სტენფორდის ინსტიტუტის მკვლევარებმა დაამტკიცეს, რომ ყველა ადამიანი არ არის მგრძნობიარე ამ ვირუსის მიმართ. მოდით გავარკვიოთ რა არის ვირუსის არსი და როგორ მოქმედებს ის ორგანიზმში.

აივ-ის გავრცელება დღეს კაცობრიობის გლობალური ბიოლოგიური პრობლემაა. ნარკომანია, უხამსობა, არასტერილური სამედიცინო მარაგი და ზოგჯერ აივ ინფიცირებული დედა ინფექციის გადაცემის ძირითადი გზებია ერთი ადამიანიდან მეორეზე. აივ ინფიცირებულები ცოცხალ მკვდრად ითვლებიან, ვინაიდან ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი გადაიქცევა შეძენილ იმუნოდეფიციტის სინდრომში და შემდეგ ადამიანი შეიძლება მოკვდეს უბრალო ინფექციით ან ჭრილობით, ვინაიდან მის სხეულს უბრალოდ არაფრის წინააღმდეგობა არ შეუძლია.

მედიცინის მეცნიერთა მთავარი ამოცანა, რომლებიც ამ კონკრეტულ დაავადებასთან არიან დაკავშირებული, არის აივ-ის მკურნალობის გზების პოვნა. პირველი ნაბიჯი სწორედ ამ მეთოდის ძიებისკენ არის მედიკამენტების გამოგონება, რომლებიც გარკვეულწილად ხელს უწყობენ პაციენტების სიცოცხლეს. ისინი არ კურნავს, არამედ მხოლოდ იწვევს დამოკიდებულებას, მაგრამ მაინც ინარჩუნებს პაციენტების ჯანმრთელობას, რაც ისეთივე მნიშვნელოვანია.
სტენფორდის ინსტიტუტის მკვლევარებმა დაამტკიცეს, რომ ყველა ადამიანი არ არის მგრძნობიარე ამ ვირუსის მიმართ. მოდით გავარკვიოთ რა არის ვირუსის არსი და როგორ მოქმედებს ის ორგანიზმში. ორგანიზმში შეღწევის შემდეგ, ვირუსი შედის T-უჯრედებში, რომლებიც წარმოადგენენ იმუნური პასუხის ცენტრალურ მარეგულირებლებს (ისინი რეალურად უზრუნველყოფენ ორგანიზმის ბრძოლას სხვადასხვა ინფექციების წინააღმდეგ), სადაც ვირუსი აკავშირებს CCR5 და CXCR4 ცილების ზედაპირს. გამოდის, რომ ადამიანები, რომლებსაც აქვთ CCR5-ის მუტაციები, რეზისტენტული არიან აივ-ის მიმართ. შემდეგნაირად გამოვიდა. ერთ ადამიანს ერთდროულად ორი პრობლემა ჰქონდა: აივ და ლეიკემია. როგორც ცნობილია, ლეიკემიის სამკურნალოდ საჭიროა ძვლის ტვინის გადანერგვა, რაც ამ ადამიანზე გაკეთდა. ტრანსპლანტაციის შემდეგ ის გათავისუფლდა როგორც ლეიკემიისგან, ასევე აივ-ისგან. მეცნიერებმა, ბუნებრივია, დაიწყეს იმის გარკვევა, თუ რატომ მოხდა ეს. გაირკვა, რომ დონორს ჰქონდა მუტაციები CCR5 პროტეინში, რომელიც გადაეცა პირს, რომელმაც მიიღო ძვლის ტვინი.

ამრიგად, იმის ცოდნა, თუ რა შესაძლებლობები აქვს ორგანიზმიდან ვირუსის მოცილებას, მისი მკურნალობა შესაძლებელია. CCR5 პროტეინის „მუტაციური“ მიღების მეთოდი კალიფორნიელი მეცნიერების ტექნიკას ეყრდნობა. მათი მუშაობა დაკავშირებულია კონკრეტულად CCR5-ში კავშირების შესწავლასთან, მასში შეღწევის მეთოდებთან და ცილაში დნმ-ის ფრაგმენტების დაშლასთან. სტენფორდის მეცნიერთა ამოცანაა CCR5 პროტეინში დნმ-ში სამი გენის სწორი „განლაგება“, რომლებიც უზრუნველყოფენ აივ-ის მიმართ რეზისტენტობას. ეს ტრიპლეტი უზრუნველყოფს ადამიანის ყველაზე ძლიერ დაცვას აივ ინფექციისგან.
ამ მკურნალობის მეთოდის კლინიკური კვლევები 3-5 წელიწადში დაიწყება. აივ ინფექციით ინფიცირებული ადამიანებისთვის გარანტირებული არ არის, რომ სრულად მოიშორებენ ვირუსს, მაგრამ სრულიად უფასოდ შეძლებენ ორგანიზმის სრული იმუნური უმოქმედობის შეჩერებას. პაციენტებს გაუკეთდებათ მუტაციური T უჯრედები.

აივ რეზისტენტული

ნებისმიერი ინფექციური დაავადება სხვადასხვა ადამიანში განსხვავებულად ვითარდება. დაავადების მიმდინარეობას კონკრეტულ ადამიანში განსაზღვრავს მთელი რიგი ფაქტორები: ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობა და წინა დაავადებები, ორგანიზმში მოხვედრილი მიკროორგანიზმის ტიპი, პაციენტის გენოტიპის მახასიათებლები, თანმხლები ინფექციების არსებობა. და ა.შ. უმეტეს დაავადებათათვის, ტიპიური სიმპტომების სტატისტიკა და მათი გამოვლენის დრო არ მოიცავს შემთხვევებს, როდესაც დაავადება გავიდა „რბილად“ ან არის სრულიად უსიმპტომო. და მიუხედავად იმისა, რომ ასეთი სიტუაციები, როგორც წესი, ექიმების ხედვის ველს სცილდება, ისინი განსაკუთრებულ ინტერესს იწვევს, რადგან მათ შეუძლიათ მიუთითონ ინფექციებისგან დაცვის უცნობი მექანიზმები. ამ თვალსაზრისით, ცნობილი შიდსი, რომელიც დღეს განუკურნებელ დაავადებად ითვლება, არ არის გამონაკლისი.

აივ-ის ეპიდემიის თითქმის დაწყებიდანვე დაფიქსირდა იშვიათი შემთხვევები, როდესაც ადამიანი აღმოჩნდა სრულიად რეზისტენტული ვირუსის მიმართ ან მისი ვირუსის მატარებელი არ გადასულა შიდსის სტადიამდე. კვლევებმა აჩვენა, რომ ამის ბრალი ზედაპირული ლიმფოციტური ცილა CCR5ა, უფრო სწორად, ზოგიერთ ადამიანში მისი არარსებობა.

ფაქტია, რომ როდესაც აივ ვირუსი შედის სხეულში, ის ცდილობს შეაღწიოს ლიმფოციტებში - სისხლში ყველაზე მნიშვნელოვანი იმუნური უჯრედები, რომლებიც მონაწილეობენ ორგანიზმის ინფექციებისგან დაცვაში. ლიმფოციტში შეღწევის მიზნით, ვირუსის ზედაპირზე არსებული კონვერტის ცილა უნდა დაუკავშირდეს ორ უჯრედულ ცილის რეცეპტორს ლიმფოციტების ზედაპირზე, რომელთაგან ერთი არის CCR5 ცილა (Deng და სხვ., 1996). აღმოჩნდა, რომ ზოგიერთი ადამიანი არის მუტაციის მატარებელი, რომელიც ხელს უშლის CCR5-ის სინთეზს და, შესაბამისად, მათი ლიმფოციტები მდგრადია ინფექციის მიმართ აივ-ის უმეტესი ვარიანტებით.

შესაძლოა არსებობდეს აივ რეზისტენტობის სხვა მექანიზმები, რომელთა შესახებ ჩვენ უბრალოდ არ ვიცით. ამრიგად, ფრანგი მეცნიერების ჯგუფმა, რომელიც მუშაობდა 1700 აივ ინფიცირებული ადამიანის ჯგუფთან ერთად, ახლახან გამოაქვეყნა ინფექციის მიმართ რეზისტენტობის ორი უჩვეულო შემთხვევის კვლევის შედეგები, რომლებიც არ იყო დაკავშირებული CCR5 პროტეინის არარსებობასთან (კოლსონი და სხვ., 2014). პირველ შემთხვევაში, პაციენტს დიაგნოზი ჯერ კიდევ 1985 წელს დაუსვეს, მაგრამ მიუხედავად იმისა, რომ იგი არ იღებდა ანტივირუსულ პრეპარატებს, სტანდარტული ტესტები მიუთითებდა ვირუსის სრულ აღმოფხვრაზე. „ცოცხალი“ ვირუსის არსებობის კვალი არც ამ ადამიანის სისხლში და არც სისხლის უჯრედების კულტურაში არ აღმოჩნდა.

