Stanfordi instituudi teadlased on tõestanud, et mitte kõik inimesed ei ole sellele viirusele vastuvõtlikud. Mõelgem välja, mis on viiruse olemus ja kuidas see kehas toimib.

HIV-nakkuse levik on tänapäeval inimkonna globaalne bioloogiline probleem. Uimastisõltuvus, lootus, ebasteriilsed meditsiinitarbed ja mõnikord ka HIV-nakkusega ema on peamised nakkusteed ühelt inimeselt teisele. HIV-nakkusega inimesi peetakse elavateks surnuteks, kuna inimese immuunpuudulikkuse viirus muutub omandatud immuunpuudulikkuse sündroomiks ja siis võib inimene surra lihtsa infektsiooni või haava tõttu, kuna tema keha lihtsalt ei suuda millegagi võidelda.

Selle konkreetse haigusega tegelevate arstiteadlaste peamine ülesanne on leida viis HIV-i raviks. Esimene samm selle meetodi leidmise suunas on ravimite leiutamine, mis kuidagi toetavad patsientide elu. Nad ei ravi, vaid tekitavad ainult sõltuvust, kuid hoiavad siiski patsientide tervist, mis on sama oluline.
Stanfordi instituudi teadlased on tõestanud, et mitte kõik inimesed ei ole sellele viirusele vastuvõtlikud. Mõelgem välja, mis on viiruse olemus ja kuidas see kehas toimib. Pärast kehasse tungimist siseneb viirus T-rakkudesse, mis on immuunvastuse kesksed regulaatorid (need tegelikult tagavad organismi võitluse erinevate infektsioonide vastu), kus viirus seondub CCR5 ja CXCR4 valkude pinnaga. Selgub, et inimesed, kellel on CCR5 mutatsioonid, on HIV-i suhtes resistentsed. See selgus järgmiselt. Ühel inimesel oli korraga kaks probleemi: HIV ja leukeemia. Teatavasti vajab leukeemia ravi luuüdi siirdamist, mis sellele inimesele tehti. Pärast siirdamist vabanes ta nii leukeemiast kui ka HIV-st. Teadlased hakkasid loomulikult aru saama, miks see juhtus. Selgus, et doonoril olid CCR5 valgu mutatsioonid, mis kandusid edasi luuüdi saanud inimesele.

Seega, teades viiruse kehast väljaviimise võimalusi, saab seda ravida. CCR5 valgu "mutatsiooni" muutmise meetod tugineb California teadlaste tehnikale. Nende töö on seotud konkreetselt CCR5 ühenduste, sellesse tungimise meetodite ja valgu DNA fragmentide lagunemisega. Stanfordi teadlaste ülesanne on panna CCR5 valgu DNA-sse õigesti kolm geeni, mis tagavad HIV-resistentsuse. See kolmik pakub inimesele kõige tugevama kaitse HIV-nakkuse vastu.
Selle ravimeetodi kliinilised uuringud algavad 3-5 aasta jooksul. HIV-nakkusega nakatunud inimeste jaoks ei ole garanteeritud, et nad saavad viirusest täielikult lahti, kuid nad saavad täiesti tasuta peatada keha täieliku immuunpuudulikkuse. Patsientidele süstitakse muteerunud T-rakke.

HIV resistentne

Iga nakkushaigus kulgeb erinevatel inimestel erinevalt. Haiguse kulgu konkreetsel inimesel määravad mitmed tegurid: organismi üldine seisund ja varasemad haigused, organismi sattunud mikroorganismi tüüp, patsiendi genotüübi tunnused, kaasuvate infektsioonide esinemine, organismi sattunud mikroorganismide tüübid, patsiendi genotüübid. jne. Enamiku haiguste puhul ei hõlma tüüpsümptomite statistika ja nende esinemise aeg juhtumeid, kui haigus on "kergelt" möödunud või täiesti asümptomaatiline. Ja kuigi sellised olukorrad jäävad tavaliselt arstide vaateväljast välja, pakuvad need erilist huvi, kuna võivad viidata tundmatutele infektsioonide eest kaitsmise mehhanismidele. Selles mõttes ei ole kurikuulus AIDS, mida tänapäeval peetakse ravimatuks haiguseks, erand.

Peaaegu HIV-epideemia algusest peale on harvadel juhtudel täheldatud juhtumeid, kui inimene osutus viiruse suhtes täielikult resistentseks või tema viirusekandja ei jõudnud AIDS-i staadiumisse. Uuringud on näidanud, et selles on süüdi pinna lümfotsüütide valk CCR5 või õigemini selle puudumine mõnel inimesel.

Fakt on see, et kui HIV-viirus siseneb kehasse, püüab see tungida lümfotsüütidesse - vere kõige olulisematesse immuunrakkudesse, mis on seotud keha kaitsmisega infektsioonide eest. Lümfotsüütidesse tungimiseks peab viiruse pinnal olev ümbrisvalk kontakteeruma kahe lümfotsüütide pinnal oleva rakuvalgu retseptoriga, millest üks on valk CCR5 (Deng et al., 1996). Selgus, et mõned inimesed on CCR5 sünteesi takistava mutatsiooni kandjad ja vastavalt sellele on nende lümfotsüüdid resistentsed enamiku HIV variantide nakatumise suhtes.

Võib olla ka teisi HIV-resistentsuse mehhanisme, millest me lihtsalt ei tea. Nii avaldas prantsuse teadlaste rühm, kes töötas 1700 HIV-nakkusega inimesest koosneva rühmaga, hiljuti uuringu tulemused kahe ebatavalise infektsiooniresistentsuse juhtumi kohta, mis ei olnud seotud CCR5 valgu puudumisega (Colson). et al., 2014). Esimesel juhul diagnoositi patsiendil juba 1985. aastal, kuid kuigi ta ei võtnud mingeid viirusevastaseid ravimeid, näitasid standardtestid viiruse täielikku eliminatsiooni. Selle inimese veres ega vererakkude kultuuris ei leitud jälgi "elusa" viiruse olemasolust.

Loomulikult tekkis esimene küsimus: kas patsient oli tõesti nakatunud või seisid teadlased silmitsi haruldase diagnostilise veaga? Täiendavad testid aga näitasid, et nakatumine oli aset leidnud: tema verest leiti HIV-vastaseid antikehi ja üksikuid viirusvalkude fragmente, aga ka ebaolulises koguses viiruse DNA-d, mida oli võimalik määrata vaid ülitundlike meetoditega.

