieznane.

Epidemiologia

W sumie około 40 milionów ludzi na świecie żyje z zakażeniem wirusem HIV. Ponad dwie trzecie z nich zamieszkuje Afrykę na południe od Sahary. Epidemia rozpoczęła się tutaj pod koniec lat 70. i na początku 80. XX wieku. Za centrum uważa się pas rozciągający się od Afryki Zachodniej po Ocean Indyjski. Następnie HIV rozprzestrzenił się dalej na południe. Najwięcej nosicieli wirusa HIV występuje w Republice Południowej Afryki – około 5 milionów. Jednak w przeliczeniu na mieszkańca liczba ta jest wyższa w Botswanie i Suazi. W Suazi zarażona jest co trzecia osoba dorosła.

Z wyjątkiem krajów afrykańskich, wirus HIV rozprzestrzenia się obecnie najszybciej w Azji Środkowej i Europie Wschodniej. Od 1999 r. do 2002 r. liczba zarażonych tu osób wzrosła prawie trzykrotnie. W tych regionach epidemia trwała do końca lat 90. XX wieku, po czym liczba zarażonych zaczęła gwałtownie rosnąć – głównie z powodu narkomanów.

Mechanizm, drogi przenoszenia wirusa.

Wiodącą rolę w przenoszeniu wirusa HIV odgrywa kontaktowy mechanizm przenoszenia patogenu. Obejmuje ona drogi przenoszenia wirusa drogą płciową (najczęstszą) i przez kontakt z krwią (transfuzje, podawanie pozajelitowe i kontakt z krwią). Szczególnie intensywne przenoszenie wirusa HIV obserwuje się podczas homoseksualnych kontaktów seksualnych, przy czym ryzyko zakażenia u biernego homoseksualisty jest 3-4 razy większe niż u aktywnego homoseksualisty. Istnieje duże prawdopodobieństwo zakażenia poprzez kontakt seksualny oraz poprzez kontakty bi- i heteroseksualne z pacjentami (nosicielami), a zarażenie kobiet od mężczyzn następuje nieco częściej niż mężczyzn od kobiet. HIV przenosi się także przez zakażoną krew. Dzieje się tak w przypadku transfuzji krwi i niektórych jej leków. Wirus może zostać przeniesiony poprzez ponowne użycie skażonego sprzętu medycznego, w tym strzykawek i igieł. Najczęściej ma to miejsce u osób uzależnionych od narkotyków, gdy leki dożylne podaje się za pomocą tych samych strzykawek i igieł.

Innym, mniej istotnym, jest pionowy mechanizm przenoszenia patogenu, który realizuje się w organizmie kobiety ciężarnej, gdy płód zostaje zakażony w macicy (droga przezłożyskowa). Należy zaznaczyć, że ryzyko przeniesienia wirusa HIV na dzieci z matek seropozytywnych wynosi 15–30% (według niektórych źródeł nawet do 50%), zależy od stadium choroby i wzrasta wraz z karmieniem piersią. W tym przypadku najczęstsza infekcja kontaktowa dziecka występuje podczas porodu. Możliwe jest również zakażenie przez mleko matki. Stwierdzono przypadki zakażenia matek przez zakażone niemowlęta podczas karmienia piersią.

Zakaźne przenoszenie wirusa HIV jest praktycznie niemożliwe, ponieważ patogen nie rozmnaża się w organizmie krwiopijców. Nie ustalono przenoszenia wirusa w gospodarstwie domowym poprzez normalny kontakt z ludźmi. HIV nie przenosi się przez powietrze, wodę pitną ani żywność.

Wśród pracowników medycznych zdarzają się zakażenia zawodowe. Ryzyko zakażenia miodu. pracownicy zajmujący się specjalnymi manipulacjami związanymi ze szkodami pacjentów stanowią 0,5-1%. Są to głównie chirurdzy, położnicy i dentyści.