რა თქმა უნდა, გაჩნდა პირველი კითხვა: იყო თუ არა პაციენტი მართლაც ინფიცირებული, თუ მკვლევარები იშვიათი დიაგნოსტიკური შეცდომის წინაშე აღმოჩნდნენ? თუმცა, დამატებითმა ტესტებმა აჩვენა, რომ ინფექცია მოხდა: მის სისხლში აღმოაჩინეს აივ-ის ანტისხეულები და ვირუსული ცილების ცალკეული ფრაგმენტები, ასევე ვირუსული დნმ-ის უმნიშვნელო რაოდენობა, რომლის დადგენა მხოლოდ მაღალი მგრძნობიარე მეთოდებით შეიძლებოდა.

მკვლევარები ცდილობდნენ ამ პაციენტისგან აღებული ლიმფოციტების დაინფიცირებას აივ-ის „ლაბორატორიული“ ვარიანტით. თუმცა, ეს მცდელობა ჩაიშალა, სხვა პაციენტებისგან აღებული საკონტროლო ლიმფოციტებისაგან განსხვავებით. ამჯერად, მკვლევარებმა დარწმუნებით დაადგინეს, რომ CCR5 ცილა იმყოფებოდა უჩვეულო პაციენტის ლიმფოციტებზე და მიხვდნენ, რომ საქმე ჰქონდათ აივ-ის გენომის რეპლიკაციის დაბლოკვის ახალ მექანიზმთან.

* კოდონი არის გენეტიკური კოდის ერთეული, რომელიც წარმოადგენს ნუკლეოტიდის ნარჩენების სამეულს დნმ-ში ან რნმ-ში, რომელიც აკოდირებს ერთ ამინომჟავას.

ამ ფენომენის ახსნის შესაძლო გასაღები აღმოაჩინეს ვირუსული დნმ-ის მცირე რაოდენობით, რომელიც იზოლირებული იყო პაციენტის სისხლიდან. მათი ნუკლეოტიდური თანმიმდევრობის ანალიზმა აჩვენა, რომ ეს ვირუსული გენომი უბრალოდ მუტაციებითაა სავსე. ამინომჟავის ტრიპტოფანის კოდირების * კოდონების დაახლოებით მეოთხედი მუტაციური აღმოჩნდა, რაც შედეგად გადაიქცა გაჩერებულ კოდონებად, რომლებიც აჩერებენ ცილის სინთეზს.

სინამდვილეში, იმუნური თავდაცვის მექანიზმები, რომლებსაც შეუძლიათ ამ გზით ვირუსის ინაქტივაცია, უკვე ცნობილია. აივ არის ვირუსი რნმ გენომის მქონე და რეპროდუცირებისთვის მან უნდა გაიაროს საპირისპირო ტრანსკრიფციის ეტაპი, ანუ რნმ უნდა გადაიქცეს დნმ-ად. APOBEC3G ოჯახის უჯრედული ცილების ჯგუფს ამ ეტაპზე შეუძლია ვირუსის გენომის „გადაჭრა“. ისინი ციტოზინის ნუკლეოტიდებისგან ამინოჯგუფს (–NH 2) „აწყვეტენ“ და აქცევენ მათ ურაცილებად. შედეგად, გენომში დამატებითი „ციტოზინ-გუანინის“ ნუკლეოტიდური წყვილების ნაცვლად, ჩნდება „ურაცილ-ადენინის“ წყვილი. და ვინაიდან ტრიპტოფანის კოდონი შეიცავს ორ გუანინს, მათი ადენინით ჩანაცვლება ტრიპტოფანის კოდონს აქცევს გაჩერების კოდონად (Sheehy და სხვ., 2002).

როგორც წესი, აივ ახერხებს დაცვის ამ დონის გვერდის ავლით: მას აქვს სპეციალური ცილა, რომელიც ესხმის და ანადგურებს APOBEC3G-ს. მაგრამ რატომღაც ეს ამჯერად არ მოხდა და მთელი სიცოცხლისუნარიანი ვირუსი ფუნქციონირების სრული დაკარგვის წერტილამდე იყო მუტაცია.

ვივარაუდოთ, რომ ეს შემთხვევა შეიძლება არ იყოს იზოლირებული, მკვლევარებმა დაიწყეს ძებნა მათ თხუთმეტას პაციენტს შორის მსგავსი ისტორიით. და მათ იპოვეს! ამ ადამიანმა ასევე ვერ შეძლო დნმ ან რნმ ვირუსების აღმოჩენა სტანდარტული მეთოდების გამოყენებით. ვირუსული დნმ-ის პაწაწინა ფრაგმენტები, რომლებიც მის სისხლში აღმოაჩინეს, ასევე შეიცავდა პირველ შემთხვევაში აღმოჩენილ მუტაციებს. თუმცა, მეორე პაციენტის ლიმფოციტები არასტაბილური აღმოჩნდა აივ ინფექციის „ლაბორატორიული“ ვარიანტით, ამიტომ შესაძლებელია მისი ვირუსისადმი წინააღმდეგობის მექანიზმი განსხვავებული იყოს.

ამ სამუშაოს პერსპექტიული მიმართულებაა შემდგომი კვლევა პირველი პაციენტის ლიმფოციტების წინააღმდეგობის მექანიზმების შესახებ ვირუსის "ლაბორატორიული" შტამით ინფექციაზე ექსპერიმენტებში. ითვლება, რომ ამ ადამიანს აქვს APOBEC3G გენის იშვიათი ვარიანტი, რომელსაც აივ არ შეუძლია გვერდის ავლით. მაგრამ მიუხედავად იმისა, რომ ეს საინტერესო აღმოჩენა იქნებოდა, ასეთ აღმოჩენას, სავარაუდოდ, არ ექნება ფართო პრაქტიკული გამოყენება, რადგან მხოლოდ მათ, ვინც მას ატარებს, ისარგებლებს ასეთი მუტაციით. თუმცა, რჩება იმედი, რომ კვლევა გამოავლენს ადრე უცნობი იმუნური თავდაცვის მექანიზმებს, რომლებიც ბიძგს მისცემს ახალი მედიკამენტების ან აივ ინფექციის პრევენციის მეთოდების შემუშავებას.

ამ ნაშრომის ავტორებმა ასევე წამოაყენეს ჰიპოთეზა, რომ ვირუსის „ფრაგმენტებს“ მოკლე ცილების სახით, რომლებიც წარმოიქმნება ცილის სინთეზის ადრეული შეწყვეტის შედეგად ახალ გაჩერებულ კოდონებში, შეუძლიათ ითამაშონ როლი აივ-ით ხელახალი ინფექციისგან უჯრედების დაცვაში. ამ ცილებს შეუძლიათ შეასრულონ დამცავი ფუნქცია ან, მაგალითად, ვირუსისთვის აუცილებელ ზოგიერთ ცილასთან კონკურენციით, ან იმუნური სისტემის რაიმე განსაკუთრებული გზით სტიმულირებით. ვარაუდობენ კიდეც, რომ ვირუსული რეზისტენტობის ფორმირების დაკვირვებული ფენომენი აივ-ის ენდოგენიზაციის ბუნებრივი პროცესია, ანუ ევოლუციური პროცესი, რის შედეგადაც ვირუსული ნუკლეინის მჟავა ხდება სხვა სახეობის გენომის ნაწილი (ამ შემთხვევაში, ადამიანი).

ეს ვარაუდი არც ისე ფანტასტიკურია: ჩვენი გენომი სავსეა უძველესი ინფექციების „კვალით“ - ინფექციებით რეტროვირუსებით, რომლებსაც შეუძლიათ თავიანთი მემკვიდრეობითი მასალის ინტეგრირება ჩვენს დნმ-ში. ყოველივე ამის შემდეგ, თუ არა პათოგენური, არამედ ინაქტივირებული ვირუსი შედის მასპინძლის გენომში, რომელიც ასევე უზრუნველყოფს დაცვას ხელახალი ინფექციისგან, მაშინ მას აქვს გაცილებით მეტი შანსი, რომ გავრცელდეს მთელ პოპულაციაში. და თუ დავიწყებთ ფართომასშტაბიან ძიებას იმ ადამიანების, რომლებიც ატარებენ ვირუსს დიდი რაოდენობით ინაქტივირებელი მუტაციებით, მაშინ გვექნება შანსი რეალურ დროში დავაკვირდეთ აივ-ის ენდოგენიზაციას.

ლიტერატურა.
Colson P., Ravaux I., Tamalet C., et al. აივ ინფექცია ენდოგენიზაციამდე მიდის: ორი შემთხვევა. //კლინი. მიკრობიოლის ინფექცია. 2014. V. 20. N. 12. P. 1280-1288 წწ.
Sheehy A. M., Gaddis N. C., Choi J. D. და Malim M. H. ადამიანის გენის იზოლაცია, რომელიც თრგუნავს აივ-1 ინფექციას და თრგუნავს ვირუსული Vif პროტეინის მიერ. //Ბუნება. 2002. V. 418. გვ 646-650. DOI: 10.1038/nature00939.
დენგ ჰ., ლიუ რ., ელმაიერ ვ., და სხვ. აივ-1-ის პირველადი იზოლატების ძირითადი კორეცეპტორის იდენტიფიცირება. Ბუნება. 1996. V. 381. გვ. 661-666.

ამერიკელი მეცნიერების აზრით, ზოგიერთი პაციენტის იმუნურ სისტემას შეუძლია ეფექტური წინააღმდეგობა გაუწიოს ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსს წამლების დახმარების გარეშე. ჯონს ჰოპკინსის უნივერსიტეტის თანამშრომლების თქმით, ამ ფენომენის არსებობას ადასტურებს მათ მიერ აღწერილი შეერთებული შტატებიდან აივ ინფიცირებული მეუღლეების შემთხვევა.