Teadlased püüdsid sellelt patsiendilt võetud lümfotsüüte nakatada HIV laboratoorse variandiga. See katse aga ebaõnnestus, erinevalt teistelt patsientidelt võetud kontrolllümfotsüütidest. Seekord tegid teadlased kindlalt kindlaks, et CCR5 valk oli ebatavalise patsiendi lümfotsüütides, ja mõistsid, et nad tegelevad uue mehhanismiga HIV-i genoomi replikatsiooni blokeerimiseks.

* Koodon on geneetilise koodi ühik, mis on ühte aminohapet kodeeriv DNA või RNA nukleotiidijääkide kolmik

Võimalik võti selle nähtuse selgitamiseks leiti väikeses koguses viiruse DNA-s, mis eraldati patsiendi verest. Nende nukleotiidjärjestuse analüüs näitas, et see viiruse genoom on lihtsalt mutatsioonidega täidetud. Umbes veerand aminohapet trüptofaani kodeerivatest koodonitest * osutus muteerunud, mis selle tulemusena muutusid valgusünteesi peatavateks stoppkoodoniteks.

Tegelikult on immuunkaitsemehhanismid, mis võivad viiruse sel viisil inaktiveerida, juba teada. HIV on RNA genoomiga viirus ja paljunemiseks peab ta läbima pöördtranskriptsiooni etapi ehk RNA peab muutuma DNA-ks. Rühm APOBEC3G perekonnast pärit rakulisi valke võib selles etapis viiruse genoomi pealtkuulada. Nad "rebivad" tsütosiini nukleotiididest ära aminorühma (-NH 2), muutes need uratsiilideks. Selle tulemusena ilmuvad genoomi komplementaarsete "tsütosiin-guaniini" nukleotiidipaaride asemel "uratsiil-adeniin" paarid. Ja kuna trüptofaani koodon sisaldab kahte guaniini, muudab nende asendamine adeniiniga trüptofaani koodoni stoppkoodoniks (Sheehy et al., 2002).

HIV suudab tavaliselt sellest kaitsetasemest mööda minna: sellel on spetsiaalne valk, mis ründab ja hävitab APOBEC3G. Kuid mingil põhjusel seekord seda ei juhtunud ja kogu elujõuline viirus osutus muteerunud kuni funktsionaalsuse täieliku kadumiseni.

Eeldades, et see juhtum ei pruugi olla üksikjuhtum, hakkasid teadlased otsima oma 1500 sarnase ajalooga patsienti. Ja nad leidsid selle! Sellel inimesel ei õnnestunud standardsete meetoditega tuvastada ka DNA või RNA viiruseid. Tema verest leitud pisikesed viiruse DNA fragmendid sisaldasid samuti suurel hulgal mutatsioone, mis olid sarnased esimesel juhul leitud mutatsioonidega. Teise patsiendi lümfotsüüdid osutusid aga HIV “laborivariandiga” nakatumise suhtes ebastabiilseks, mistõttu on võimalik, et tema viiruseresistentsuse mehhanism on erinev.

Selle töö paljutõotav suund on edasised uuringud esimese patsiendi lümfotsüütide resistentsuse mehhanismide kohta viiruse "laboritüvega" nakatumise katsetes. Sellel inimesel arvatakse olevat APOBEC3G geeni haruldane variant, millest HIV ei saa mööda minna. Kuid kuigi see oleks huvitav leid, ei oleks sellisel avastusel tõenäoliselt laialdast praktilist rakendust, kuna sellisest mutatsioonist saaksid kasu ainult need, kes seda kannavad. Siiski jääb loota, et uuringu käigus ilmnevad mõned senitundmatud immuunkaitsemehhanismid, mis annavad tõuke uute ravimite või HIV-nakkuse ennetamise meetodite väljatöötamisele.

Selle töö autorid oletasid ka, et viiruse "fragmendid" lühikeste valkude kujul, mis moodustuvad valkude sünteesi varajase peatamise tulemusena uutel stoppkoodonitel, võivad mängida rolli rakkude kaitsmisel HIV-iga uuesti nakatumise eest. Need valgud võivad täita kaitsefunktsiooni kas näiteks konkureerides mõne viirusele vajaliku valguga või stimuleerides immuunsüsteemi mingil erilisel viisil. On isegi oletatud, et täheldatud viirusresistentsuse kujunemise nähtus on loomulik HIV endogeniseerumise protsess, st evolutsiooniline protsess, mille tulemusena viiruse nukleiinhape muutub osaks mõne teise liigi genoomist (antud juhul inimene).

See oletus pole nii fantastiline: meie genoomid on täis iidsete infektsioonide "jälgi" - retroviirustega nakatumisi, mis võivad integreerida oma päriliku materjali meie DNA-sse. Lõppude lõpuks, kui peremeesorganismi genoomi sisestatakse mitte patogeenne, vaid inaktiveeritud viirus, mis pakub ka kaitset uuesti nakatumise eest, on sellel palju suurem võimalus levida kogu populatsioonis. Ja kui alustame laiaulatuslikku otsingut inimeste kohta, kes kannavad viirust suure hulga inaktiveerivate mutatsioonidega, siis on meil võimalus jälgida HIV endogeniseerumist reaalajas.

Kirjandus.
Colson P., Ravaux I., Tamalet C. jt. HIV-nakkus endogeniseerimisel: kaks juhtumit. //Clin. Mikrobiol nakatab. 2014. V. 20. N. 12. Lk 1280-1288.
Sheehy A. M., Gaddis N. C., Choi J. D. ja Malim M. H. Inimese geeni isoleerimine, mis inhibeerib HIV-1 infektsiooni ja mida surub alla viiruse Vif valk. //Loodus. 2002. V. 418. Lk 646-650. DOI: 10.1038/loodus00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W. jt. HIV-1 primaarsete isolaatide peamise kaasretseptori tuvastamine. Loodus. 1996. V. 381. Lk 661-666.

Ameerika teadlased usuvad, et mõne patsiendi immuunsüsteem suudab tõhusalt vastu seista inimese immuunpuudulikkuse viirusele ilma ravimite abita. Johns Hopkinsi ülikooli töötajate sõnul tõestab selle nähtuse olemasolu nende kirjeldatud USA-st pärit HIV-nakkusega abikaasade haiguslugu.

