Istraživači s Instituta Stanford dokazali su da nisu svi ljudi osjetljivi na ovaj virus. Hajde da shvatimo što je bit virusa i kako djeluje unutar tijela.

Širenje HIV-a danas je globalni biološki problem čovječanstva. Ovisnost o drogama, promiskuitet, nesterilni medicinski pribor, a ponekad i majka zaražena HIV-om, glavni su putevi prijenosa infekcije s jedne osobe na drugu. Osobe s HIV-om smatraju se živim mrtvacima, budući da se virus ljudske imunodeficijencije pretvara u sindrom stečene imunodeficijencije, a tada osoba može umrijeti od obične infekcije ili rane, jer se njezino tijelo jednostavno nije u stanju boriti protiv ničega.

Glavni zadatak medicinskih znanstvenika koji se bave upravo ovom bolešću je pronaći način liječenja HIV-a. Prvi korak prema pronalasku upravo ove metode je izum lijekova koji na neki način podržavaju život pacijenata. Oni ne liječe, već samo izazivaju ovisnost, ali ipak održavaju zdravlje bolesnika, što je jednako važno.
Istraživači s Instituta Stanford dokazali su da nisu svi ljudi osjetljivi na ovaj virus. Hajde da shvatimo što je bit virusa i kako djeluje unutar tijela. Prodirući u tijelo, virus ulazi u T-stanice, koje su središnji regulatori imunološkog odgovora (one zapravo osiguravaju borbu organizma protiv raznih infekcija), gdje se virus veže na površinu proteina CCR5 i CXCR4. Ispostavilo se da su ljudi koji imaju mutacije u CCR5 otporni na HIV. Ispostavilo se kako slijedi. Jedna osoba je imala dva problema odjednom: HIV i leukemiju. Kao što je poznato, za liječenje leukemije potrebna je transplantacija koštane srži, što je ovoj osobi i učinjeno. Nakon transplantacije, oslobodio se i leukemije i HIV-a. Znanstvenici su, naravno, počeli shvaćati zašto se to dogodilo. Ispostavilo se da je donor imao mutacije u proteinu CCR5, koje su se prenijele na osobu koja je primila koštanu srž.

Dakle, znajući mogućnosti uklanjanja virusa iz tijela, može se liječiti. Metoda za stvaranje "mutiranog" proteina CCR5 oslanja se na tehniku ​​kalifornijskih znanstvenika. Njihov se rad odnosi upravo na proučavanje veza u CCR5, metode prodiranja u njega i razgradnju fragmenata DNA u proteinu. Zadatak znanstvenika sa Stanforda je napraviti ispravno "polaganje" tri gena u DNK u protein CCR5, koji pružaju otpornost na HIV. Ovaj triplet pruža najjaču zaštitu za osobu od HIV infekcije.
Kliničke studije ove metode liječenja započet će za 3-5 godina. Za osobe zaražene HIV infekcijom nije zajamčeno da će se u potpunosti riješiti virusa, ali će moći potpuno besplatno zaustaviti potpunu imunološku neaktivnost organizma. Pacijentima će biti ubrizgane mutirane T stanice.

Otporan na HIV

Svaka zarazna bolest različito napreduje kod različitih ljudi. Tijek bolesti kod određene osobe određen je nizom čimbenika: općim stanjem tijela i prethodnim bolestima, vrstom mikroorganizma koji je ušao u tijelo, karakteristikama genotipa pacijenta, prisutnošću popratnih infekcija, itd. Za većinu bolesti, statistika tipičnih simptoma i vremena njihove pojave ne uključuje slučajeve kada je bolest prošla "blago" ili je potpuno asimptomatska. I premda takve situacije obično ispadnu iz vidokruga liječnika, one su posebno zanimljive jer mogu ukazivati ​​na nepoznate mehanizme zaštite od infekcija. U tom smislu nije iznimka ni ozloglašeni AIDS, koji se danas smatra neizlječivom bolešću.

Gotovo od samog početka epidemije HIV-a zabilježeni su rijetki slučajevi kada je osoba bila potpuno otporna na virus ili njen nositelj virusa nije napredovao do stadija AIDS-a. Istraživanja su pokazala da je za to kriv površinski limfocitni protein CCR5, odnosno njegov nedostatak kod nekih ljudi.

Činjenica je da kada virus HIV-a uđe u tijelo, on nastoji prodrijeti u limfocite - najvažnije imunološke stanice u krvi koje sudjeluju u zaštiti tijela od infekcija. Da bi mogao prodrijeti u limfocit, protein ovojnice na površini virusa mora kontaktirati dva stanična proteinska receptora na površini limfocita, od kojih je jedan protein CCR5 (Deng et al., 1996). Ispostavilo se da su neki ljudi nositelji mutacije koja onemogućuje sintezu CCR5 i, sukladno tome, njihovi su limfociti otporni na infekciju većinom varijanti HIV-a.

Možda postoje i drugi mehanizmi otpornosti na HIV za koje jednostavno ne znamo. Tako je tim francuskih znanstvenika koji je radio sa skupinom od 1700 ljudi zaraženih HIV-om nedavno objavio rezultate istraživanja dva neobična slučaja otpornosti na infekciju koji nisu bili povezani s nedostatkom proteina CCR5 (Colson et al., 2014). U prvom slučaju pacijentu je dijagnoza postavljena još 1985. godine, no iako nije uzimao nikakve antivirusne lijekove, standardne pretrage pokazale su potpunu eliminaciju virusa. Ni u krvi ni u kulturi krvnih stanica ove osobe nisu pronađeni nikakvi tragovi prisutnosti "živog" virusa.