ცნობილია, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში აივ ინფექცია არ იწვევს პაციენტის იმუნური სისტემის განადგურებას. მეცნიერები განსხვავდებიან ამ იშვიათი ფენომენის ახსნაში: ერთი ვერსიით, ასეთ პაციენტებში ინფექციის წინააღმდეგობის გაწევის უნარი განპირობებულია მათი იმუნური სისტემის მახასიათებლებით, მეორეს მიხედვით, დაავადების ნელი განვითარება აიხსნება გენეტიკური დეფექტებით. თავად იმუნოდეფიციტის ვირუსი.

აივ ინფექციისადმი არაჩვეულებრივი წინააღმდეგობის მექანიზმების გასარკვევად, მეცნიერებმა მიმართეს ოც წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დაქორწინებული შავი წყვილის შემთხვევის ისტორიას. ათი წლის წინ მამაკაცი ნარკოტიკების ინტრავენური მოხმარებით აივ-ით დაინფიცირდა და მალევე ქალში ინფექცია აღმოაჩინა.

ახლა ინფიცირებული მამაკაცი დაავადების გვიან სტადიაზეა: იძულებულია ყოველდღიურად მიიღოს ანტირეტროვირუსული პრეპარატების დიდი დოზები. ამავდროულად, მისი მეუღლის აივ ინფექცია უსიმპტომოდ რჩება: მას არ ესაჭიროება ანტირეტროვირუსული თერაპია და მის სისხლში ვირუსული ნაწილაკების შემცველობა მინიმალურ დონეზე რჩება.

მეუღლეთა სისხლიდან ვირუსის ნიმუშების ლაბორატორიულმა ტესტებმა ნათლად დაადასტურა, რომ ორივე მათგანი ვირუსის ერთი და იგივე შტამით იყო ინფიცირებული. ექსპერიმენტების შემდეგმა სერიამ აჩვენა, რომ პაციენტების იმუნური სისტემა ვირუსულ ინფექციას განსხვავებულად უმკლავდება. ქალის მკვლელმა უჯრედებმა ვირუსი ინფიცირებულ უჯრედებში სამჯერ უფრო სწრაფად ამოიცნეს და გაანადგურეს, ვიდრე მამაკაცის მსგავსი უჯრედები.

მუტაციები, რომლებიც ამცირებენ იმუნოდეფიციტის ვირუსის რეპროდუცირების უნარს, ორივე პარტნიორისგან აღებულ აივ-ის ნიმუშებში აღმოაჩინეს. ამასთან, დასუსტებული ვირუსის ნიმუშები ჭარბობდა ქალებში, ხოლო მამაკაცებში საგრძნობლად ნაკლები იყო. მეცნიერთა აზრით, პაციენტისთვის ხელსაყრელი ვირუსის დასუსტებული ვარიანტების შერჩევა არ ითამაშა გადამწყვეტი როლი დაავადების განვითარებაში და პირიქით, შესაძლებელი გახდა მისი იმუნური სისტემის თავდაპირველად გაზრდილი აქტივობის გამო. .

კვლევის ავტორების თქმით, მათი მონაცემები ახალ შესაძლებლობებს უხსნის აივ ინფექციის სამკურნალო ვაქცინებისა და წამლების შემქმნელებს. მათი აზრით, სავსებით შესაძლებელია, რომ მომავალში ცალკეული ვირუსებისადმი რეზისტენტული პაციენტების იმუნური თავდაცვის მექანიზმის ხელოვნურად სიმულაცია წამლების დახმარებით მოხდეს. კვლევის ანგარიში გამოქვეყნდა ქ

აივ არ არის ისეთი საშინელი, როგორც ჩანს?

ორი ამბავი მაქვს თქვენთვის: კარგი და ცუდი. დავიწყებ კარგით. მიმდინარე წლის სექტემბერში UNAIDS-ის სააგენტომ (UNAIDS არის გაეროს ორგანიზაცია, რომელიც ეხება აივ/შიდსის პრობლემას გლობალური მასშტაბით) აივ ინფექციის შესახებ ახალი სტატისტიკა გამოაქვეყნა. 2001 წლიდან მსოფლიოში აივ ინფექციის შემთხვევების რაოდენობა მესამედით შემცირდა. შემცირდა შიდსით დაღუპულთა რიცხვიც. 2001 წელს 2,3 მილიონი ადამიანი გარდაიცვალა შიდსით და მასთან დაკავშირებული დაავადებებით. 2012 წელს - 1,6 მილიონი ადამიანი.

როგორც ანგარიშშია ნათქვამი, ეს ყველაფერი განპირობებულია იმით, რომ ანტირეტროვირუსული თერაპია უფრო ხელმისაწვდომი გახდა. ოფიციალურად რეგისტრირებული აივ ინფიცირებულთა ნახევარზე მეტი მკურნალობს.

ჯერ კიდევ 2008 წელს, ეპიდემიოლოგებმა ამოისუნთქეს და თქვეს: ჩვენი შიში აივ-ის პანდემიის შესახებ ძალიან გადაჭარბებულია. შიდსისგან და მასთან დაკავშირებული დაავადებებისგან მიწიერების გადაშენება მოსალოდნელი არ არის. აფრიკის გარდა. და თუ ჩვენ ერთად ვიმუშავებთ მთლიანობაში, ინფექციის შეჩერების რეალური შანსი არსებობს.

თანამედროვე მედიცინა ირწმუნება, რომ აივ შეიძლება უსაფრთხოდ კლასიფიცირდეს როგორც ქრონიკული დაავადება, რომლითაც ადეკვატური მკურნალობით შეგიძლიათ იცხოვროთ სრულფასოვანი. სათანადო თერაპიით და ჯანსაღი ცხოვრების წესით აივ ინფიცირებულს შეუძლია უფრო დიდხანს იცოცხლოს ვიდრე არაინფიცირებულმა. სამედიცინო თვალსაზრისით, სათანადო თერაპია შეაფერხებს იმუნოდეფიციტის სინდრომის განვითარებას განუსაზღვრელი ვადით. Საერთო ჯამში, აივ დიაბეტის მსგავსია, მისი განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ შეგიძლია იცხოვრო.

ზოგადად, აივ არის ნელი მკვლელი და უმეტეს შემთხვევაში არ ჩქარობს პატრონის დამარხვას. დაავადება ვითარდება 5-10 წლის განმავლობაში. ამ შემთხვევაში ვირუსის გადამტანს არ ექმნება რაიმე განსაკუთრებული დისკომფორტი გარდა გადიდებული ლიმფური კვანძებისა, რომლებიც არც კი ავნებს. ადამიანმა შეიძლება არ იცოდეს, რომ ინფიცირებულია. აშკარა სიმპტომები ვლინდება მხოლოდ ბოლო ორ ეტაპზე. ყოველგვარი მკურნალობის გარეშე აივ ინფიცირებულს შეუძლია 10 წელი იცოცხლოს. ხანდახან მეტი.

აივ-ის მკურნალობის თანამედროვე მეთოდს უწოდებენ მაღალაქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიას (HAART ან HART). ორგანიზმში ვირუსის შემცველობის დასათრგუნად და შესამცირებლად გამოიყენება მინიმუმ 3 პრეპარატი. როდესაც ვირუსის კონცენტრაცია იკლებს, სისხლში ლიმფოციტების რაოდენობა აღდგება. ინფიცირებული ადამიანი აღადგენს თითქმის ნორმალურ იმუნიტეტს. სისხლში ვირუსის მინიმალური დონით მნიშვნელოვნად მცირდება პარტნიორის დაინფიცირების რისკი და შესაძლებელი ხდება ჯანმრთელი ბავშვის დაორსულება.

არიან ადამიანები, რომლებიც მდგრადია აივ ინფექციის მიმართ. ამ იღბლიანებს აქვთ გენეტიკური მუტაცია, რომელიც მეცნიერთა აზრით, გაჩნდა დაახლოებით ორნახევარი ათასი წლის წინ. რა უცნაურია, ის მხოლოდ ევროპაშია. ევროპის მოსახლეობის 1% სრულად არის იმუნური აივ-ის მიმართ, ევროპელების 10-15% ნაწილობრივ რეზისტენტულია.. უკვე ინფიცირებულთა შორის დაახლოებით 10% არის არაპროგრესორი, ე.ი. მათ დიდი ხნის განმავლობაში არ უვითარდებათ შიდსი.
მიუღწეველი და დაუნდობელი მკვლელი

ახლა მოდის ცუდი ამბავი. ადამიანები იღუპებიან შიდსისგან. Გარანტირებული. როგორი კარგადაც არ უნდა მკურნალობდეს ადამიანს, შიდსი ადრე თუ გვიან მოიმკის თავის მოსავალს. შედარებისთვის: სიკვდილიანობის მაჩვენებელი წარსულის ყველაზე საშინელი დაავადებისგან, „ღვთის სასჯელი“, ბუბონური ჭირი - 95%, პნევმონიური ჭირისგან - 98%. შიდსისგან - 100%. შიდსი გამონაკლისს არ აკეთებს.
მიუხედავად იმისა, რომ აივ ვირუსი არის ინფექციური დაავადებების ერთ-ერთი ყველაზე შესწავლილი პათოგენი აივ/შიდსის განკურნება არ არსებობს. და ალბათ ის არასოდეს გამოჩნდება. სირთულე ის არის, რომ აივ ვირუსს აქვს მუტაციის მაღალი უნარი. სინამდვილეში, არსებობს არა ერთი, არამედ ოთხი ტიპის აივ ვირუსი: აივ-1, აივ-2, აივ-3 და აივ-4. ყველაზე გავრცელებული, რის გამოც, ფაქტობრივად, გაჩნდა პანდემიის საშიშროება, არის აივ-1. იგი პირველად გაიხსნა - 1983 წელს. აივ-2 ძირითადად დომინანტურია დასავლეთ აფრიკაში. დანარჩენი ორი ჯიში იშვიათია. არსებობს ვირუსის ათობით რეკომბინანტული ვარიანტი. თუ თვალს ადევნებთ ახალ ამბებს, ალბათ გსმენიათ ან წაიკითხეთ აივ-1-ის ახალი ვარიანტის შესახებ, რომელიც ახლახან გამოვლინდა ნოვოსიბირსკში.