HIV może znajdować się w prawie wszystkich płynach biologicznych organizmu. U zakażonej osoby wirus uwalnia się wraz ze wszystkimi płynami biologicznymi: maksymalna jego ilość znajduje się we krwi i płynie nasiennym. Średnia ilość wirusa znajduje się w limfie, płynie mózgowo-rdzeniowym, wydzielinie z pochwy (100-1000 wirionów na 1 ml). Jeszcze mniej wirusa znajduje się w mleku, ślinie, łzach i pocie karmiącej matki. Zawartość wirusa w nich jest taka, że ​​nie wystarczy, aby spowodować infekcję.

Zakażenie może nastąpić, gdy niebezpieczne płyny biologiczne przedostaną się bezpośrednio do krwi lub limfy danej osoby, a także do uszkodzonych błon śluzowych (co zależy od funkcji wchłaniania błon śluzowych). Jeśli krew osoby zakażonej wirusem HIV dotknie otwartej rany innej osoby, z której wypływa krew, zakażenie zwykle nie następuje.

HIV jest niestabilny – poza organizmem, gdy krew (sperma, limfa i wydzielina pochwowa) wysycha, umiera. Zakażenie nie następuje za pomocą środków domowych. HIV umiera niemal natychmiast w temperaturze powyżej 56 stopni Celsjusza.

Jednak w przypadku zastrzyków dożylnych prawdopodobieństwo przeniesienia wirusa jest bardzo wysokie - do 95%. Zgłaszano przypadki przeniesienia wirusa HIV na personel medyczny poprzez ukłucie igłą. Aby w takich przypadkach zmniejszyć prawdopodobieństwo przeniesienia wirusa HIV (do ułamka procenta), lekarze przepisują czterotygodniowy cykl wysoce aktywnej terapii przeciwretrowirusowej. Chemioprofilaktykę można także przepisać innym osobom narażonym na ryzyko zakażenia. Chemioterapię przepisuje się nie później niż 72 godziny po prawdopodobnym przedostaniu się wirusa.

Powtarzające się używanie strzykawek i igieł przez osoby zażywające narkotyki z dużym prawdopodobieństwem prowadzi do przeniesienia wirusa HIV. Aby temu zapobiec tworzone są specjalne centra charytatywne, w których osoby narkomańskie mogą otrzymać bezpłatne czyste strzykawki w zamian za używane. Ponadto młodzi użytkownicy narkotyków są prawie zawsze aktywni seksualnie i skłonni do stosunków seksualnych bez zabezpieczenia, co stwarza dodatkowe warunki wstępne rozprzestrzeniania się wirusa.

Dane dotyczące przenoszenia wirusa HIV w wyniku stosunku płciowego bez zabezpieczenia znacznie się różnią z różnych źródeł. Ryzyko przeniesienia zależy w dużej mierze od rodzaju kontaktu (pochwowy, analny, ustny itp.) i roli partnera.

Zakażenie wirusem HIV w Rosji

Pierwszy przypadek zakażenia wirusem HIV w ZSRR odkryto w 1986 r. Od tego momentu rozpoczyna się tzw. okres pojawienia się epidemii. Pierwsze przypadki zakażenia wirusem HIV wśród obywateli ZSRR miały miejsce z reguły w wyniku niezabezpieczonych kontaktów seksualnych z afrykańskimi studentami pod koniec lat 70. XX wieku. Dalsze działania epidemiologiczne mające na celu zbadanie częstości występowania zakażeń wirusem HIV w różnych grupach zamieszkujących ZSRR wykazały, że najwyższy w tym czasie odsetek zakażeń występował wśród uczniów z krajów afrykańskich, w szczególności z Etiopii. Upadek ZSRR doprowadził do upadku jednolitej służby epidemiologicznej ZSRR, ale nie jednolitej przestrzeni epidemiologicznej. Krótka epidemia zakażenia wirusem HIV wśród mężczyzn uprawiających seks z mężczyznami na początku lat 90. nie rozprzestrzeniła się dalej. Ogólnie rzecz biorąc, ten okres epidemii charakteryzował się wyjątkowo niskim poziomem infekcji (mniej niż 1000 zidentyfikowanych przypadków w całym ZSRR) populacji, krótkimi łańcuchami epidemicznymi od zarażenia do zakażonych, sporadycznymi introdukcjami zakażenia wirusem HIV, a w rezultacie: duża różnorodność genetyczna wykrytych wirusów. W tamtym czasie w krajach zachodnich epidemia była już istotną przyczyną zgonów w grupie wiekowej od 20 do 40 lat.