Naravno, postavilo se prvo pitanje: je li pacijent doista bio zaražen ili su se istraživači suočili s rijetkom dijagnostičkom pogreškom? Međutim, dodatne pretrage pokazale su da je došlo do infekcije: u njegovoj krvi pronađena su antitijela na HIV i pojedinačni fragmenti virusnih proteina, kao i neznatne količine virusne DNK, što se moglo utvrditi samo visokoosjetljivim metodama.

Istraživači su pokušali zaraziti limfocite uzete od ovog pacijenta s "laboratorijskom" varijantom HIV-a. Međutim, ovaj pokušaj nije uspio, za razliku od kontrolnih limfocita uzetih od drugih pacijenata. Ovaj put znanstvenici su sa sigurnošću utvrdili da je protein CCR5 prisutan na limfocitima neobičnog pacijenta i shvatili da se radi o novom mehanizmu za blokiranje replikacije genoma HIV-a.

* Kodon je jedinica genetskog koda, koja je triplet nukleotidnih ostataka u DNK ili RNK koji kodiraju jednu aminokiselinu

Mogući ključ za objašnjenje ovog fenomena pronađen je u malim količinama virusne DNA koje su izolirane iz krvi pacijenta. Analiza njihove nukleotidne sekvence pokazala je da je ovaj virusni genom jednostavno natrpan mutacijama. Ispostavilo se da je otprilike četvrtina kodona * koji kodiraju aminokiselinu triptofan mutirana, što se kao rezultat pretvorilo u stop kodone koji zaustavljaju sintezu proteina.

Zapravo, već su poznati imunološki obrambeni mehanizmi koji bi mogli deaktivirati virus na ovaj način. HIV je virus s RNA genomom, a da bi se razmnožavao mora proći kroz fazu reverzne transkripcije, odnosno RNA se mora pretvoriti u DNA. Skupina staničnih proteina iz obitelji APOBEC3G može "presresti" virusni genom u ovoj fazi. Oni "otkidaju" amino skupinu (–NH 2) s citozinskih nukleotida, pretvarajući ih u uracilne. Kao rezultat toga, umjesto komplementarnih parova nukleotida "citozin-gvanin", u genomu se pojavljuju parovi "uracil-adenin". Budući da kodon triptofana sadrži dva gvanina, njihova zamjena adeninom pretvara kodon triptofana u stop kodon (Sheehy et al., 2002).

HIV obično uspijeva zaobići ovu razinu zaštite: ima poseban protein koji napada i uništava APOBEC3G. Ali iz nekog razloga to se ovaj put nije dogodilo, a pokazalo se da je cijeli održivi virus mutiran do točke potpunog gubitka funkcionalnosti.

Pretpostavljajući da ovaj slučaj možda nije izoliran, istraživači su počeli tražiti među svojih tisuću i pet stotina pacijenata sa sličnom poviješću. I našli su ga! Ova osoba također nije uspjela otkriti DNA ili RNA viruse koristeći standardne metode. Sićušni fragmenti virusne DNK koji su pronađeni u njegovoj krvi također su sadržavali veliki broj mutacija sličnih onima pronađenim u prvom slučaju. Međutim, pokazalo se da su limfociti drugog pacijenta nestabilni na infekciju "laboratorijskom" varijantom HIV-a, pa je moguće da je njegov mehanizam otpornosti na virus drugačiji.

Obećavajući smjer ovog rada je daljnje istraživanje mehanizama rezistencije limfocita prvog pacijenta u pokusima infekcije "laboratorijskim" sojem virusa. Vjeruje se da ova osoba ima rijetku varijantu gena APOBEC3G koju HIV ne može zaobići. No iako bi ovo bilo zanimljivo otkriće, takvo otkriće vjerojatno ne bi imalo široku praktičnu primjenu, budući da bi samo oni koji ga nose imali koristi od takve mutacije. Ipak, ostaje nada da će studija otkriti neke dosad nepoznate obrambene mehanizme imunološkog sustava, što će dati poticaj razvoju novih lijekova ili metoda prevencije HIV infekcije.

Autori ovog rada također su pretpostavili da "fragmenti" virusa u obliku kratkih proteina, nastali kao rezultat ranog zaustavljanja sinteze proteina na novim stop kodonima, mogu igrati ulogu u zaštiti stanica od ponovne infekcije HIV-om. Ovi proteini mogu obavljati zaštitnu funkciju ili, na primjer, natječući se s nekim proteinima potrebnim za virus, ili stimulirajući imunološki sustav na neki poseban način. Čak se sugerira da je promatrani fenomen stvaranja virusne rezistencije prirodni proces endogenizacije HIV-a, tj. evolucijski proces uslijed kojeg virusna nukleinska kiselina postaje dio genoma druge vrste (u ovom slučaju, čovjek).

Ova pretpostavka i nije tako fantastična: naši su genomi puni “tragova” drevnih infekcija – infekcija retrovirusima koji svoj nasljedni materijal mogu integrirati u našu DNK. Uostalom, ako se u genom domaćina ubaci ne patogeni, već inaktivirani virus, koji također pruža zaštitu od ponovne infekcije, tada ima mnogo veće šanse za širenje kroz populaciju. A ako započnemo veliku potragu za ljudima koji nose virus s velikim brojem inaktivirajućih mutacija, tada ćemo imati priliku promatrati endogenizaciju HIV-a u stvarnom vremenu.

Književnost.
Colson P., Ravaux I., Tamalet C., et al. HIV infekcija na putu do endogenizacije: dva slučaja. //Clin. Microbiol Infect. 2014. V. 20. N. 12. P. 1280-1288.
Sheehy A. M., Gaddis N. C., Choi J. D. i Malim M. H. Izolacija ljudskog gena koji inhibira HIV-1 infekciju i potiskuje ga virusni Vif protein. //Priroda. 2002. V. 418. P. 646-650. DOI: 10.1038/nature00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W., et al. Identifikacija glavnog koreceptora za primarne izolate HIV-1. Priroda. 1996. V. 381. P. 661-666.