ეს ყველაფერი არ არის. თითოეულმა ჯიშმა ასევე იცის, თუ როგორ უნდა მოხდეს მუტაცია და მასპინძლის სხეულში უფრო და უფრო ახალ შტამებს აყალიბებს. საბოლოოდ ჩნდება წამლისადმი მდგრადი შტამი. ექიმები ვერ ახერხებენ სწრაფ ვირუსს. ახალი ვაქცინების შემუშავება და მათი ტესტირება ხანგრძლივი, რთული და ძვირია. Ამიტომაც ნებისმიერი თერაპია ადრე თუ გვიან ხდება არაეფექტური და აივ ინფიცირებული ადამიანი მოკვდება.

HAART მხოლოდ ამცირებს ვირუსის კონცენტრაციას ორგანიზმში და ინარჩუნებს მას მინიმალურ დონეზე. ექიმებმა არ ისწავლეს, როგორ ამოიღონ ვირუსი სხეულიდან.ვირუსი აზიანებს არა მხოლოდ ლიმფოციტებს, არამედ სხვა უჯრედებსაც, რომლებსაც სიცოცხლის ხანგრძლივობა აქვთ. ანტივირუსული პრეპარატების ასეთი რეზერვუარი დაუცველია. ამ აუღებელ ციხესიმაგრეებში აივ იწვა წლების განმავლობაში და ფრთებში ელოდება.

გარდა ამისა, HAART პრეპარატები უკიდურესად ტოქსიკურია. აივ-ის საწინააღმდეგო თერაპიის გვერდითი მოვლენები შეიძლება იყოს ისეთივე სასიკვდილო, როგორც თავად შიდსი. ესენია ღვიძლის ნეკროზი, ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი (ლაიელის სინდრომი), ლაქტური აციდოზი და სხვა დაავადებები სიკვდილის მაღალი ალბათობით.
არის შემთხვევები, როდესაც ადამიანები ინფიცირდებიან აივ ვირუსის ორი განსხვავებული შტამით. ეს არის ეგრეთ წოდებული სუპერინფექცია. მისი წარმოშობის მიზეზები და მეთოდები ჯერ არ არის ნაპოვნი. ვირუსების ორმაგი ნაკრები უფრო მდგრადია წამლების მიმართ. სუპერინფიცირებული ადამიანები ბევრად უფრო სწრაფად კვდებიან.
აივ იოლი დიაგნოსტიკა არ არის. აივ-ის დიაგნოსტიკის 3 მეთოდი არსებობს: PCR, ELISA და იმუნობლოტი. PCR ანალიზი არის აივ-ის ყველაზე ადრეული დიაგნოსტიკა. თუმცა, PCR ხშირად ატყუებს და იძლევა ცრუ უარყოფით შედეგს. ELISA ანალიზისთვის მოგიწევთ ლოდინი დაახლოებით ერთი თვის განმავლობაში. აქ სიტუაცია PCR-ის საპირისპიროა: ELISA შეიძლება დადებითი იყოს ტუბერკულოზით, მრავალჯერადი სისხლის გადასხმით და ონკოლოგიით დაავადებულ ადამიანებში. ყველაზე ზუსტი ანალიზი არის იმუნობლოტი. აბსოლუტურად დარწმუნებული რომ იყოთ, წელიწადში ერთხელ უნდა გაიაროთ ტესტი.

არის თუ არა შიდსი წესიერი ადამიანების დაავადება?

აივ ყოფილ სსრკ-ში 1986 წელს მოვიდა. მოგეხსენებათ, სსრკ-ში არ იყო სექსი, ნარკომანია და ჰომოსექსუალები, ამიტომ ისინი დიდ ყურადღებას არ აქცევდნენ ვირუსს. ზოგადად, დანარჩენ სამყაროსთან შედარებით (შიდსი და მასთან დაკავშირებული დაავადებები ევროპაში იმ დროისთვის უკვე გახდა, როგორც ექიმები ყურადღებით აცხადებენ, 20-დან 40 წლამდე მოსახლეობის სიკვდილიანობის მნიშვნელოვანი მიზეზი), სიტუაცია სსრკ ვარდისფერი იყო. მთელ კავშირში ათასზე ნაკლები გამოვლენილი შემთხვევაა.

და ეს ძირითადად სტუდენტები არიან, რომლებიც აფრიკელებისგან დაინფიცირდნენ. ასევე დიდი როლი ითამაშა რწმენამ, რომ აივ არის ნარკომანების, ჰომოსექსუალების და მეძავების დაავადება. წესიერ ადამიანს არაფრის ეშინია. ზოგიერთმა აივ-ი ახალი სტალინადაც კი აღიქვა, რომელიც მარგინალიზებულებისგან საზოგადოების ერთგვარ წმენდას ახორციელებს. შემდეგ დაინგრა სსრკ და მასთან ერთად ეპიდემიოლოგიური სამსახური. 1993-95 წლებში აივ ინფექციამ საკმაოდ აგრესიულად გამოაცხადა თავი ნიკოლაევსა და ოდესაში გავრცელებით. მას შემდეგ მისი შეჩერება შეუძლებელი გახდა.

აქ არის ITAR-TASS 2012 წლის ინფოგრაფიკა:

კიდევ რამდენიმე სტატისტიკა თუ არ დაიღალეთ. 2013 წლის მონაცემებით, რუსეთში 719 455 აივ ინფიცირებული ადამიანი დაფიქსირდა. ბოლო 5 წლის განმავლობაში მათი რიცხვი გაორმაგდა. რუსეთში აივ-ის სტატისტიკა ეწინააღმდეგება აფრიკის სტატისტიკას. და ყველაზე სამწუხარო ის არის, რომ წარმატებით . რუსეთში ინფიცირებულთა რეალური რაოდენობა შეიძლება იყოს დაახლოებით მილიონი ადამიანი.და ეს არ არიან გეები, ნარკომანები ან მეძავები (თუმცა ისინი მაინც ითვლებიან მაღალი რისკის ჯგუფად). ექიმები ამბობენ, რომ აივ-ს რუსეთში პატივსაცემი სახე აქვს: 20-დან 40 წლამდე სოციალურად დაცული, ხშირად ოჯახის კაცის სახე. ინფექციების 45%-მდე ხდება არა შპრიცების ან ანალური სექსის საშუალებით, არამედ ჰეტეროსექსუალური კონტაქტის გზით. უსაფრთხოების ილუზიის გამო, ადამიანებს არ სურთ ტესტირება და მკურნალობა. ასე რომ, გამოდის, რომ ქ თანამედროვე რუსეთში მთავარი რისკის ჯგუფი არის ის ძალიან წესიერი ადამიანები, რომლებსაც სჯერათ, რომ არაფრის ეშინიათ.

ექიმები ამ, გულწრფელად რომ ვთქვათ, კატასტროფული მდგომარეობის მიზეზად მიიჩნევენ შიდსთან ბრძოლის ყოვლისმომცველი პროგრამის არარსებობა.აკადემიკოსი პოკროვსკი დარწმუნებულია, რომ საჭიროა მოსახლეობაში სისტემატური პრევენციული კამპანია. უპირველეს ყოვლისა, რუსები უნდა დარწმუნდნენ, რომ აივ შეიძლება ნებისმიერს მიაწვდინოს, მიუხედავად მათი წესიერებისა. მეორეც, აუხსენით დაცვისა და რეგულარული ტესტირების საჭიროება. მესამე, პრევენცია და ტესტირება ადვილად ხელმისაწვდომი გახადოს.