Ta korzystna sytuacja epidemiczna doprowadziła do samozadowolenia w niektórych obecnie niepodległych krajach byłego ZSRR, co wyrażało się między innymi w ograniczaniu niektórych szerokich programów przeciwepidemicznych, uznając je za niewłaściwe i niezwykle kosztowne. Wszystko to doprowadziło do tego, że w latach 1993-95 służba epidemiologiczna Ukrainy nie była w stanie zlokalizować na czas dwóch ognisk zakażenia wirusem HIV, które miały miejsce wśród osób zażywających narkotyki w formie iniekcji (IDU) w Mikołajowie i Odessie. Jak się później okazało, ogniska te były niezależnie wywoływane przez różne wirusy należące do różnych podtypów HIV-1. Co więcej, przemieszczanie się więźniów zakażonych wirusem HIV z Odessy do Doniecka, gdzie zostali zwolnieni, jedynie przyczyniło się do szerzenia się zakażenia wirusem HIV. Marginalizacja osób zażywających narkotyki dożylnie i niechęć władz do podjęcia wśród nich skutecznych działań zapobiegawczych w ogromnym stopniu przyczyniły się do szerzenia się zakażenia wirusem HIV. W ciągu zaledwie dwóch lat (1994-95) w Odessie i Mikołajowie zidentyfikowano kilka tysięcy osób zakażonych wirusem HIV, w 90% przypadków - IDU. Od tego momentu na terenie byłego ZSRR rozpoczyna się kolejny etap epidemii HIV, tzw. etap skoncentrowany, który trwa do dnia dzisiejszego. Ten etap charakteryzuje się poziomem zakażenia wirusem HIV wynoszącym 5 procent lub więcej w określonej grupie ryzyka (w przypadku Ukrainy i Rosji jest to IDU). W 1995 roku wybuchła epidemia zakażenia wirusem HIV wśród IDU w Kaliningradzie, następnie kolejno w Moskwie i Sankt Petersburgu, następnie epidemie wśród IDU wystąpiły jedna po drugiej w całej Rosji w kierunku z zachodu na wschód. Kierunek ruchu skoncentrowanej epidemii i molekularna analiza epidemiologiczna wykazały, że 95% wszystkich zbadanych przypadków zakażenia wirusem HIV w Rosji ma swoje korzenie w początkowych ogniskach w Nikołajewie i Odessie. Ogólnie rzecz biorąc, ten etap zakażenia wirusem HIV charakteryzuje się koncentracją zakażeń wirusem HIV wśród osób przyjmujących narkotyki dożylnie, małą różnorodnością genetyczną wirusa i stopniowym przechodzeniem epidemii z grupy ryzyka do innych populacji.

Do końca 2006 roku w Federacji Rosyjskiej oficjalnie zarejestrowano około 370 000 osób zakażonych wirusem HIV. Jednak faktyczna liczba nosicieli infekcji, według szacunków na koniec 2005 roku, wynosi ~940 000. Częstość występowania zakażenia wirusem HIV wśród dorosłych osiągnęła ~1,1%. Z powodu chorób związanych z HIV i AIDS zmarło około 16 000 osób, w tym 208 dzieci.

Około 60% przypadków HIV wśród Rosjan występuje w 11 z 86 obwodów Rosji (obwody irkucki, saratowski, kaliningradzki, leningradzki, moskiewski, orenburgski, samarski, swierdłowski i uljanowski, obwody autonomiczne petersburski i chantymansyjski).

Zapobieganie zakażeniu wirusem HIV:

Niestety do chwili obecnej nie opracowano skutecznej szczepionki przeciwko wirusowi HIV, choć wiele krajów prowadzi obecnie szczegółowe badania w tej dziedzinie, z którymi wiążą się duże nadzieje.