Imunološki sustav nekih pacijenata može se učinkovito oduprijeti virusu ljudske imunodeficijencije bez pomoći lijekova, smatraju američki znanstvenici. Prema osoblju Sveučilišta Johns Hopkins, postojanje ovog fenomena dokazuje povijest bolesti HIV-inficiranih supružnika iz Sjedinjenih Država koju su opisali.

Poznato je da u nekim slučajevima HIV infekcija ne dovodi do uništenja imunološkog sustava pacijenta. Znanstvenici se razlikuju u objašnjenju ovog rijetkog fenomena: prema jednoj verziji, sposobnost da se odupru infekciji kod takvih pacijenata posljedica je karakteristika njihovog imunološkog sustava, prema drugoj, spori razvoj bolesti objašnjava se genetskim defektima sam virus imunodeficijencije.

Kako bi razjasnili mehanizme izuzetne otpornosti na HIV infekciju, znanstvenici su se obratili povijesti bolesti crnog para u braku više od dvadeset godina. Prije deset godina jedan se muškarac zarazio HIV-om putem intravenske droge, a ubrzo je infekcija otkrivena i kod žene.

Sada je zaraženi muškarac u kasnoj fazi bolesti: prisiljen je svakodnevno uzimati velike doze antiretrovirusnih lijekova. Istovremeno, HIV infekcija njegove supruge ostaje asimptomatska: nije joj potrebna antiretrovirusna terapija, a sadržaj virusnih čestica u njezinoj krvi ostaje na minimalnoj razini.

Laboratorijske pretrage uzoraka virusa iz krvi supružnika jasno su potvrdile da su oboje zaraženi istim sojem virusa. Sljedeća serija eksperimenata pokazala je da se imunološki sustav pacijenata različito nosi s virusnom infekcijom. Ženine stanice ubojice identificirale su i uništile virus u zaraženim stanicama tri puta brže nego slične stanice muškarca.

U uzorcima HIV-a uzetim od oba partnera pronađene su mutacije koje smanjuju sposobnost virusa imunodeficijencije da se razmnožava. Pritom su kod žena prevladavali oslabljeni uzorci virusa, dok ih je kod muškaraca bilo znatno manje. Prema znanstvenicima, odabir oslabljenih varijanti virusa, koji je bio povoljan za pacijenticu, nije igrao odlučujuću ulogu u razvoju bolesti i, naprotiv, postao je moguć zbog početno povećane aktivnosti njezinog imunološkog sustava .

Prema autorima studije, njihovi podaci otvaraju nove mogućnosti za programere cjepiva i lijekova za liječenje HIV infekcije. Sasvim je moguće, smatraju oni, da se mehanizam imunološke obrane pojedinih pacijenata otpornih na virus u budućnosti može umjetno simulirati uz pomoć lijekova. Izvješće o istraživanju objavljeno je u

Nije li HIV tako strašan kao što se prikazuje?

Imam dvije vijesti za vas: dobru i lošu. Počet ću s onom dobrom. U rujnu ove godine agencija UNAIDS (UNAIDS je UN organizacija koja se bavi problemom HIV/AIDS-a na globalnoj razini) objavila je nove statistike o HIV-u. Od 2001. godine broj prijavljenih slučajeva HIV infekcije u svijetu pao je za trećinu. Smanjio se i broj umrlih od AIDS-a. Godine 2001. 2,3 milijuna ljudi umrlo je od AIDS-a i povezanih bolesti. U 2012. godini - 1,6 milijuna ljudi.

Kako stoji u izvješću, sve je to zbog činjenice da je antiretrovirusna terapija postala dostupnija. Više od polovice službeno registriranih osoba zaraženih HIV-om se liječi.

Još 2008. epidemiolozi su izdahnuli i rekli: naši strahovi od pandemije HIV-a uvelike su pretjerani. Ne očekuje se izumiranje zemljana od AIDS-a i srodnih bolesti. Osim u Africi. A ako radimo zajedno kao cjelina, postoji realna šansa da zaustavimo infekciju.

Moderna medicina tvrdi da se HIV sa sigurnošću može klasificirati kao kronična bolest, s kojom, uz odgovarajuće liječenje, možete živjeti punim životom. Uz pravilnu terapiju i zdrav način života, osoba zaražena HIV-om može živjeti duže od nezaražene osobe. Medicinski gledano, pravilna terapija odgodit će razvoj sindroma imunodeficijencije na neodređeno vrijeme. Sve u svemu, HIV je kao dijabetes, ne može se izliječiti, ali možete živjeti.

Općenito, HIV je spor ubojica i u većini slučajeva ne žuri pokopati svog vlasnika. Bolest se razvija 5-10 godina. U ovom slučaju nositelj virusa ne doživljava nikakve posebne neugodnosti osim povećanih limfnih čvorova, koji čak i ne bole. Osoba možda nije svjesna da je zaražena. Očiti simptomi pojavljuju se samo u posljednje dvije faze. Bez ikakvog liječenja osoba zaražena HIV-om može živjeti 10 godina. Povremeno više.

Suvremena metoda liječenja HIV-a naziva se visokoaktivna antiretrovirusna terapija (HAART ili HART). Za suzbijanje i smanjenje sadržaja virusa u tijelu koriste se najmanje 3 lijeka. Kada koncentracija virusa padne, obnavlja se broj limfocita u krvi. Zaražena osoba ponovno dobiva gotovo normalan imunitet. Uz minimalnu razinu virusa u krvi, rizik od zaraze partnera znatno se smanjuje i postaje moguće začeti zdravo dijete.