On teada, et mõnel juhul ei põhjusta HIV-nakkus patsiendi immuunsüsteemi hävimist. Teadlased on selle haruldase nähtuse seletuste osas erinevad: ühe versiooni kohaselt on selliste patsientide võime infektsioonile vastu seista nende immuunsüsteemi omadustest, teise versiooni kohaselt on haiguse aeglane areng seletatav inimese geneetiliste defektidega. immuunpuudulikkuse viirus ise.

Erakordse HIV-nakkusele vastupanuvõime mehhanismide selgitamiseks pöördusid teadlased enam kui kahekümne aasta jooksul abielus olnud mustanahalise paari haiguslugude poole. Kümme aastat tagasi nakatus mees veenisiseste narkootikumide tarvitamise teel HIV-sse ja peagi avastati nakkus ka naisel.

Nüüd on nakatunud mees haiguse hilises staadiumis: ta on sunnitud iga päev võtma suuri annuseid retroviirusevastaseid ravimeid. Samal ajal jääb tema naise HIV-nakkus asümptomaatiliseks: ta ei vaja retroviirusevastast ravi ja viirusosakeste sisaldus tema veres jääb minimaalseks.

Abikaasade verest võetud viiruseproovide laboratoorsed uuringud kinnitasid selgelt, et mõlemad olid nakatunud sama viirustüvega. Järgmine katseseeria näitas, et patsientide immuunsüsteem tuleb viirusinfektsiooniga toime erinevalt. Naise tapjarakud tuvastasid ja hävitasid viiruse nakatunud rakkudes kolm korda kiiremini kui sarnased rakud mehelt.

Mõlemalt partnerilt võetud HIV-proovidest leiti mutatsioone, mis vähendavad immuunpuudulikkuse viiruse paljunemisvõimet. Samal ajal olid naistel ülekaalus nõrgestatud viirusproovid, meestel oli neid aga oluliselt vähem. Teadlaste sõnul ei mänginud patsiendile soodsa viiruse nõrgestatud variantide väljavalimine haiguse arengus otsustavat rolli ja, vastupidi, sai võimalikuks tema immuunsüsteemi algselt suurenenud aktiivsuse tõttu. .

Uuringu autorite sõnul avavad nende andmed HIV-nakkuse raviks mõeldud vaktsiinide ja ravimite arendajatele uusi võimalusi. Nad usuvad, et on täiesti võimalik, et tulevikus saab viiruse suhtes resistentsete patsientide immuunkaitse mehhanismi kunstlikult simuleerida ravimite abil. Uurimisaruanne avaldati aastal

Kas HIV polegi nii hirmutav, kui välja mõeldakse?

Mul on teile kaks uudist: hea ja halb. Alustan heast. Selle aasta septembris avaldas agentuur UNAIDS (UNAIDS on ÜRO organisatsioon, mis tegeleb HIV/AIDSi probleemiga globaalsel skaalal) uue HIV statistika. Alates 2001. aastast on teatatud HIV-nakkuse juhtude arv kogu maailmas vähenenud kolmandiku võrra. Vähenenud on ka AIDS-i põhjustatud surmajuhtumite arv. 2001. aastal suri AIDSi ja sellega seotud haigustesse 2,3 miljonit inimest. Aastal 2012 - 1,6 miljonit inimest.

Nagu raportis öeldakse, on see kõik tingitud sellest, et retroviirusevastane ravi on muutunud kättesaadavamaks. Rohkem kui pooled ametlikult registreeritud HIV-nakatunud inimestest on ravil.

Aastal 2008 hingasid epidemioloogid välja ja ütlesid: meie hirmud HIV-pandeemia ees on tugevalt liialdatud. Maalaste väljasuremist AIDSist ja sellega seotud haigustest pole oodata. Välja arvatud Aafrikas. Ja kui me töötame koos tervikuna, on reaalne võimalus nakkuse peatamiseks.

Kaasaegne meditsiin väidab, et HIV võib julgelt klassifitseerida krooniliseks haiguseks, millega piisava ravi korral saab elada täisväärtuslikku elu. Õige ravi ja tervisliku eluviisiga võib HIV-nakatunud inimene elada kauem kui nakatumata inimene. Meditsiiniliselt öeldes lükkab õige ravi immuunpuudulikkuse sündroomi arengut määramata ajaks edasi. Kokkuvõttes, HIV on nagu diabeet, seda ei saa ravida, aga elada saab.

Üldiselt on HIV aeglane tapja ja enamikul juhtudel ei kiirusta ta oma omanikku matma. Haigus areneb 5-10 aasta jooksul. Sellisel juhul ei koge viirusekandja erilisi ebamugavusi, välja arvatud suurenenud lümfisõlmed, mis isegi ei tee haiget. Inimene ei pruugi olla nakatumisest teadlik. Ilmsed sümptomid ilmnevad ainult kahel viimasel etapil. Ilma igasuguse ravita võib HIV-nakatunud inimene elada 10 aastat. Aeg-ajalt rohkem.

Kaasaegset HIV-ravi meetodit nimetatakse väga aktiivseks retroviirusevastaseks raviks (HAART või HART). Viiruse sisalduse allasurumiseks ja vähendamiseks kehas kasutatakse vähemalt 3 ravimit. Kui viiruse kontsentratsioon langeb, taastub lümfotsüütide arv veres. Nakatunud inimene taastab peaaegu normaalse immuunsuse. Minimaalse viiruse tasemega veres väheneb partneri nakatumise oht oluliselt ja on võimalik eostada terve laps.

On inimesi, kes on HIV-nakkuse suhtes resistentsed. Nendel õnnelikel on geneetiline mutatsioon, mis teadlaste arvates tekkis umbes kaks ja pool tuhat aastat tagasi. Kummaline on see, et see on ainult Euroopas. 1% Euroopa elanikkonnast on HIV-i suhtes täielikult immuunsed, 10–15% eurooplastest on osaliselt resistentsed. Juba nakatunute hulgas on umbes 10% mitteprogresseerujaid, s.o. AIDS ei arene neil pikka aega välja.
Tabamatu ja halastamatu tapja

Nüüd halbade uudiste jaoks. Inimesed surevad AIDS-i. Garanteeritud. Ükskõik kui hästi inimest ka ei ravitaks, AIDS varem või hiljem lõikab oma saaki. Võrdluseks: suremus mineviku kõige kohutavamast haigusest "Jumala karistus", muhkkatku - 95%, kopsukatku - 98%. AIDSist - 100%. AIDS ei tee erandeid.
Vaatamata sellele, et HIV-viirus on üks enim uuritud nakkushaiguste patogeene HIV/AIDSi vastu ei ole ravitud. Ja võib-olla ei ilmu see kunagi. Raskus seisneb selles, et HIV-viirusel on suur mutatsioonivõime. Tegelikult pole HIV-viiruseid mitte üks, vaid neli tüüpi: HIV-1, HIV-2, HIV-3 ja HIV-4. Kõige levinum, mille tõttu tegelikult tekkiski pandeemiaoht, on HIV-1. See avati esmakordselt - 1983. aastal. HIV-2 on domineeriv peamiselt Lääne-Aafrikas. Ülejäänud kaks sorti on haruldased. Viiruse rekombinantseid variante on kümneid. Kui jälgite uudiseid, olete ilmselt kuulnud või lugenud HIV-1 uuest variandist, mis hiljuti tuvastati Novosibirskis.