წელს აივ პრევენციისთვის ბიუჯეტიდან 185 მილიონი რუბლია გამოყოფილი. მართალია, საინფორმაციო კამპანიის ჩატარების კონკურსი 8 ოქტომბერს გამოცხადდა. კონკურსის შედეგები 13 ნოემბერს გახდება ცნობილი. ამიტომ პრევენცია ერთ თვეზე ცოტათი დასჭირდება. და ეს უნდა განხორციელდეს ერთი წლის განმავლობაში, მართალი გითხრათ. ასე რომ, დიდი ალბათობით, 2011 წლის ისტორია განმეორდება. შემდეგ პრევენციას 37 დღე დასჭირდა. არანაირი ტესტირება ან რეალური დახმარება არ ყოფილა. თანხა დაიხარჯა სატელევიზიო რეკლამებისა და ჯანდაცვის სამინისტროს ვებგვერდის პოპულარიზაციაში აივ ინფექციის შესახებ. ამდენი შიდსთან ბრძოლის რუსული გზით.

რა საერთო აქვთ აივსა და ელვის პრესლის?

არა, ელვისი არ იყო აივ-ით ინფიცირებული. მაგრამ პრესლის მსგავსად, აივ-მა ღრმა გავლენა მოახდინა თანამედროვე კულტურაზე. პრესლის მსგავსად, აივ-ი გახდა სხვადასხვა ჭორების, სარწმუნო და არც ისე დამაჯერებელი თეორიების, ვარაუდებისა და ვერსიების წყარო. ეს დამახასიათებელია თანამედროვე სამყაროსთვის, რომელიც სავსეა იმ ადამიანებით, რომლებსაც სურთ ფულის შოვნა/ცნობადი და ჰქონდეთ წვდომა ინტერნეტზე. ან იქნებ ისინი უბრალოდ გულწრფელები არიან?

არსებობს მთელი მოძრაობა აივ/შიდსის, ეგრეთ წოდებული „შიდსის დისიდენტების“ უარსაყოფად. მათ შორის ბევრია ცნობილი მეცნიერი და ნობელის პრემიის ლაურეატიც კი. მაგალითად, კარი მალისი, რომელმაც მიიღო ნობელის პრემია გამოიცანით? PCR მეთოდის გამოგონებისთვის! თუ გახსოვთ, ეს არის აივ-ის დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი მეთოდი.

ვიკიპედია არ იძლევა ამ გასაოცარ ფაქტს მკაფიო ახსნას. მაგრამ ის მხოლოდ აღნიშნავს, რომ მალისი არ არის ვირუსოლოგიის დარგის სპეციალისტი. ან ჰაინც ლუდვიგ სეენგერი, ყოფილიროგორც ხაზს უსვამს ვიკი, ვირუსოლოგიისა და მიკრობიოლოგიის პროფესორი. ან ისევ ეტიენ დე ჰარვინი ყოფილიპათოლოგიის პროფესორი. სამხრეთ აფრიკის ყოფილი პრეზიდენტი თაბო მბეკი, ნელსონ მანდელას მემკვიდრე, ასევე აქტიურად უარყოფს შიდსის ვირუსულ ხასიათს. როგორც პრესა წერდა, მისმა ანტიშიდს პოლიტიკამ 330 ათასი ადამიანის სიკვდილი გამოიწვია.

დისიდენტები თვლიან, რომ აივ არ იწვევს შიდსს. შიდსი არაგადამდები დაავადებაა. 5-10 წლის განმავლობაში განვითარება უჩვეულოდ დიდი დროა ინფექციისთვის. შიდსის გამომწვევი მიზეზებია არასრულფასოვანი კვება, ნარკოტიკები, სტრესი, ანალური სექსი, მძიმე საცხოვრებელი პირობები და ა.შ. ამიტომ შიდსმა აირჩია აფრიკა, სადაც მოსახლეობის 70% სიღარიბის ზღვარს მიღმა ცხოვრობს. სწორედ ამიტომ, სავარაუდოდ საშინელი ვირუსის მიუხედავად, აფრიკის მოსახლეობა ოფიციალური შიდსის ეპიდემიის დროს, ყველა პროგნოზის საწინააღმდეგოდ, გაორმაგდა.

უფრო მეტიც, დისიდენტები ამტკიცებენ, რომ შიდსის სიმპტომების განვითარება შესაძლოა გამოწვეული იყოს უაღრესად ტოქსიკური HAART პრეპარატებით. ის კლავს იმას, რაც უნდა გადაარჩინოს. ზოგიერთი ადამიანი თვლის, რომ აივ/შიდსი, ისევე როგორც ღორის გრიპი, არის სიცრუე. ფარმაცევტებმა და ოფიციალურმა პირებმა გამოიგონეს შიდსი, რათა ფულის შოვნა ძვირი გაყიდვით, ძალიან ძვირინარკოტიკები. თავად განსაჯეთ: თერაპიის წლიური ღირებულება 10-დან 15 ათას დოლარამდე მერყეობს. მაგრამ ეს წამლები უნდა იქნას მიღებული სიცოცხლისთვის.

Ერთი სიტყვით, აივ და მისი გამომწვევი შიდსი იდეალური დაავადებაა ფულის საშოვნელად. წინააღმდეგ შემთხვევაში, რატომ სურთ კომპანიებს, რომლებიც აწარმოებენ HAART წამლებს, დარჩნენ ბაზარზე მონოპოლისტებად? რატომ შემოდის HAART წამლები აფრიკასა და ინდოეთში განვითარებული ქვეყნებიდან და არ იწარმოება თავად აფრიკასა და ინდოეთში? ყოველივე ამის შემდეგ, ეს ათჯერ შეამცირებს მკურნალობის ღირებულებას. და კიდევ ბევრი მიზეზი არსებობს.

არსებობს მოსაზრებები, რომ აივ/შიდსი ხელოვნურად შექმნილი ვირუსია. უახლესი ბიოლოგიური იარაღი, შექმნილი სპეციალურად თეთრი კაცობრიობის გადასარჩენად უკონტროლოდ გამრავლებული შავკანიანებისგან. არგუმენტად მოყვანილია სიფილისის შესწავლის ამბავი ტუსკეგეში (აშშ, ალაბამა). 1932-1972 წლებში ექიმები აკვირდებოდნენ სიფილისის ბუნებრივ პროგრესირებას აფროამერიკელებში.

კვლევის მონაწილეებმა (წაიკითხეთ: ცდის პირები) არ მიიღეს მკურნალობა. მიუხედავად იმისა, რომ 1947 წელს უკვე გამოჩნდა პენიცილინი, სიფილისის ეფექტური წამალი. აივ ინფექციის შემთხვევაში ექსპერიმენტი პლანეტარული მასშტაბით ტარდება. დადასტურებულია, რომ შავკანიანები უფრო მეტად ავადდებიან შიდსით. შეერთებულ შტატებში შავკანიანები შეადგენენ შიდსით დაავადებულთა თითქმის ნახევარს - 43,1%. უჩვეულოა, რომ ვირუსი იყოს ასე რასობრივად შერჩევითი. და სანამ აფრიკის მოსახლეობა აგრძელებს ზრდას, შიდსის ეპიდემიას შეიძლება ჰქონდეს შორსმიმავალი დემოგრაფიული შედეგები.

აივ მართლაც წმენდს აფრიკაში: 15 წლის აფრიკელს აქვს 50/50 შანსი, რომ შიდსით მოკვდეს 30 წლამდე. ნამდვილი რუსული რულეტკა. აივ სისტემატურად კლავს აფრიკის რეპროდუქციული ასაკის შრომისუნარიან მოსახლეობას: მათ, ვისაც შეუძლია მუშაობა და შვილების გაჩენა. ექსპერტები თვლიან, რომ სასურსათო კრიზისი სამხრეთ აფრიკაში 2002 და 2003 წლებში გვალვამ არ გამოიწვია. რეალური მიზეზი სოფლის მეურნეობის შესუსტებაა. მუშები შიდსისგან იღუპებიან.

ვინ გაიმარჯვებს: აივ თუ ჩვენ?

რა თქმა უნდა, პნევმონიურ ჭირთან ან ესპანურ გრიპთან შედარებით, აივ მხოლოდ ბავშვია. შეადარეთ: 1918-1919 წწ. ესპანური გრიპისგან 50-100 მილიონი ადამიანი დაიღუპა. სულ რაღაც ერთ წელიწადში ესპანურმა გრიპმა მოკლა მსოფლიოს მოსახლეობის დაახლოებით 5%. პნევმონიული ჭირი იყო პასუხისმგებელი პირველი ცნობილი პანდემიისთვის. 551-580 წლებში ეგრეთ წოდებულმა "იუსტინიანეს ჭირმა" დაიპყრო მთელი იმდროინდელი ცივილიზებული სამყარო და წაიყვანა 100 მილიონზე მეტი ადამიანი. აივ-ის „მიღწევები“ ფერმკრთალდება ამ გაუმაძღარი და სწრაფი მკვლელების ფონზე: აღმოჩენიდან 32 წლის განმავლობაში აივ-მა მოკლა „მხოლოდ“ 25 მილიონი ადამიანი. 2012 წლის მონაცემებით, მსოფლიოში დაახლოებით 32 მილიონი აივ ინფიცირებული ადამიანია. მაშინაც კი, თუ ყველა წარსულსა და პოტენციურ მსხვერპლს დავამატებთ, აივ ძლივს აღწევს ესპანური გრიპის რეკორდის ნახევარს.