Postoje ljudi koji su otporni na HIV infekciju. Ovi sretnici imaju genetsku mutaciju za koju znanstvenici vjeruju da se pojavila prije otprilike dvije i pol tisuće godina. Ono što je čudno je da je to samo u Europi. 1% europskog stanovništva potpuno je imuno na HIV, 10-15% Europljana je djelomično otporno. Među već zaraženima, oko 10% su neprogresori, tj. Dugo vremena ne razvijaju SIDU.
Neuhvatljiv i nemilosrdan ubojica

Sada dolaze loše vijesti. Ljudi umiru od AIDS-a. Garantirano. Bez obzira koliko dobro se osoba liječi, SIDA će prije ili kasnije požnjeti svoje. Za usporedbu: stopa smrtnosti od najstrašnije bolesti prošlosti, "Božje kazne", bubonske kuge - 95%, od plućne kuge - 98%. Od AIDS-a - 100%. AIDS ne čini iznimke.
Unatoč činjenici da je virus HIV-a jedan od najviše proučavanih uzročnika zaraznih bolesti Ne postoji lijek za HIV/AIDS. I možda se nikada neće pojaviti. Poteškoća je u tome što virus HIV-a ima visoku sposobnost mutacije. Zapravo, ne postoji jedan, već četiri tipa virusa HIV-a: HIV-1, HIV-2, HIV-3 i HIV-4. Najčešći, zbog kojeg je, zapravo, i nastala opasnost od pandemije je HIV-1. Prvi je otvoren - 1983. godine. HIV-2 je dominantan uglavnom u zapadnoj Africi. Preostale dvije sorte su rijetke. Postoje deseci rekombinantnih varijanti virusa. Ako pratite vijesti, vjerojatno ste čuli ili čitali o novoj varijanti HIV-1 koja je nedavno identificirana u Novosibirsku.

To nije sve. Svaka sorta također zna kako mutirati i stvara sve više i više novih sojeva u tijelu domaćina. Na kraju se pojavi soj otporan na lijekove. Liječnici ne mogu držati korak s brzim virusom. Razvijanje novih cjepiva i njihovo testiranje dugo je, složeno i skupo. Zato Svaka terapija prije ili kasnije postaje neučinkovita, a osoba zaražena HIV-om će umrijeti.

HAART samo smanjuje koncentraciju virusa u tijelu i održava je na minimalnoj razini. Liječnici nisu naučili kako potpuno ukloniti virus iz tijela. Virus ne inficira samo limfocite, već i druge stanice s dugim životnim vijekom. Takav rezervoar za antivirusne lijekove je neranjiv. U ovim neosvojivim tvrđavama, HIV leži uspavan godinama čekajući svoje vrijeme.

Osim toga, HAART lijekovi su izuzetno toksični. Nuspojave anti-HIV terapije mogu biti smrtonosne kao i sam AIDS. To uključuje nekrozu jetre, toksičnu epidermalnu nekrolizu (Lyellov sindrom), laktacidozu i druge bolesti s velikom vjerojatnošću smrti.
Postoje slučajevi da su se ljudi zarazili s dva različita soja virusa HIV-a. To je takozvana superinfekcija. Uzroci i metode njegove pojave još nisu pronađeni. Dvostruki skup virusa je otporniji na lijekove. Superinficirani ljudi umiru mnogo brže.
HIV nije lako dijagnosticirati. Postoje 3 metode za dijagnosticiranje HIV-a: PCR, ELISA i imunoblot. PCR analiza je najranija dijagnoza HIV-a; može se napraviti već 2-3 tjedna nakon sumnje na infekciju. Međutim, PCR često vara i daje lažno negativan rezultat. Za ELISA analizu morat ćete pričekati oko mjesec dana. Ovdje je situacija suprotna od PCR-a: ELISA može biti pozitivna kod ljudi s tuberkulozom, višestrukim transfuzijama krvi i onkologijom. Najtočnija analiza je imunoblot. Kako biste bili potpuno sigurni, trebate se testirati jednom godišnje.

Je li AIDS bolest pristojnih ljudi?

HIV je u bivši SSSR došao 1986. godine. Kao što znate, u SSSR-u nije bilo seksa, ovisnosti o drogama i homoseksualaca, tako da nisu obraćali veliku pozornost na virus. Općenito, u usporedbi s ostatkom svijeta (AIDS i srodne bolesti u Europi su do tada već postale, kako liječnici pažljivo govore, značajan uzrok smrtnosti stanovništva od 20 do 40 godina), stanje u SSSR je bio ružičast. U cijeloj Uniji je manje od tisuću identificiranih slučajeva.

A to su uglavnom studenti koji su se zarazili od Afrikanaca. Veliku ulogu odigralo je i uvjerenje da je HIV bolest ovisnika o drogama, homoseksualaca i prostitutki. Pristojna osoba nema se čega bojati. Neki su čak HIV doživjeli kao novog Staljina koji provodi svojevrsno čišćenje društva od marginaliziranih. A onda se raspao SSSR, a s njim i epidemiološka služba. U 1993.-95., HIV se vrlo agresivno oglasio izbijanjem u Nikolaevu i Odesi. Od tada ga je bilo nemoguće zaustaviti.

Evo infografike ITAR-TASS-a za 2012.