See pole veel kõik. Iga sort oskab ka muteeruda ja moodustab peremeesorganismis järjest uusi tüvesid. Lõpuks ilmub ravimresistentne tüvi. Arstid ei suuda kiire viirusega sammu pidada. Uute vaktsiinide väljatöötamine ja testimine on pikk, keeruline ja kulukas. Sellepärast Igasugune ravi muutub varem või hiljem ebaefektiivseks ja HIV-nakatunud inimene sureb.

HAART ainult vähendab viiruse kontsentratsiooni organismis ja hoiab selle minimaalsel tasemel. Arstid ei ole õppinud, kuidas viirust kehast täielikult eemaldada. Viirus nakatab mitte ainult lümfotsüüte, vaid ka teisi pika elueaga rakke. Selline viirusevastaste ravimite reservuaar on haavamatu. Nendes vallutamatutes kindlustes on HIV aastaid uinunud ja ootab tiibades.

Lisaks on HAART-ravimid äärmiselt mürgised. HIV-vastase ravi kõrvaltoimed võivad olla sama surmavad kui AIDS ise. Nende hulka kuuluvad maksanekroos, toksiline epidermaalne nekrolüüs (Lyelli sündroom), laktatsidoos ja muud suure surma tõenäosusega haigused.
On juhtumeid, kus inimesed on nakatunud kahe erineva HI-viiruse tüvega. See on nn superinfektsioon. Selle esinemise põhjuseid ja meetodeid pole veel leitud. Kahekordne viiruste komplekt on ravimite suhtes vastupidavam. Supernakatunud inimesed surevad palju kiiremini.
HIV-i pole lihtne diagnoosida. HIV diagnoosimiseks on 3 meetodit: PCR, ELISA ja immunoblot. PCR-analüüs on HIV-i varaseim diagnoos, seda saab teha juba 2-3 nädalat pärast kahtlustatavat nakatumist. Kuid PCR sageli petab ja annab vale negatiivse tulemuse. ELISA analüüsi jaoks peate ootama umbes kuu. Siin on olukord PCR-ile vastupidine: ELISA võib olla positiivne inimestel, kellel on tuberkuloos, mitu vereülekannet ja onkoloogia. Kõige täpsem analüüs on immunoblot. Et olla täiesti kindel, tuleb kord aastas testida.

Kas AIDS on korralike inimeste haigus?

HIV jõudis endisesse NSV Liitu 1986. aastal. Nagu teate, ei olnud NSV Liidus seksi, narkomaaniat ega homoseksuaale, mistõttu nad ei pööranud viirusele palju tähelepanu. Üldiselt võrreldes muu maailmaga (Euroopas oli AIDS ja sellega seotud haigused selleks ajaks juba kujunenud, nagu arstid hoolikalt ütlesid, oluliseks 20–40-aastaste elanike suremuse põhjuseks). NSVL oli roosiline. Kogu liidus on tuvastatud alla tuhande juhtumi.

Ja need on enamasti õpilased, kes nakatusid aafriklastest. Suurt rolli mängis ka usk, et HIV on narkomaanide, homoseksuaalide ja prostituutide haigus. Korralikul inimesel pole midagi karta. Mõned tajusid HIV-i isegi kui uut Stalinit, kes viib läbi omamoodi ühiskonna puhastamist marginaliseeritutest. Ja siis lagunes NSV Liit ja koos sellega ka epidemioloogiline teenistus. Aastatel 1993-95 kuulutas HIV end üsna agressiivseks, puhates Nikolajevis ja Odessas. Sellest ajast peale pole teda olnud võimalik peatada.

Siin on ITAR-TASSi 2012. aasta infograafik:

Veel paar statistikat, kui sa pole väsinud. 2013. aasta andmetel registreeriti Venemaal 719 455 HIV-i nakatunut. Viimase 5 aasta jooksul on nende arv kahekordistunud. HIV-i statistika Venemaal konkureerib Aafrika omaga. Ja mis kõige kurvem on, edukalt . Tegelik nakatunute arv Venemaal võib olla umbes miljon inimest. Ja need ei ole homod, narkomaanid ega prostituudid (kuigi neid peetakse endiselt kõrge riskirühmaks). Arstide sõnul on HIV-nakk Venemaal auväärse näoga: sotsiaalselt kindlustatud, sageli 20–40-aastase pereisa nägu. Kuni 45% nakkustest ei toimu mitte süstalde või anaalseksi kaudu, vaid heteroseksuaalse kontakti kaudu. Turvaillusiooni tõttu ei soovi inimesed end testida ja ravida. Nii selgub, et sisse Kaasaegse Venemaa peamine riskirühm on need väga korralikud inimesed, kes usuvad, et neil pole midagi karta.

Arstid usuvad, et selle, ausalt öeldes, katastroofilise olukorra põhjuseks on AIDSi vastu võitlemise tervikliku programmi puudumine. Akadeemik Pokrovski on veendunud, et elanikkonna seas on vaja süstemaatilist ennetavat kampaaniat. Esiteks tuleb venelasi veenda, et HIV võib jõuda igaüheni, olenemata nende sündsuse tasemest. Teiseks selgitage kaitse ja regulaarse testimise vajadust. Kolmandaks tehke ennetamine ja testimine hõlpsasti kättesaadavaks.

Tänavu on HIV-ennetuseks eelarvest eraldatud 185 miljonit rubla. Tõsi, konkurss teavituskampaania läbiviimiseks kuulutati välja 8. oktoobril. Konkursi tulemused tehakse teatavaks 13. novembril. Seetõttu võtab ennetamine veidi üle kuu. Ja see tuleks ausalt öeldes läbi viia aasta jooksul. Nii et suure tõenäosusega kordub 2011. aasta ajalugu. Seejärel kestis ennetamine 37 päeva. Mingit testimist ega reaalset abi ei antud. Raha kulutati telereklaamidele ja tervishoiuministeeriumi HIV-i veebisaidi reklaamimisele. Niipalju siis AIDSiga võitlemisest vene moodi.