თუმცა, როგორც ესპანურმა გრიპმა, ასევე ჭირმა, მოსავალი რომ შეკრიბა, სცენა დატოვა. აივ არ ჩქარობს.ის პლანეტას 32 წელია მართავს და წასვლას არ გეგმავს. 32 წლის განმავლობაში მეცნიერები იბრძოდნენ წამლის ან ვაქცინის პოვნაში და კარგავენ კონკურენციას ვირუსთან. აივ მუდმივად მუტაციას განიცდის, იცვლის ნიღბებს, მაგრამ მისი არსი იგივე რჩება - შეუპოვარი მკვლელი.

აივ-ის ყველაზე საშინელი თვისება ის არის, რომ ვირუსი პირდაპირ კავშირშია ადამიანის არსებობის საფუძველთან: რეპროდუქციასთან (გარდა ხელოვნურად ხელოვნურად შექმნილი ვირუსის შპრიცებით გავრცელების გზით). აივ ინფექციისგან თავის დასაცავად ერთადერთი აბსოლუტურად საიმედო გზაა სექსისგან თავის შეკავება და ბავშვის გაჩენა.სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, უარი თქვას გამრავლებაზე.

ვინ მოიგებს ამ საშინელ თამაშს „აივ კაცობრიობის წინააღმდეგ“ უცნობია. არ დაგავიწყდეთ, რომ აივ-ის გარდა, არსებობს კიდევ რამდენიმე სერიოზული კანდიდატი მიწიერი მკვლელებისთვის: ბირთვული იარაღი და ეკოლოგიური კატასტროფა. შესაძლოა, საკითხი უკვე ის კი არ არის, დაიღუპება თუ გადარჩება ჩვენი ცივილიზაცია, არამედ ის, თუ რა დაგვღუპავს პირველ რიგში.

რამდენიმე წლის წინ აღწერილი იყო ადამიანის გენოტიპი, რომელიც რეზისტენტული იყო აივ-ის მიმართ. ვირუსის შეღწევა იმუნურ უჯრედში დაკავშირებულია მის ურთიერთქმედებასთან ზედაპირულ რეცეპტორთან: CCR5 პროტეინთან. მაგრამ CCR5-delta32-ის წაშლა (გენის მონაკვეთის დაკარგვა) იწვევს მისი გადამტანის იმუნიტეტს აივ-ის მიმართ. ითვლება, რომ ეს მუტაცია წარმოიშვა დაახლოებით ორნახევარი ათასი წლის წინ და საბოლოოდ გავრცელდა ევროპაში.

ახლა, საშუალოდ, ევროპელების 1% არის რეალურად რეზისტენტული აივ-ის მიმართ, ევროპელების 10-15%-ს აქვს ნაწილობრივი რეზისტენტობა აივ-ის მიმართ.

ლივერპულის უნივერსიტეტის მეცნიერები ამ უთანასწორობას იმით ხსნიან, რომ CCR5 მუტაცია ზრდის ბუბონური ჭირის წინააღმდეგობას. ამიტომ, 1347 წლის შავი სიკვდილის ეპიდემიის შემდეგ (და სკანდინავიაში ასევე 1711 წელს), ამ გენოტიპის წილი გაიზარდა.

CCR2 გენის მუტაცია ასევე ამცირებს აივ-ის უჯრედში შეღწევის შანსს და იწვევს შიდსის განვითარების შეფერხებას.

არის ადამიანთა მცირე პროცენტი (დაახლოებით აივ-დადებითი ადამიანების დაახლოებით 10%), რომლებსაც აქვთ ვირუსი სისხლში, მაგრამ დიდი ხნის განმავლობაში არ უვითარდებათ შიდსი (ე.წ. არაპროგრესორები).

გაირკვა, რომ ადამიანისა და სხვა პრიმატების ანტივირუსული თავდაცვის ერთ-ერთი მთავარი ელემენტია TRIM5a ცილა, რომელსაც შეუძლია ვირუსული ნაწილაკების კაფსიდის ამოცნობა და უჯრედში ვირუსის გამრავლების თავიდან აცილება. ამ ცილას ადამიანებში და სხვა პრიმატებში აქვს განსხვავებები, რომლებიც განსაზღვრავს შიმპანზეების თანდაყოლილ წინააღმდეგობას აივ-ის და მასთან დაკავშირებული ვირუსების მიმართ, ხოლო ადამიანებში - თანდაყოლილ წინააღმდეგობას PtERV1 ვირუსის მიმართ.

ანტივირუსული თავდაცვის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ელემენტია ინტერფერონის ინდუცირებადი ტრანსმემბრანული ცილა CD317/BST-2 (ძვლის ტვინის სტრომული ანტიგენი 2), რომელსაც ასევე უწოდებენ „ტეტერინი“ მისი უნარის გამო, ჩაახშოს ახლად წარმოქმნილი ქალიშვილის ვირიონების გამოყოფა მათი უჯრედის ზედაპირზე შენარჩუნებით. . ნაჩვენებია, რომ CD317 უშუალოდ ურთიერთქმედებს მომწიფებულ ქალიშვილ ვირიონებთან, „აკავშირებს“ მათ უჯრედის ზედაპირზე.

ამ „შეკავშირების“ მექანიზმის ასახსნელად შემოთავაზებულია მოდელები, რომლის მიხედვითაც ორი CD317 მოლეკულა ქმნის პარალელურ ჰომოდიმერს;

ერთი ან ორი ჰომოდიმერი ერთდროულად უკავშირდება ერთ ვირიონს და უჯრედის მემბრანას. ამ შემთხვევაში, CD317-ის ერთ-ერთი მოლეკულის ან ორივე მემბრანის „წამყვანი“ (ტრანსმემბრანული დომენი და GPI), ან რომელიმე მათგანი ურთიერთქმედებს ვირიონის მემბრანასთან. CD317-ის აქტივობის სპექტრი მოიცავს ვირუსების მინიმუმ ოთხ ოჯახს: რეტროვირუსებს, ფილოვირუსებს, არენავირუსებს და ჰერპესვირუსებს.

CAML (კალციუმ-მოდულირებული ციკლოფილინის ლიგანდი) არის კიდევ ერთი ცილა, რომელიც CD317-ის მსგავსად აფერხებს მომწიფებული ქალიშვილის ვირიონების გამოყოფას უჯრედიდან და რომლის აქტივობა თრგუნავს HIV-1 Vpu ცილას. თუმცა, CAML-ის (ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში ლოკალიზებული ცილა) და Vpu-ს ანტაგონიზმის მოქმედების მექანიზმები უცნობია.

ეპიდემიოლოგია

მთლიანობაში, მსოფლიოში დაახლოებით 40 მილიონი ადამიანი ცხოვრობს აივ ინფექციით. მათი ორ მესამედზე მეტი ბინადრობს აფრიკაში საჰარის უდაბნოს სამხრეთით. ეპიდემია აქ დაიწყო 1970-იანი წლების ბოლოს და 1980-იანი წლების დასაწყისში. ცენტრი ითვლება დასავლეთ აფრიკიდან ინდოეთის ოკეანემდე გადაჭიმულ ზოლად. შემდეგ აივ გავრცელდა უფრო სამხრეთით. ყველაზე მეტი აივ-ის მატარებლები სამხრეთ აფრიკაშია - დაახლოებით 5 მილიონი. მაგრამ ერთ სულ მოსახლეზე, ეს მაჩვენებელი უფრო მაღალია ბოტსვანასა და სვაზილენდში. სვაზილენდში ყოველი მესამე ზრდასრული ინფიცირებულია.

აფრიკის ქვეყნების გარდა, აივ დღეს ყველაზე სწრაფად ვრცელდება ცენტრალურ აზიასა და აღმოსავლეთ ევროპაში. 1999 წლიდან 2002 წლამდე აქ ინფიცირებულთა რიცხვი თითქმის სამჯერ გაიზარდა. ეს რეგიონები ეპიდემიას 1990-იანი წლების ბოლომდე შეიცავდა, შემდეგ კი ინფიცირებულთა რიცხვი მკვეთრად გაიზარდა - ძირითადად ნარკომანების გამო.

მექანიზმი, ვირუსის გადაცემის გზები.

წამყვანი როლი აივ-ის გადაცემაში არის პათოგენის გადაცემის კონტაქტური მექანიზმი. იგი მოიცავს ვირუსის გადაცემის სქესობრივ (ყველაზე გავრცელებულ) და სისხლის კონტაქტის (გადასხმა, პარენტერალური და სისხლით კონტაქტის) გზებს. აივ-ის განსაკუთრებით ინტენსიური გადაცემა ფიქსირდება ჰომოსექსუალური სქესობრივი კონტაქტების დროს, ხოლო პასიური ჰომოსექსუალისთვის ინფექციის რისკი 3-4-ჯერ მეტია, ვიდრე აქტიური. არსებობს ინფექციის მაღალი ალბათობა სქესობრივი კონტაქტით და პაციენტებთან (მატარებლებთან) ბი- და ჰეტეროსექსუალური კონტაქტებით, ხოლო ქალების ინფექცია მამაკაცებისგან უფრო ხშირად ხდება, ვიდრე მამაკაცები ქალებისგან. აივ ასევე გადაეცემა ინფიცირებული სისხლით. ეს ხდება სისხლის გადასხმით და მისი ზოგიერთი წამლით. ვირუსის გადაცემა შესაძლებელია დაბინძურებული სამედიცინო აღჭურვილობის ხელახალი გამოყენებით, მათ შორის შპრიცები და ნემსები. ყველაზე ხშირად ეს ხდება ნარკომანებში, როდესაც ინტრავენური ნარკოტიკების შეყვანა ხდება იგივე შპრიცებისა და ნემსების გამოყენებით.