Još malo statistike ako niste umorni. Prema podacima iz 2013. godine u Rusiji je zabilježeno 719.455 osoba zaraženih HIV-om. U posljednjih 5 godina njihov se broj udvostručio. Statistika o HIV-u u Rusiji parira onima u Africi. I što je najtužnije, uspješno . Stvarni broj zaraženih u Rusiji mogao bi biti oko milijun ljudi. I to nisu homoseksualci, narkomani ili prostitutke (iako se i dalje smatraju rizičnom skupinom). Liječnici kažu da HIV u Rusiji ima ugledno lice: lice socijalno osiguranog, često obiteljskog čovjeka između 20 i 40 godina. Do 45% infekcija ne događa se putem infekcija špricama ili analnim seksom, već heteroseksualnim kontaktom. Zbog iluzije sigurnosti, ljudi se nerado testiraju i liječe. Tako ispada da u Glavna rizična skupina u modernoj Rusiji su oni vrlo pristojni ljudi koji vjeruju da se nemaju čega bojati.

Liječnici smatraju da je razlog za ovu, iskreno govoreći, katastrofalnu situaciju nedostatak sveobuhvatnog programa za borbu protiv AIDS-a. Akademik Pokrovski je uvjeren da je potrebna sustavna preventivna kampanja među stanovništvom. Prije svega, Ruse treba uvjeriti da HIV može doći do svakoga, bez obzira na razinu pristojnosti. Drugo, objasnite potrebu za zaštitom i redovitim testiranjem. Treće, prevenciju i testiranje učinite lako dostupnima.

Ove je godine iz proračuna za prevenciju HIV-a izdvojeno 185 milijuna rubalja. Istina, natječaj za provođenje informativne kampanje raspisan je 8. listopada. Rezultati natječaja bit će objavljeni 13. studenog. Prevencija će, dakle, trajati nešto više od mjesec dana. I to bi trebalo biti realizirano u roku od godinu dana, da budem iskren. Dakle, najvjerojatnije će se ponoviti povijest iz 2011. godine. Tada je prevencija trajala 37 dana. Nije bilo testiranja niti pružene prave pomoći. Novac je potrošen na televizijske reklame i promociju web stranice Ministarstva zdravlja o HIV-u. Toliko o borbi protiv AIDS-a na ruski način.

Što HIV i Elvis Presley imaju zajedničko?

Ne, Elvis nije bio zaražen HIV-om. Ali poput Presleya, HIV je imao dubok utjecaj na modernu kulturu. Kao i Presley, HIV je postao izvor raznih glasina, vjerojatnih i manje vjerojatnih teorija, nagađanja i verzija. To je tipično za moderni svijet, koji je pun ljudi koji žele zaraditi/postati slavni i imaju pristup Internetu. Ili su možda samo iskreni?

Postoji cijeli pokret za negiranje HIV/AIDS-a, takozvani “AIDS disidenti”. Među njima su mnogi poznati znanstvenici, pa čak i nobelovci. Na primjer, Kary Mullis, koja je dobila Nobelovu nagradu za pogodite što? Za izum PCR metode! Ako se sjećate, ovo je jedna od metoda za dijagnosticiranje HIV-a.

Wikipedia ne daje jasno objašnjenje za ovu nevjerojatnu činjenicu. Ali samo napominje da Mullis nije specijalist u području virologije. Ili Heinz Ludwig Saenger, prijašnji, kako naglašava Vicki, profesorica virologije i mikrobiologije. Ili opet Etienne de Harvin prijašnji Profesor patologije. Bivši južnoafrički predsjednik Thabo Mbeki, nasljednik Nelsona Mandele, također aktivno negira virusnu prirodu AIDS-a. Kako je pisao tisak, njegova politika protiv AIDS-a dovela je do smrti 330 tisuća ljudi.

Disidenti vjeruju da HIV ne uzrokuje AIDS. AIDS je nezarazna bolest. Razvoj tijekom 5-10 godina je neuobičajeno dugo vrijeme za infekciju. Uzroci AIDS-a su pothranjenost, lijekovi, stres, analni seks, teški životni uvjeti itd. Zato je AIDS izabrao Afriku, gdje 70% stanovništva živi ispod granice siromaštva. Zato je, unatoč navodno strašnom virusu, stanovništvo Afrike tijekom službene epidemije AIDS-a, suprotno svim predviđanjima, udvostručen.

Štoviše, disidenti tvrde da razvoj simptoma AIDS-a mogu uzrokovati visoko toksični HAART lijekovi. Ubija ono što bi trebalo spasiti. Neki ljudi vjeruju da je HIV/AIDS, kao i svinjska gripa, prijevara. Farmaceuti i dužnosnici izmislili su SIDU kako bi zaradili skupom prodajom, vrlo skupo droge. Prosudite sami: godišnji trošak terapije kreće se od 10 do 15 tisuća dolara. Ali ti se lijekovi moraju uzimati cijeli život.

U jednoj riječi, HIV i AIDS koji uzrokuje idealna su bolest za zarađivanje novca. Inače, zašto tvrtke koje proizvode HAART lijekove toliko žele ostati monopolisti na tržištu? Zašto se HAART lijekovi još uvijek uvoze u Afriku i Indiju iz razvijenih zemalja, a ne proizvode se u Africi i Indiji? Uostalom, time bi se troškovi liječenja udeseterostručili. A ima još mnogo razloga zašto.

Postoje mišljenja da je HIV/AIDS umjetno stvoren virus. Najnovije biološko oružje, stvoreno posebno da spasi bijelo čovječanstvo od crnaca koji se nekontrolirano razmnožavaju. Kao argument navodi se priča o istraživanju sifilisa u Tuskegeeju (SAD, Alabama). Godine 1932-1972 liječnici su promatrali prirodno napredovanje sifilisa kod Afroamerikanaca.