Mis on HIVil ja Elvis Presleyl ühist?

Ei, Elvis ei olnud HIV-ga nakatunud. Kuid nagu Presley, on HIV-l olnud suur mõju kaasaegsele kultuurile. Sarnaselt Presleyga on HIV muutunud erinevate kuulujuttude, usutavate ja mitte nii usutavate teooriate, oletuste ja versioonide allikaks. See on tüüpiline kaasaegsele maailmale, mis on täis inimesi, kes tahavad raha teenida/kuulsaks saada ja omada ligipääsu internetile. Või äkki on nad lihtsalt ausad?

HIV/AIDSi eitamiseks on olemas terve liikumine, nn AIDSi dissidendid. Nende hulgas on palju kuulsaid teadlasi ja isegi Nobeli preemia laureaate. Näiteks Kary Mullis, kes sai arvake mille eest Nobeli preemia? PCR meetodi leiutamise eest! Kui mäletate, on see üks HIV-i diagnoosimise meetodeid.

Wikipedia ei anna sellele hämmastavale faktile selget selgitust. Kuid ta märgib vaid, et Mullis pole viroloogia valdkonna spetsialist. Või Heinz Ludwig Saenger, endine, nagu rõhutab viroloogia ja mikrobioloogia professor Vicki. Või jälle Etienne de Harvin endine Patoloogia professor. Ka Lõuna-Aafrika endine president Thabo Mbeki, Nelson Mandela järeltulija, eitab aktiivselt AIDSi viiruslikku olemust. Nagu ajakirjandus kirjutas, põhjustas tema AIDSi-vastane poliitika 330 tuhande inimese surma.

Dissidendid usuvad, et HIV ei põhjusta AIDSi. AIDS on mittenakkuslik haigus. Areng 5-10 aasta jooksul on infektsiooni jaoks ebatavaliselt pikk aeg. AIDSi põhjusteks on alatoitumus, ravimid, stress, anaalseks, rasked elutingimused jne. Seetõttu on AIDS valinud Aafrika, kus 70% elanikkonnast elab allpool vaesuspiiri. Sellepärast, hoolimata väidetavalt kohutavast viirusest, Aafrika elanikkond ametliku AIDSi epideemia ajal, vastupidiselt kõigile prognoosidele, kahekordistunud.

Lisaks väidavad teisitimõtlejad, et AIDS-i sümptomite teket võivad põhjustada väga mürgised HAART-ravimid. See tapab selle, mis peaks päästma. Mõned inimesed usuvad, et HIV/AIDS, nagu seagripp, on pettus. Apteekrid ja ametnikud leiutasid AIDSi, et teenida raha kalli müügiga, väga kallis ravimid. Otsustage ise: teraapia aastane maksumus jääb vahemikku 10–15 tuhat dollarit. Kuid neid ravimeid tuleb võtta kogu elu.

Ühesõnaga, HIV ja selle põhjustatud AIDS on rahateenimiseks ideaalne haigus. Miks on muidu HAART-ravimeid tootvad ettevõtted nii innukad turul monopolistideks jääma? Miks imporditakse HAART-ravimeid endiselt arenenud riikidest Aafrikasse ja Indiasse, mitte aga ei toodeta Aafrikas ja Indias ise? See vähendaks ju ravikulusid kümme korda. Ja põhjuseid on veel palju.

On arvamusi, et HIV/AIDS on kunstlikult loodud viirus. Uusim bioloogiline relv, mis on loodud spetsiaalselt valge inimkonna päästmiseks kontrollimatult paljunevate mustanahaliste eest. Argumendina tuuakse lugu süüfilise uuringust Tuskegees (USA, Alabama). Aastatel 1932-1972 arstid jälgisid süüfilise loomulikku progresseerumist afroameeriklastel.

Uuringus osalejad (loe: katsealused) ei saanud mingit ravi. Vaatamata sellele, et 1947. aastal ilmus juba tõhus süüfilise ravi penitsilliin. HIV-i puhul viiakse katse läbi planeedi mastaabis. On tõestatud, et mustanahalistel on suurem tõenäosus AIDSi haigestuda. USA-s moodustavad mustanahalised AIDS-i patsientidest peaaegu pooled – 43,1%. On ebatavaline, et viirus on nii rassiliselt selektiivne. Ja kuigi Aafrika rahvaarv kasvab jätkuvalt, võivad AIDSi epideemial olla kaugeleulatuvad demograafilised tagajärjed.

HIV teeb Aafrikas tõesti puhastust: 15-aastasel aafriklasel on 50/50 tõenäosus, et ta sureb AIDSi enne 30. eluaastaks saamist. Tõeline vene rulett. HIV tapab süstemaatiliselt Aafrika reproduktiivses eas töövõimelist elanikkonda: neid, kes saavad töötada ja lapsi saada. Eksperdid usuvad, et toidukriis Lõuna-Aafrikas 2002. ja 2003. aastal ei põhjustanud põud. Tegelik põhjus on põllumajanduse nõrgenemine. Töötajad surevad AIDSi.

Kes võidab: HIV või meie?

Muidugi, võrreldes kopsukatku või hispaania gripiga, on HIV kõigest beebi. Võrdle: aastatel 1918-1919. Hispaania grippi suri 50-100 miljonit inimest. Vaid ühe aastaga suri Hispaania gripp umbes 5% maailma elanikkonnast. Esimese teadaoleva pandeemia põhjustajaks oli kopsukatk. Aastatel 551-580 nn Justiniuse katk vallutas kogu tolleaegse tsiviliseeritud maailma ja viis endaga kaasa üle 100 miljoni inimese. HIVi "saavutused" kahvatuvad nende ahnete ja kiirete tapjate taustal: 32 aasta jooksul pärast selle avastamist tappis HIV "ainult" 25 miljonit inimest. 2012. aasta andmetel on maailmas umbes 32 miljonit HIV-nakatunud inimest. Isegi kui liita kokku kõik varasemad ja potentsiaalsed ohvrid, ulatub HIV vaevu poole Hispaania gripi rekordist.