კიდევ ერთი, ნაკლებად მნიშვნელოვანი, არის პათოგენის გადაცემის ვერტიკალური მექანიზმი, რომელიც რეალიზდება ორსულის სხეულში, როდესაც ნაყოფი საშვილოსნოში ინფიცირდება (ტრანსპლაცენტური გზა). უნდა აღინიშნოს, რომ ბავშვებზე აივ-ის გადაცემის რისკი სეროპოზიტიური დედებიდან არის 15-30% (ზოგიერთი წყაროს მიხედვით 50%-მდე), დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და იზრდება ძუძუთი კვების დროს. ამ შემთხვევაში, ბავშვის ყველაზე გავრცელებული კონტაქტური ინფექცია ხდება მშობიარობის დროს. ასევე შესაძლებელია ინფექცია დედის რძით. გამოვლენილია დედების ინფიცირების შემთხვევები ძუძუთი კვების დროს დაავადებული ჩვილებისგან.

აივ-ის გადამდები გადაცემა პრაქტიკულად შეუძლებელია, ვინაიდან პათოგენი არ მრავლდება სისხლის მწოვთა ორგანიზმში. ვირუსის საყოფაცხოვრებო გადაცემა ადამიანის ნორმალური კონტაქტით დადგენილი არ არის. აივ არ გადაეცემა ჰაერით, სასმელი წყლით ან საკვებით.

სამედიცინო მუშაკებს შორის არის პროფესიული ინფექციები. თაფლში ინფექციის რისკი. პაციენტების დაზიანებასთან დაკავშირებულ სპეციალურ მანიპულაციებთან დაკავშირებული მუშები შეადგენს 0,5-1%-ს. ესენი არიან ძირითადად ქირურგები, მეან-სტომატოლოგები.

აივ შეიძლება შეიცავდეს სხეულის თითქმის ყველა ბიოლოგიურ სითხეს. ინფიცირებულ ადამიანში ვირუსი გამოიყოფა ყველა ბიოლოგიური სითხეებით: მისი მაქსიმალური რაოდენობაა სისხლში და სათესლე სითხეში. ვირუსის საშუალო რაოდენობაა ლიმფში, ცერებროსპინალურ სითხეში, ვაგინალურ გამონადენში (100-1000 ვირიონი 1 მლ-ზე). კიდევ უფრო ნაკლები ვირუსია მეძუძური დედის რძეში, ნერწყვში, ცრემლსა და ოფლში. მათში ვირუსის შემცველობა ისეთია, რომ საკმარისი არ არის ინფექციის გამოსაწვევად.

ინფექცია შეიძლება მოხდეს, როდესაც საშიში ბიოლოგიური სითხეები უშუალოდ შედის ადამიანის სისხლში ან ლიმფურ ნაკადში, ასევე დაზიანებულ ლორწოვან გარსებზე (რაც განისაზღვრება ლორწოვანი გარსების შთანთქმის ფუნქციით). თუ აივ ინფიცირებული ადამიანის სისხლი ეხება სხვა ადამიანის ღია ჭრილობას, საიდანაც სისხლი მიედინება, ინფექცია ჩვეულებრივ არ ხდება.

აივ არასტაბილურია - სხეულის გარეთ, როდესაც სისხლი (სპერმატოზოიდი, ლიმფური და ვაგინალური სეკრეცია) შრება, ის კვდება. ინფექცია არ ხდება საყოფაცხოვრებო საშუალებებით. აივ იღუპება თითქმის მყისიერად 56 გრადუს ცელსიუსზე მაღალ ტემპერატურაზე.

თუმცა, ინტრავენური ინექციებით, ვირუსის გადაცემის ალბათობა ძალიან მაღალია - 95%-მდე. დაფიქსირდა სამედიცინო პერსონალზე აივ-ის გადაცემის შემთხვევები ნემსის ჩხირებით. ასეთ შემთხვევებში აივ-ის გადაცემის ალბათობის შესამცირებლად (პროცენტის ნაწილამდე), ექიმები უნიშნავენ მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპიის ოთხკვირიან კურსს. ქიმიოპროფილაქტიკა ასევე შეიძლება დაინიშნოს ინფექციის რისკის მქონე სხვა პირებსაც. ქიმიოთერაპია ინიშნება ვირუსის სავარაუდო შესვლიდან არაუგვიანეს 72 საათისა.

ნარკოტიკების მომხმარებელთა მიერ შპრიცებისა და ნემსების განმეორებით გამოყენებამ დიდი ალბათობით გამოიწვიოს აივ-ის გადაცემა. ამის თავიდან ასაცილებლად იქმნება სპეციალური საქველმოქმედო ცენტრები, სადაც ნარკომომხმარებლებს შეუძლიათ ნახმარი შპრიცების სანაცვლოდ უფასოდ მიიღონ სუფთა შპრიცები. გარდა ამისა, ახალგაზრდა ნარკომომხმარებლები თითქმის ყოველთვის არიან სექსუალურად აქტიური და მიდრეკილნი დაუცველი სექსისკენ, რაც დამატებით წინაპირობებს ქმნის ვირუსის გავრცელებისთვის.

დაუცველი სქესობრივი გზით გადაცემის შესახებ მონაცემები მნიშვნელოვნად განსხვავდება სხვადასხვა წყაროდან. გადაცემის რისკი დიდწილად დამოკიდებულია კონტაქტის ტიპზე (ვაგინალური, ანალური, ორალური და ა.შ.) და პარტნიორის როლზე.

აივ ინფექცია რუსეთში

სსრკ-ში აივ ინფექციის პირველი შემთხვევა 1986 წელს აღმოაჩინეს. ამ მომენტიდან იწყება ეპიდემიის გაჩენის ე.წ. აივ ინფექციის პირველი შემთხვევები სსრკ-ს მოქალაქეებს შორის, როგორც წესი, ხდებოდა მე-20 საუკუნის 70-იანი წლების ბოლოს აფრიკელ სტუდენტებთან დაუცველი სექსუალური კონტაქტების შედეგად. სსრკ-ში მცხოვრებ სხვადასხვა ჯგუფში აივ ინფექციის გავრცელების შესწავლის შემდგომმა ეპიდემიოლოგიურმა აქტივობებმა აჩვენა, რომ იმ დროისთვის ინფექციების ყველაზე მაღალი პროცენტი დაფიქსირდა აფრიკის ქვეყნებიდან, კერძოდ ეთიოპიის სტუდენტებში. სსრკ-ს დაშლამ გამოიწვია სსრკ ერთიანი ეპიდემიოლოგიური სამსახურის დაშლა, მაგრამ არა ერთიანი ეპიდემიოლოგიური სივრცის დაშლა. აივ ინფექციის ხანმოკლე გავრცელება მამაკაცებში, რომლებსაც აქვთ სექსი მამაკაცებთან 1990-იანი წლების დასაწყისში, შემდგომში არ გავრცელებულა. ზოგადად, ეპიდემიის ეს პერიოდი ხასიათდებოდა მოსახლეობის ინფექციის უკიდურესად დაბალი დონით (1000-ზე ნაკლები გამოვლენილი შემთხვევა მთელს სსრკ-ში), მოკლე ეპიდემიური ჯაჭვები ინფიცირებიდან ინფიცირებამდე, აივ ინფექციის სპორადული შეყვანა და, შედეგად, აღმოჩენილი ვირუსების ფართო გენეტიკური მრავალფეროვნება. იმ დროს, დასავლეთის ქვეყნებში, ეპიდემია უკვე იყო 20-დან 40 წლამდე ასაკობრივ ჯგუფში სიკვდილიანობის მნიშვნელოვანი მიზეზი.