Sudionici studije (čitaj: ispitanici) nisu primili nikakav tretman. Unatoč tome što se 1947. već pojavio penicilin, učinkovit lijek za sifilis. U slučaju HIV-a, eksperiment se provodi na planetarnoj razini. Dokazano je da crnci češće obolijevaju od AIDS-a. U Sjedinjenim Državama crnci čine gotovo polovicu oboljelih od AIDS-a - 43,1%. Neobično je da virus bude tako rasno selektivan. I dok stanovništvo Afrike nastavlja rasti, epidemija AIDS-a mogla bi imati dalekosežne demografske posljedice.

HIV stvarno čisti Afriku: 15-godišnji Afrikanac ima 50/50 šanse da umre od AIDS-a prije nego što napuni 30 godina. Pravi ruski rulet. HIV sustavno ubija afričko radno sposobno stanovništvo reproduktivne dobi: one koji mogu raditi i imati djecu. Stručnjaci smatraju da je prehrambena kriza u južnoj Africi 2002. i 2003. god nije uzrokovana sušom. Pravi razlog je slabljenje poljoprivrede. Radnici umiru od AIDS-a.

Tko će pobijediti: HIV ili mi?

Naravno, u usporedbi s plućnom kugom ili španjolskom gripom, HIV je samo beba. Usporedi: godine 1918.-1919. Od španjolske gripe umrlo je 50-100 milijuna ljudi. U samo godinu dana španjolska groznica ubila je oko 5% svjetske populacije. Plućna kuga odgovorna je za prvu poznatu pandemiju. Godine 551-580 takozvana “Justinijanova kuga” zahvatila je cijeli civilizirani svijet tog vremena i odnijela više od 100 milijuna ljudi. “Postignuća” HIV-a blijede na pozadini ovih pohlepnih i brzih ubojica: u 32 godine nakon otkrića, HIV je ubio “samo” 25 milijuna ljudi. Prema podacima iz 2012. godine u svijetu ima oko 32 milijuna zaraženih HIV-om. Čak i ako zbrojite sve prošle i potencijalne žrtve, HIV jedva doseže polovicu rekorda španjolske gripe.

No, i španjolska groznica i kuga, nakon što su pokupili svoje, otišli su sa scene. HIV-u se ne žuri. Planetom vlada već 32 godine i ne planira otići. Već 32 godine znanstvenici se bore da pronađu lijek ili cjepivo i gube konkurenciju s virusom. HIV stalno mutira, mijenja maske, ali njegova bit ostaje ista – neumoljivi ubojica.

Najstrašnija značajka HIV-a je da je virus izravno povezan s osnovom ljudskog postojanja: reprodukcijom (osim ljudskog načina širenja virusa putem štrcaljki). Jedini apsolutno pouzdan način da se zaštitite od HIV infekcije je suzdržavanje od spolnih odnosa i rađanja djece. Drugim riječima, odbiti razmnožavanje.

Ne zna se tko će pobijediti u ovoj strašnoj igri “HIV protiv čovječanstva”. Ne zaboravite da osim HIV-a postoji još par ozbiljnih kandidata za ubojice zemljana: nuklearno oružje i ekološka katastrofa. Možda više nije pitanje hoće li naša civilizacija nestati ili preživjeti, nego što će nas prvo uništiti.

Prije nekoliko godina opisan je ljudski genotip otporan na HIV. Prodiranje virusa u imunološku stanicu povezano je s njegovom interakcijom s površinskim receptorom: proteinom CCR5. Ali brisanje (gubitak dijela gena) CCR5-delta32 dovodi do imuniteta njegovog nositelja na HIV. Vjeruje se da je ova mutacija nastala prije otprilike dvije i pol tisuće godina i da se na kraju proširila Europom.

Sada je u prosjeku 1% Europljana stvarno otporno na HIV, 10-15% Europljana ima djelomičnu otpornost na HIV.

Znanstvenici sa Sveučilišta u Liverpoolu ovu nejednakost objašnjavaju tvrdnjom da mutacija CCR5 povećava otpornost na bubonsku kugu. Stoga je nakon epidemije crne kuge 1347. (au Skandinaviji i 1711.) udio ovog genotipa porastao.

Mutacija u genu CCR2 također smanjuje mogućnost ulaska HIV-a u stanicu i dovodi do odgode u razvoju AIDS-a.

Postoji mali postotak ljudi (oko 10% svih HIV pozitivnih) koji imaju virus u krvi, ali dugo vremena ne razviju SIDU (tzv. neprogresori).

Otkriveno je da je jedan od glavnih elemenata antivirusne obrane ljudi i drugih primata protein TRIM5a koji je sposoban prepoznati kapsidu virusnih čestica i spriječiti razmnožavanje virusa u stanici. Ovaj protein kod ljudi i drugih primata ima razlike koje određuju urođenu otpornost čimpanza na HIV i srodne viruse, a kod ljudi - urođenu otpornost na virus PtERV1.

Još jedan važan element antivirusne obrane je transmembranski protein CD317/BST-2 (stromalni antigen koštane srži 2) inducibilan interferonom, koji se također naziva "tetherin" zbog svoje sposobnosti da suzbija oslobađanje novonastalih viriona kćeri zadržavajući ih na površini stanice. . Pokazalo se da CD317 izravno stupa u interakciju sa zrelim virionima kćerima, "privezujući" ih za površinu stanice.

Kako bi se objasnio mehanizam ovog "vezivanja", predloženi su modeli prema kojima dvije molekule CD317 tvore paralelni homodimer;

jedan ili dva homodimera vežu se istovremeno na jedan virion i staničnu membranu. U ovom slučaju, ili oba membranska "sidra" (transmembranska domena i GPI) jedne od molekula CD317, ili jedan od njih, stupaju u interakciju s virionskom membranom. Spektar aktivnosti CD317 uključuje najmanje četiri obitelji virusa: retroviruse, filoviruse, arenaviruse i herpesviruse.

CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand) još je jedan protein koji, poput CD317, inhibira otpuštanje zrelih viriona kćeri iz stanice i čiju aktivnost potiskuje protein HIV-1 Vpu. Međutim, mehanizmi djelovanja CAML-a (proteina lokaliziranog u endoplazmatskom retikulumu) i antagonizma Vpu-a su nepoznati.

Epidemiologija

Ukupno oko 40 milijuna ljudi u svijetu živi s HIV infekcijom. Više od dvije trećine njih nastanjuje Afriku južno od pustinje Sahare. Epidemija je ovdje počela krajem 1970-ih i početkom 1980-ih. Središtem se smatra pojas koji se proteže od zapadne Afrike do Indijskog oceana. Zatim se HIV proširio južnije. Najveći broj nositelja HIV-a je u Južnoj Africi - oko 5 milijuna. Ali u smislu po glavi stanovnika, ta brojka je veća u Bocvani i Svaziju. U Swazilandu je svaka treća odrasla osoba zaražena.

S izuzetkom afričkih zemalja, HIV se danas najbrže širi u središnjoj Aziji i istočnoj Europi. Od 1999. do 2002. broj zaraženih ovdje se gotovo utrostručio. Ove regije obuzdavale su epidemiju do kraja 1990-ih, a onda je broj zaraženih počeo naglo rasti - uglavnom zbog ovisnika o drogama.

Mehanizam, putevi prijenosa virusa.

Vodeću ulogu u prijenosu HIV-a ima kontaktni mehanizam prijenosa uzročnika. Uključuje spolni (najčešći) i krvno-kontaktni (transfuzijski, parenteralni i kontakt s krvlju) put prijenosa virusa. Posebno intenzivan prijenos HIV-a uočen je tijekom homoseksualnih spolnih odnosa, dok je rizik od infekcije za pasivnog homoseksualca 3-4 puta veći nego za aktivnog. Velika je vjerojatnost zaraze spolnim kontaktom te biseksualnim i heteroseksualnim kontaktom s bolesnicima (kliconošama), a nešto češće dolazi do infekcije žena od muškaraca nego muškaraca od žena. HIV se također prenosi zaraženom krvlju. To se događa kod transfuzije krvi i nekih njezinih lijekova. Virus se može prenijeti ponovnom uporabom zaražene medicinske opreme, uključujući štrcaljke i igle. Najčešće se to događa kod ovisnika o drogama kada se intravenski lijekovi primjenjuju istim špricama i iglama.

Drugi, manje značajan, je vertikalni mehanizam prijenosa uzročnika, koji se ostvaruje u organizmu trudnice kada se fetus inficira u maternici (transplacentalni put). Treba napomenuti da je rizik prijenosa HIV-a na djecu od seropozitivnih majki 15-30% (prema nekim izvorima i do 50%), ovisi o stadiju bolesti i povećava se dojenjem. U ovom slučaju najčešće se kontaktna infekcija djeteta događa tijekom poroda. Moguća je i infekcija majčinim mlijekom. Identificirani su slučajevi infekcije majki od zaražene dojenčadi tijekom dojenja.

Prenosivi prijenos HIV-a praktički je nemoguć, jer se uzročnik ne razmnožava u tijelu krvopija. Prijenos virusa iz kućanstva normalnim ljudskim kontaktom nije utvrđen. HIV se ne prenosi zrakom, vodom za piće ili hranom.

Postoje profesionalne infekcije među medicinskim radnicima. Opasnost od infekcije u medu. radnici koji se bave posebnim manipulacijama povezanim s oštećenjem pacijenata čine 0,5-1%. To su uglavnom kirurzi, opstetričari i stomatolozi.

HIV se može nalaziti u gotovo svim biološkim tekućinama u tijelu. Kod zaražene osobe virus se oslobađa sa svim biološkim tekućinama: najveća ga je količina u krvi i sjemenoj tekućini. Prosječna količina virusa nalazi se u limfi, cerebrospinalnoj tekućini, vaginalnom iscjetku (100-1000 viriona u 1 ml). Još manje virusa ima u mlijeku, slini, suzama i znoju dojilja. Sadržaj virusa u njima je takav da nije dovoljan da izazove infekciju.

Infekcija se može dogoditi kada opasne biološke tekućine uđu izravno u krv ili limfni tok osobe, kao i na oštećenu sluznicu (što je određeno apsorpcijskom funkcijom sluznice). Ako krv HIV-inficirane osobe dotakne otvorenu ranu druge osobe iz koje teče krv, najčešće ne dolazi do infekcije.

HIV je nestabilan - izvan tijela, kada se krv (sperma, limfa i vaginalni sekret) osuši, on umire. Infekcija se ne događa kućnim putem. HIV umire gotovo trenutno na temperaturama iznad 56 stupnjeva Celzijusa.

Međutim, kod intravenskih injekcija vjerojatnost prijenosa virusa je vrlo visoka - do 95%. Zabilježeni su slučajevi prijenosa HIV-a na medicinsko osoblje putem uboda iglom. Kako bi smanjili vjerojatnost prijenosa HIV-a (na djelić postotka) u takvim slučajevima, liječnici propisuju četverotjedni tečaj visokoaktivne antiretrovirusne terapije. Kemoprofilaksa se također može propisati drugim osobama kod kojih postoji rizik od infekcije. Kemoterapija se propisuje najkasnije 72 sata nakon vjerojatnog ulaska virusa.