Ent nii hispaaniagripp kui ka katk, olles saagi kokku korjanud, lahkusid sündmuskohalt. HIV ei kiirusta. Ta on planeeti valitsenud 32 aastat ega kavatse lahkuda. Teadlased on 32 aastat võidelnud ravi või vaktsiini leidmisega ning on kaotamas konkurentsi viirusega. HIV muteerub pidevalt, vahetab maske, kuid tema olemus jääb samaks – vääramatu tapja.

HIV-i kõige kohutavam omadus on see, et viirus on otseselt seotud inimese eksistentsi alusega: paljunemisega (v.a inimese loodud viiruse levikutee läbi süstalde). Ainus täiesti usaldusväärne viis end HIV-nakkuse eest kaitsta on hoiduda seksist ja laste saamisest. Teisisõnu keelduge paljunemast.

Kes selle kohutava mängu “HIV vs inimkond” võidab, pole teada. Ärge unustage, et peale HIV-i on maalaste tapjate jaoks veel paar tõsist kandidaati: tuumarelvad ja keskkonnakatastroof. Võib-olla pole küsimus enam selles, kas meie tsivilisatsioon hävib või jääb püsima, vaid selles, mis meid kõigepealt hävitab.

Mitu aastat tagasi kirjeldati HIV-i suhtes resistentset inimese genotüüpi. Viiruse tungimine immuunrakku on seotud selle interaktsiooniga pinnaretseptoriga: CCR5 valguga. Kuid CCR5-delta32 deletsioon (geeniosa kadumine) põhjustab selle kandja immuunsuse HIV-i suhtes. Arvatakse, et see mutatsioon tekkis umbes kaks ja pool tuhat aastat tagasi ning levis lõpuks Euroopasse.

Praegu on keskmiselt 1% eurooplastest HIV-i suhtes resistentsed, 10–15% eurooplastest on HIV-i suhtes resistentsed.

Liverpooli ülikooli teadlased selgitavad seda ebatasasust sellega, et CCR5 mutatsioon suurendab resistentsust muhkkatku suhtes. Seetõttu suurenes pärast 1347. aasta musta surma epideemiaid (ja Skandinaavias ka 1711. aastal) selle genotüübi osatähtsus.

CCR2 geeni mutatsioon vähendab ka HIV-i rakku sisenemise võimalust ja viib AIDSi arengu edasilükkamiseni.

On väike osa inimesi (umbes 10% kõigist HIV-positiivsetest), kellel on viirus veres, kuid kellel AIDS ei arene pikka aega välja (nn mitteprogresseerujad).

Avastati, et inimeste ja teiste primaatide viirusevastase kaitse üks peamisi elemente on valk TRIM5a, mis on võimeline ära tundma viirusosakeste kapsiidi ja takistama viiruse paljunemist rakus. Sellel inimestel ja teistel primaatidel esineval valgul on erinevused, mis määravad šimpanside kaasasündinud resistentsuse HIV-i ja sellega seotud viiruste suhtes ning inimestel - kaasasündinud resistentsuse PtERV1 viiruse suhtes.

Teine oluline viirusevastase kaitse element on interferooniga indutseeritav transmembraanne valk CD317/BST-2 (luuüdi strooma antigeen 2), mida nimetatakse ka "tetheriiniks", kuna see suudab pärssida äsja moodustunud tütarvirioonide vabanemist, hoides neid rakupinnal. . On näidatud, et CD317 interakteerub otseselt küpsete tütarvirioonidega, sidudes need rakupinnaga.

Selle "sidumise" mehhanismi selgitamiseks on välja pakutud mudelid, mille kohaselt kaks CD317 molekuli moodustavad paralleelse homodimeeri;

üks või kaks homodimeeri seonduvad samaaegselt ühe virioni ja rakumembraaniga. Sel juhul interakteeruvad ühe CD317 molekuli mõlemad membraani "ankrud" (transmembraanne domeen ja GPI) või üks neist virioni membraaniga. CD317 toimespekter hõlmab vähemalt nelja viiruste perekonda: retroviirused, filoviirused, arenaviirused ja herpesviirused.

CAML (kaltsiumiga moduleeritud tsüklofiliini ligand) on teine ​​valk, mis sarnaselt CD317-ga pärsib küpsete tütarvirioonide vabanemist rakust ja mille aktiivsust pärsib HIV-1 Vpu valk. CAML-i (endoplasmaatilises retikulumis paiknev valk) toimemehhanismid ja Vpu antagonism on aga teadmata.

Epidemioloogia

Kokku elab maailmas umbes 40 miljonit inimest HIV-nakkusega. Rohkem kui kaks kolmandikku neist elab Aafrikas Sahara kõrbest lõuna pool. Epideemia sai siin alguse 1970ndate lõpus ja 1980ndate alguses. Keskuseks peetakse Lääne-Aafrikast India ookeanini ulatuvat riba. Seejärel levis HIV edasi lõunasse. Kõige rohkem HIV-i kandjaid on Lõuna-Aafrikas – umbes 5 miljonit. Kuid elaniku kohta on see näitaja kõrgem Botswanas ja Svaasimaal. Svaasimaal on nakatunud iga kolmas täiskasvanu.

Kui Aafrika riigid välja arvata, levib HIV tänapäeval kõige kiiremini Kesk-Aasias ja Ida-Euroopas. Aastatel 1999–2002 kasvas siin nakatunute arv peaaegu kolmekordseks. Nendes piirkondades valitses epideemia kuni 1990. aastate lõpuni ja seejärel hakkas nakatunute arv järsult kasvama – seda peamiselt narkomaanide tõttu.

Viiruse leviku mehhanism, teed.

HIV-i edasikandumises on juhtiv roll patogeeni edasikandumise kontaktmehhanismil. See hõlmab seksuaalset (kõige levinumat) ja verekontakti (ülekanne, parenteraalne ja kontakt verega) viiruse edasikandumise teid. Eriti intensiivset HIV-i ülekandumist täheldatakse homoseksuaalsete seksuaalkontaktide ajal, samas kui passiivse homoseksuaali nakatumise oht on 3-4 korda suurem kui aktiivsel. Nakatumise tõenäosus on suur seksuaalse kontakti kaudu ning bi- ja heteroseksuaalsete kontaktide kaudu patsientidega (kandjatega) ning naiste nakatumine meestelt esineb mõnevõrra sagedamini kui meestel naistel. HIV levib ka nakatunud vere kaudu. See juhtub vereülekannete ja mõnede selle ravimitega. Viirust saab edasi kanda saastunud meditsiiniseadmete, sealhulgas süstalde ja nõelte taaskasutamise teel. Kõige sagedamini esineb see narkosõltlastel, kui intravenoosseid ravimeid manustatakse samade süstalde ja nõeltega.