ამ ხელსაყრელმა ეპიდემიურმა ვითარებამ გამოიწვია თვითკმაყოფილება ყოფილი სსრკ-ის ზოგიერთ ახლანდელ დამოუკიდებელ ქვეყანაში, რაც, სხვა საკითხებთან ერთად, გამოიხატა ზოგიერთი ფართო ანტიეპიდემიური პროგრამების შეზღუდვით, როგორც შეუსაბამო და უკიდურესად ძვირი. ყოველივე ამან განაპირობა ის, რომ 1993-95 წლებში უკრაინის ეპიდემიოლოგიურმა სამსახურმა დროულად ვერ შეძლო აივ ინფექციის ორი ეპიდემიის ლოკალიზება, რომელიც მოხდა ნიკოლაევსა და ოდესაში ინექციური ნარკოტიკების მომხმარებლებში (IDU). როგორც მოგვიანებით გაირკვა, ეს აფეთქებები დამოუკიდებლად გამოწვეული იყო აივ-1-ის სხვადასხვა ქვეტიპის სხვადასხვა ვირუსით. უფრო მეტიც, აივ ინფიცირებულთა გადაადგილებამ ოდესიდან დონეცკში, სადაც ისინი გაათავისუფლეს, მხოლოდ ხელი შეუწყო აივ ინფექციის გავრცელებას. აივ ინფექციის გავრცელებას დიდად შეუწყო ხელი ინმ-ების მარგინალიზაციამ და ხელისუფლების თავშეკავებულობამ მათ შორის რაიმე ეფექტური პრევენციული ღონისძიებების გატარებაზე. სულ რაღაც ორ წელიწადში (1994-95 წწ.) ოდესასა და ნიკოლაევში რამდენიმე ათასი აივ ინფიცირებული გამოვლინდა, შემთხვევების 90%-ში - ინმ-ები. ამ მომენტიდან ყოფილი სსრკ-ს ტერიტორიაზე იწყება აივ-ის ეპიდემიის შემდეგი ეტაპი, ეგრეთ წოდებული კონცენტრირებული ეტაპი, რომელიც დღემდე გრძელდება. ამ სტადიას ახასიათებს აივ ინფექციის 5 პროცენტი ან მეტი დონე გარკვეული რისკის ჯგუფში (უკრაინისა და რუსეთის შემთხვევაში ეს არის ინმ). 1995 წელს აივ ინფექციის გავრცელება მოხდა ინმ-ებს შორის კალინინგრადში, შემდეგ ზედიზედ მოსკოვსა და სანკტ-პეტერბურგში, შემდეგ ინფიცირება ინმ-ებს შორის მოხდა ერთმანეთის მიყოლებით მთელ რუსეთში დასავლეთიდან აღმოსავლეთის მიმართულებით. კონცენტრირებული ეპიდემიის მოძრაობის მიმართულებამ და მოლეკულურმა ეპიდემიოლოგიურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ რუსეთში აივ ინფექციის ყველა შესწავლილი შემთხვევის 95% სათავეს იღებს ნიკოლაევსა და ოდესაში თავდაპირველი აფეთქებებიდან. ზოგადად, აივ ინფექციის ამ სტადიას ახასიათებს აივ ინფექციის კონცენტრაცია ინმ-ებს შორის, ვირუსის დაბალი გენეტიკური მრავალფეროვნება და ეპიდემიის თანდათანობითი გადასვლა რისკის ჯგუფიდან სხვა პოპულაციებზე.

2006 წლის ბოლოსთვის რუსეთის ფედერაციაში ოფიციალურად რეგისტრირებული იყო დაახლოებით 370 000 აივ ინფიცირებული. თუმცა, ინფექციის მატარებლების რეალური რაოდენობა, 2005 წლის ბოლოს შეფასებით, არის ~ 940,000. მოზრდილებში აივ ინფექციის გავრცელებამ მიაღწია ~1,1%-ს. დაახლოებით 16000 ადამიანი გარდაიცვალა აივ და შიდსთან დაკავშირებული დაავადებებით, მათ შორის 208 ბავშვი.

რუსებს შორის აივ-ის შემთხვევების დაახლოებით 60% გვხვდება რუსეთის 86 რეგიონიდან 11-ში (ირკუტსკის, სარატოვის ოლქები, კალინინგრადის, ლენინგრადის, მოსკოვის, ორენბურგის, სამარას, სვერდლოვსკის და ულიანოვსკის ოლქები, სანქტ-პეტერბურგი და ხანტი-მანსიისკის ავტონომიური ოკრუგი).

აივ ინფექციის პრევენცია:

სამწუხაროდ, დღემდე არ არის შემუშავებული აივ-ის საწინააღმდეგო ეფექტური ვაქცინა, თუმცა ბევრი ქვეყანა ამჟამად ატარებს საფუძვლიან კვლევას ამ მიმართულებით, რაც დიდ იმედებს ამყარებს.

აივ-ის საწინააღმდეგო იმუნიზაცია განსაკუთრებულ გამოწვევებს უქმნის. გარდა ამისა, ვირუსის ძლიერი ცვალებადობა ერევა. იგი ძირითადად გამოწვეულია მუტაციების დაგროვებით. არ არის გამორიცხული გენეტიკური რეკომბინაციების როლი - გენების გაცვლა აივ-ის სხვადასხვა ვარიანტებსა და სხვა ვირუსებს შორის, რომლებიც ხშირად გვხვდება შიდსით დაავადებულ სხეულში, ასევე აივ გენებსა და პაციენტის უჯრედულ გენებს შორის. ამ დრომდე, ვირუსის წინააღმდეგ იმუნიზაციის ყველა მცდელობა გამოიყენებოდა გაწმენდილი ან კლონირებული კონვერტის გლიკოპროტეინს. ექსპერიმენტულ ცხოველებში ის ნამდვილად იწვევს ვირუსის მიმართ განეიტრალებელი ანტისხეულების წარმოქმნას, მაგრამ მხოლოდ იმ შტამის მიმართ, რომელიც გამოიყენებოდა იმუნიზაციისთვის. ზოგჯერ წარმოიქმნება განეიტრალებელი ანტისხეულები, რომლებიც მოქმედებს რამდენიმე შტამების წინააღმდეგ, მაგრამ მათი ტიტრი, როგორც წესი, ძალიან დაბალია. უფრო მეტიც, ჯერ კიდევ უცნობია ზუსტად რომელი კომპონენტის წინააღმდეგ არის მიმართული ვირუსის განეიტრალება ანტისხეულები. მიუხედავად ამისა, ვირუსის კონვერტი რჩება მიმზიდველი, როგორც ანტიგენი იმუნიზაციისთვის, ვინაიდან CD4 მოლეკულასთან შეკავშირების პროცესი საერთო აღმოჩნდა დღემდე შესწავლილი ყველა შტამისთვის და ეს მიუთითებს მათ კონვერტებში საერთო ეპიტოპების არსებობის შესაძლებლობაზე. სავარაუდოა, რომ ამ კონსერვაციულ რეგიონებზე განეიტრალებელი ანტისხეულების მიღება შესაძლებელია ანტი-CD4 ანტისხეულების გამოყენებით, როგორც ანტიგენი (ანტიიდიოტიპური მეთოდი).

ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების შედეგები ვარაუდობს, რომ მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ვირუსის რომელი კომპონენტი გამოიყენება ვაქცინაციისთვის, არამედ ის გზა, რომლითაც ვაქცინა „შეთავაზებენ“ იმუნურ სისტემას. ნაჩვენებია, რომ ვირუსული ანტიგენები, რომლებიც შედის "ისკომებში" - იმუნოსტიმულატორულ კომპლექსებში - შეიძლება იყოს ძალიან ეფექტური, როგორც ვაქცინა.

გარდა ამისა, ვაქცინების ადეკვატური შეფასება რთულია, რადგან არ არის ცნობილი ადამიანის გარდა სხვა სახეობა, რომელშიც აივ იწვევენ შიდსის მსგავს დაავადებებს (თუმცა ზოგიერთ პრიმატში შესაძლებელია მოკლევადიანი ინფექცია).

ამიტომ ვაქცინების ეფექტურობის შესწავლა შესაძლებელია მხოლოდ მოხალისეებზე. მსგავსი გამოცდები უკვე მიმდინარეობს ზოგიერთ ქვეყანაში. თუმცა, როდემდე უნდა ველოდოთ ვაქცინის ეფექტურობის შესწავლის შედეგებს, თუ შიდსის ლატენტური პერიოდი გაგრძელდება მრავალი წელი? ეს მხოლოდ ერთ-ერთი სირთულეა.

და მაინც, გარკვეული პერსპექტივები უკვე გამოჩნდა. შესწავლილია გენეტიკური ინჟინერიის მეთოდები აივ-ის საწინააღმდეგო ვაქცინის შესაქმნელად: აივ-ის ერთ-ერთი ცილის გენი ჩასმულია ძროხის ვირუსის გენეტიკურ აპარატში. საინტერესოა რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს იმუნოლოგიის ინსტიტუტში მიმდინარე სამუშაოები. მეთოდი ეფუძნება სინთეზური იმუნოგენების გამოყენებას, რომლებიც B-ლიმფოციტების სტიმულირების საშუალებას იძლევა, T-უჯრედების კონტროლის გვერდის ავლით.

ჯანმო გამოყოფს საქმიანობის 4 ძირითად მიმართულებას, რომლებიც მიმართულია აივ-ის ეპიდემიასთან და მის შედეგებთან საბრძოლველად:

1. აივ ინფექციის სქესობრივი გზით გადაცემის პრევენცია, ისეთი ელემენტების ჩათვლით, როგორიცაა უსაფრთხო სექსუალური ქცევის სწავლება, პრეზერვატივის დარიგება, სხვა სგგდ-ების მკურნალობა, ქცევის სწავლება, რომელიც მიმართულია ამ დაავადებების შეგნებულად მკურნალობაზე;

2. თავიდან აიცილოთ აივ-ის სისხლით გადაცემა უსაფრთხო სისხლის პროდუქტების მიწოდებით.

3. აივ-ის პერინატალური გადაცემის პრევენცია აივ-ის გადაცემის პრევენციის შესახებ ინფორმაციის გავრცელებით სამედიცინო დახმარების გაწევის გზით, მათ შორის აივ ინფიცირებულ ქალთა კონსულტაციისა და ქიმიოპროფილაქსიით;

4. აივ ინფექციით დაავადებულთა, მათ ოჯახებსა და სხვათა სამედიცინო დახმარებისა და სოციალური დახმარების ორგანიზება.