Szczepienia przeciwko wirusowi HIV wiążą się ze szczególnymi wyzwaniami. Ponadto przeszkadza silna zmienność wirusa. Jest to spowodowane przede wszystkim kumulacją mutacji. Nie można wykluczyć roli rekombinacji genetycznych – wymiany genów pomiędzy różnymi wariantami wirusa HIV i innymi wirusami, które często występują w organizmie dotkniętym AIDS, a także pomiędzy genami HIV a genami komórkowymi pacjenta. Do tej pory we wszystkich próbach immunizacji przeciwko wirusowi stosowano oczyszczoną lub sklonowaną glikoproteinę otoczki. U zwierząt doświadczalnych rzeczywiście indukuje powstawanie przeciwciał neutralizujących przeciwko wirusowi, ale tylko przeciwko szczepowi użytemu do immunizacji. Czasami wytwarzane są przeciwciała neutralizujące, które działają przeciwko kilku szczepom, ale ich miano jest zwykle bardzo niskie. Co więcej, nadal nie wiadomo dokładnie, przeciwko któremu składnikowi przeciwciał neutralizujących wirusa są skierowane. Niemniej jednak otoczka wirusa pozostaje atrakcyjna jako antygen do immunizacji, ponieważ proces wiązania się z cząsteczką CD4 okazał się wspólny dla wszystkich dotychczas badanych szczepów, co sugeruje możliwość występowania wspólnych epitopów w ich otoczkach. Jest prawdopodobne, że przeciwciała neutralizujące wobec tych konserwatywnych regionów można uzyskać stosując jako antygen przeciwciała anty-CD4 (metoda antyidiotypowa).

Wyniki doświadczeń na zwierzętach sugerują, że ważny jest nie tylko to, który składnik wirusa zostanie użyty do szczepienia, ale także sposób, w jaki szczepionka zostanie „zaoferowana” układowi odpornościowemu. Wykazano, że antygeny wirusowe zawarte w „iscomach” – kompleksach immunostymulujących – mogą być bardzo skuteczne jako szczepionka.

Ponadto odpowiednia ocena szczepionek jest trudna, ponieważ nie jest znany żaden inny niż człowiek gatunek, u którego HIV powoduje choroby podobne do AIDS (chociaż u niektórych naczelnych możliwa jest krótkotrwała infekcja).

Dlatego skuteczność szczepionek można badać wyłącznie na ochotnikach. W niektórych krajach trwają już podobne próby. Jak długo jednak będziemy musieli czekać na wyniki badań skuteczności szczepionki, jeśli okres utajony AIDS trwa wiele lat? To tylko jedna z trudności.

A jednak pewne perspektywy już się pojawiły. Badane są metody inżynierii genetycznej w celu stworzenia szczepionki przeciwko HIV: gen jednego z białek HIV jest wstawiany do aparatu genetycznego wirusa ospy krowiej. Interesujące są prace prowadzone w Instytucie Immunologii rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia. Metoda opiera się na zastosowaniu syntetycznych immunogenów, które pozwalają na stymulację limfocytów B z pominięciem kontroli limfocytów T.

WHO identyfikuje 4 główne obszary działań mających na celu walkę z epidemią HIV i jej konsekwencjami:

1. Zapobieganie przenoszeniu wirusa HIV drogą płciową, obejmujące takie elementy jak nauka bezpiecznych zachowań seksualnych, dystrybucja prezerwatyw, leczenie innych chorób przenoszonych drogą płciową, nauczanie zachowań mających na celu świadome leczenie tych chorób;

2. Zapobiegaj przenoszeniu wirusa HIV przez krew poprzez dostarczanie bezpiecznych produktów krwiopochodnych.

3. Zapobieganie okołoporodowemu zakażeniu wirusem HIV poprzez upowszechnianie informacji na temat zapobiegania zakażeniu wirusem HIV poprzez zapewnienie opieki medycznej, w tym poradnictwa dla kobiet zakażonych wirusem HIV oraz chemioprofilaktyki;

4. Organizacja opieki medycznej i pomocy społecznej dla pacjentów zakażonych wirusem HIV, ich rodzin i innych osób.