Teine, vähem oluline, on patogeeni vertikaalne edasikandumise mehhanism, mis realiseerub raseda naise kehas, kui loode nakatub emakasse (transplatsentaarne tee). Tuleb märkida, et HIV-i ülekandumise risk seropositiivsete emade lastele on 15-30% (mõnede allikate järgi kuni 50%), sõltub haiguse staadiumist ja suureneb rinnaga toitmisel. Sellisel juhul esineb kõige sagedamini lapse kontaktnakkus sünnituse ajal. Võimalik on ka nakatumine rinnapiima kaudu. On tuvastatud emade nakatumise juhtumeid nakatunud imikutelt rinnaga toitmise ajal.

HIV-i edasikandumine on praktiliselt võimatu, kuna patogeen ei paljune vereimejate kehas. Viiruse levikut leibkonnas tavalise inimkontakti kaudu ei ole kindlaks tehtud. HIV ei levi õhu, joogivee ega toidu kaudu.

Meditsiinitöötajate seas esineb kutseinfektsioone. Nakatumise oht mesi. patsiendikahjustustega seotud spetsiaalsete manipulatsioonidega tegelevad töötajad moodustavad 0,5–1%. Need on peamiselt kirurgid, sünnitusarstid ja hambaarstid.

HIV võib sisalduda peaaegu kõigis keha bioloogilistes vedelikes. Nakatunud inimesel vabaneb viirus koos kõigi bioloogiliste vedelikega: maksimaalne kogus seda on veres ja seemnevedelikus. Keskmine viiruse kogus on lümfis, tserebrospinaalvedelikus, tupevoolus (100-1000 virioni 1 ml kohta). Imetava ema piimas, süljes, pisarates ja higis on viirust veelgi vähem. Viirusesisaldus neis on selline, et sellest ei piisa nakkuse tekitamiseks.

Nakatumine võib tekkida siis, kui ohtlikud bioloogilised vedelikud satuvad otse inimese vere- või lümfivoolu, aga ka kahjustatud limaskestadele (mille määrab limaskestade absorptsioonifunktsioon). Kui HIV-nakatunud inimese veri puudutab teise inimese lahtist haava, millest verd voolab, siis nakatumist tavaliselt ei teki.

HIV on ebastabiilne – väljaspool keha, kui veri (sperma, lümf ja tupesekreet) kuivab, siis see sureb. Nakatumine ei toimu koduste vahenditega. HIV sureb peaaegu kohe, kui temperatuur on üle 56 kraadi Celsiuse järgi.

Intravenoossete süstidega on aga viiruse edasikandumise tõenäosus väga kõrge – kuni 95%. On teatatud HIV-nakkuse ülekandumise juhtudest meditsiinitöötajatele nõelatorke kaudu. HIV-i edasikandumise tõenäosuse vähendamiseks (protsendini) määravad arstid sellistel juhtudel neljanädalase üliaktiivse retroviirusevastase ravikuuri. Kemoprofülaktikat võib määrata ka teistele nakkusohus inimestele. Keemiaravi määratakse hiljemalt 72 tundi pärast viiruse tõenäolist sisenemist.

Uimastitarbijate süstalde ja nõelte korduv kasutamine põhjustab suure tõenäosusega HIV-i levikut. Selle vältimiseks luuakse spetsiaalseid heategevuskeskusi, kus uimastitarbijad saavad kasutatud süstalde vastu tasuta puhtaid süstlaid. Lisaks on noored uimastitarbijad peaaegu alati seksuaalselt aktiivsed ja altid kaitsmata seksile, mis loob täiendavad eeldused viiruse levikuks.

Andmed HIV-i leviku kohta kaitsmata seksi kaudu on erinevatest allikatest väga erinevad. Nakkusoht sõltub suuresti kontakti tüübist (vaginaalne, anaalne, oraalne jne) ja partneri rollist.

HIV-nakkus Venemaal

Esimene HIV-nakkuse juhtum NSV Liidus avastati 1986. aastal. Sellest hetkest algab nn epideemia puhkemise periood. Esimesed HIV-nakkuse juhtumid NSV Liidu kodanike seas tekkisid reeglina kaitsmata seksuaalkontaktide tagajärjel Aafrika üliõpilastega 20. sajandi 70ndate lõpus. Edasised epidemioloogilised tegevused HIV-nakkuse levimuse uurimiseks erinevates NSV Liidus elavates rühmades näitasid, et sel ajal esines kõige rohkem nakatumisi Aafrika riikide, eriti Etioopia üliõpilaste seas. NSV Liidu lagunemine tõi kaasa NSV Liidu ühtse epidemioloogilise talituse, kuid mitte ühtse epidemioloogilise ruumi kokkuvarisemise. Lühiajaline HIV-nakkuse puhang 1990. aastate alguses meestega seksinud meeste seas edasi ei levinud. Üldiselt iseloomustas seda epideemia perioodi elanikkonna äärmiselt madal nakatumise tase (kogu NSV Liidus alla 1000 tuvastatud juhtumi), lühikesed epideemiaahelad nakatumisest nakatunuteni, HIV-nakkuse juhuslik sissetoomine ja sellest tulenevalt tuvastatud viiruste lai geneetiline mitmekesisus. Sel ajal oli epideemia lääneriikides juba oluline suremuse põhjus 20–40-aastaste vanuserühmas.

Selline soodne epideemiaolukord põhjustas mõnes nüüdseks iseseisvunud endise NSV Liidu riigis rahulolu, mis muu hulgas väljendus mõne laiaulatusliku epideemiavastase programmi piiramises, kuna see oli sobimatu ja ülimalt kulukas. Kõik see viis selleni, et aastatel 1993–1995 ei suutnud Ukraina epidemioloogiateenistus õigeaegselt lokaliseerida kahte HIV-nakkuse puhangut, mis leidsid aset süstivate narkomaanide (SN) seas Nikolajevis ja Odessas. Nagu hiljem selgus, põhjustasid need puhangud iseseisvalt HIV-1 erinevatesse alatüüpidesse kuuluvad viirused. Pealegi aitas HIV-nakkusega vangide liikumine Odessast Donetskisse, kus nad vabastati, vaid kaasa HIV-nakkuse levikule. HIV-nakkuse levikule on oluliselt kaasa aidanud süstivate narkomaanide marginaliseerumine ja võimude vastumeelsus nende seas tõhusate ennetusmeetmete elluviimisel. Vaid kahe aasta jooksul (1994-95) tuvastati Odessas ja Nikolajevis mitu tuhat HIV-nakatunud inimest, 90% juhtudest - SN. Sellest hetkest algab endise NSV Liidu territooriumil HIV-epideemia järgmine etapp, nn kontsentreeritud staadium, mis kestab tänapäevani. Seda staadiumi iseloomustab HIV-nakkuse tase 5 protsenti või rohkem teatud riskirühmas (Ukraina ja Venemaa puhul on selleks SN). 1995. aastal tekkis HIV-nakkuse puhang SN-de seas Kaliningradis, seejärel järjest Moskvas ja Peterburis, seejärel toimusid SN-de puhangud üksteise järel kogu Venemaal läänest itta. Kontsentreeritud epideemia ja molekulaarse epidemioloogilise analüüsi liikumissuund näitas, et 95% kõigist Venemaal uuritud HIV-nakkuse juhtudest on alguse saanud Nikolajevi ja Odessa esialgsetest puhangutest. Üldiselt iseloomustab seda HIV-nakkuse staadiumi HIV-nakkuse kontsentratsioon SN-de seas, viiruse vähene geneetiline mitmekesisus ja epideemia järkjärguline üleminek riskirühmast teistele populatsioonidele.

2006. aasta lõpuks oli Vene Föderatsioonis ametlikult registreeritud umbes 370 000 HIV-nakatunud inimest. Tegelik nakkuskandjate arv on aga 2005. aasta lõpu hinnangul ~940 000. HIV-nakkuse levimus täiskasvanute seas ulatus ~1,1%-ni. HIVi ja AIDSiga seotud haigustesse suri ligikaudu 16 000 inimest, sealhulgas 208 last.

Umbes 60% venelaste HIV-i juhtudest esineb 11-s 86 Venemaa piirkonnas (Irkutski, Saratovi oblastid, Kaliningradi, Leningradi, Moskva, Orenburgi, Samara, Sverdlovski ja Uljanovski oblastid, Peterburi ja Hantõ-Mansiiski autonoomne ringkond).

HIV-nakkuse ennetamine:

Kahjuks ei ole siiani välja töötatud ühtegi tõhusat HIV-vastast vaktsiini, kuigi paljudes riikides tehakse selles vallas praegu põhjalikke uuringuid, millega on suured lootused.

HIV-vastane immuniseerimine kujutab endast erilisi väljakutseid. Lisaks segab viiruse tugev varieeruvus. Selle põhjuseks on peamiselt mutatsioonide kuhjumine. Välistada ei saa ka geneetiliste rekombinatsioonide rolli – geenide vahetust HIV erinevate variantide ja teiste AIDS-i poolt mõjutatud organismis sageli leiduvate viiruste vahel, samuti HIV geenide ja patsiendi rakugeenide vahel. Seni on kõik viirusevastased immuniseerimiskatsed kasutanud puhastatud või kloonitud ümbrise glükoproteiini. Katseloomadel kutsub see esile viiruse neutraliseerivate antikehade moodustumise, kuid ainult selle tüve vastu, mida immuniseerimiseks kasutati. Mõnikord toodetakse neutraliseerivaid antikehi, mis toimivad mitme tüve vastu, kuid nende tiiter on tavaliselt väga madal. Veelgi enam, siiani pole täpselt teada, millise viirust neutraliseerivate antikehade komponendi vastu on suunatud. Sellegipoolest jääb viiruse ümbris immuniseerimise antigeenina atraktiivseks, kuna CD4 molekuliga seondumise protsess osutus kõigi seni uuritud tüvede jaoks ühiseks ja see viitab ühiste epitoopide olemasolule nende ümbristes. On tõenäoline, et nende konserveerunud piirkondade neutraliseerivaid antikehi saab saada, kasutades antigeenina CD4-vastaseid antikehi (anti-idiotüüpne meetod).

Loomkatsete tulemused viitavad sellele, et oluline pole mitte ainult see, millist viiruse komponenti vaktsineerimiseks kasutatakse, vaid ka viis, kuidas vaktsiini immuunsüsteemile “pakkutakse”. On näidatud, et viiruse antigeenid, mis sisalduvad "iscomides" - immunostimuleerivates kompleksides - võivad olla vaktsiinina väga tõhusad.

Lisaks on vaktsiinide adekvaatne hindamine keeruline, kuna pole teada ühtegi teist liiki peale inimeste, kellel HIV põhjustaks AIDS-i sarnaseid haigusi (kuigi mõnel primaadil on lühiajaline nakatumine võimalik).

Seetõttu saab vaktsiinide tõhusust uurida ainult vabatahtlikel. Sarnased katsed on mõnes riigis juba käimas. Kui kaua tuleb aga oodata vaktsiini efektiivsuse uurimise tulemusi, kui AIDSi varjatud periood kestab palju aastaid? See on vaid üks raskustest.

Ja ometi on mõned väljavaated juba ilmnenud. Uuritakse geenitehnoloogia meetodeid HIV-vastase vaktsiini loomiseks: ühe HIV valgu geen sisestatakse lehmarõugeviiruse geeniaparaati. Huvitav on Venemaa tervishoiuministeeriumi immunoloogiainstituudis tehtav töö. Meetod põhineb sünteetiliste immunogeenide kasutamisel, mis võimaldavad stimuleerida B-lümfotsüüte, möödudes T-rakkude kontrollist.

WHO määratleb 4 peamist tegevusvaldkonda, mille eesmärk on võidelda HIV-epideemia ja selle tagajärgedega:

1. HIV-i seksuaalse leviku ennetamine, sealhulgas ohutu seksuaalkäitumise õpetamine, kondoomide jagamine, teiste sugulisel teel levivate haiguste ravi, nende haiguste teadlikule ravile suunatud käitumise õpetamine;

2. Vältige HIV-nakkust vere kaudu, pakkudes ohutuid veretooteid.

3. HIV perinataalse edasikandumise ennetamine HIV-nakkuse ennetamise kohta teabe levitamise kaudu arstiabi osutamise kaudu, sh HIV-i nakatunud naiste nõustamine ja kemoprofülaktika;

4. HIV-nakkusega patsientide, nende perede ja teiste arstiabi ja sotsiaaltoetuse korraldamine.