Ponovljeno korištenje šprica i igala od strane korisnika droga vrlo je vjerojatno da će dovesti do prijenosa HIV-a. Kako bi se to spriječilo, stvaraju se posebni dobrotvorni centri u kojima korisnici droga mogu dobiti besplatne čiste štrcaljke u zamjenu za rabljene. Osim toga, mladi korisnici droga su gotovo uvijek spolno aktivni i skloni nezaštićenim spolnim odnosima, što stvara dodatne preduvjete za širenje virusa.

Podaci o prijenosu HIV-a putem nezaštićenog spolnog odnosa uvelike se razlikuju iz različitih izvora. Rizik prijenosa uvelike ovisi o vrsti kontakta (vaginalni, analni, oralni itd.) i ulozi partnera.

HIV infekcija u Rusiji

Prvi slučaj HIV infekcije u SSSR-u otkriven je 1986. godine. Od tog trenutka počinje takozvano razdoblje pojave epidemije. Prvi slučajevi infekcije HIV-om među građanima SSSR-a u pravilu su se dogodili kao rezultat nezaštićenih seksualnih kontakata s afričkim studentima kasnih 70-ih godina 20. stoljeća. Daljnje epidemiološke aktivnosti na proučavanju prevalencije HIV infekcije u različitim skupinama koje žive u SSSR-u pokazale su da se najveći postotak infekcija u to vrijeme dogodio među studentima iz afričkih zemalja, posebno iz Etiopije. Raspad SSSR-a doveo je do raspada jedinstvene epidemiološke službe SSSR-a, ali ne i jedinstvenog epidemiološkog prostora. Kratka epidemija HIV infekcije među muškarcima koji imaju spolne odnose s muškarcima početkom 1990-ih nije se dalje proširila. Općenito, ovo razdoblje epidemije karakterizirala je izuzetno niska razina infekcije (manje od 1000 identificiranih slučajeva u cijelom SSSR-u) stanovništva, kratki epidemijski lanci od zaraženog do zaraženog, sporadična unošenja HIV infekcije i, kao rezultat toga, široka genetska raznolikost otkrivenih virusa. U to je vrijeme u zapadnim zemljama epidemija već bila značajan uzrok smrtnosti u dobnoj skupini od 20 do 40 godina.

Ovako povoljna epidemiološka situacija dovela je do samozadovoljstva u nekim danas neovisnim zemljama bivšeg SSSR-a, što se, među ostalim, izrazilo i u ograničavanju nekih širokih protuepidemičnih programa, kao neprimjerenih i iznimno skupih. Sve je to dovelo do činjenice da 1993.-95. epidemiološka služba Ukrajine nije uspjela na vrijeme lokalizirati dva izbijanja HIV infekcije koja su se dogodila među intravenskim korisnicima droga (IDU) u Nikolaevu i Odesi. Kako se kasnije ispostavilo, te su epidemije neovisno uzrokovali različiti virusi koji pripadaju različitim podtipovima HIV-1. Štoviše, kretanje zatvorenika zaraženih HIV-om iz Odese u Donjeck, gdje su pušteni, samo je pridonijelo širenju HIV infekcije. Marginalizacija IKD-a i nevoljkost vlasti da provedu bilo kakve učinkovite preventivne mjere među njima uvelike su pridonijeli širenju HIV infekcije. U samo dvije godine (1994.-95.) u Odesi i Nikolaevu identificirano je nekoliko tisuća ljudi zaraženih HIV-om, u 90% slučajeva - IDU. Od ovog trenutka počinje sljedeća faza epidemije HIV-a na području bivšeg SSSR-a, takozvana koncentrirana faza, koja traje do danas. Ovu fazu karakterizira razina zaraženosti HIV-om od 5 posto ili više u određenoj rizičnoj skupini (u slučaju Ukrajine i Rusije to su IDU). Godine 1995. došlo je do izbijanja HIV infekcije među IDU u Kalinjingradu, zatim sukcesivno u Moskvi i St. Petersburgu, zatim su se epidemije među IDU pojavile jedna za drugom diljem Rusije u smjeru od zapada prema istoku. Smjer kretanja koncentrirane epidemije i molekularna epidemiološka analiza pokazala je da 95% svih proučavanih slučajeva HIV infekcije u Rusiji ima svoje podrijetlo u početnim izbijanjima u Nikolajevu i Odesi. Općenito, ovaj stadij HIV infekcije karakterizira koncentracija HIV infekcije među IDU, niska genetska raznolikost virusa i postupni prijelaz epidemije iz rizične skupine u druge populacije.

Do kraja 2006. godine u Ruskoj Federaciji službeno je registrirano oko 370 000 osoba zaraženih HIV-om. Međutim, stvarni broj nositelja infekcije, prema procjenama na kraju 2005. godine, iznosi ~940.000. Prevalencija HIV infekcije među odraslim osobama dosegla je ~1,1%. Otprilike 16.000 ljudi umrlo je od bolesti povezanih s HIV-om i AIDS-om, uključujući 208 djece.

Oko 60% slučajeva HIV-a među Rusima događa se u 11 od 86 ruskih regija (Irkutsk, Saratov, Kalinjingrad, Lenjingrad, Moskva, Orenburg, Samara, Sverdlovsk i Uljanovsk, Sankt Peterburg i Hanti-Mansijski autonomni okrug).

Prevencija HIV infekcije:

Nažalost, do danas nije razvijeno učinkovito cjepivo protiv HIV-a, iako mnoge zemlje sada provode temeljita istraživanja u ovom području, u koje se polažu velike nade.

Imunizacija protiv HIV-a predstavlja poseban izazov. Osim toga, jaka varijabilnost virusa ometa. To je prvenstveno uzrokovano nakupljanjem mutacija. Ne može se isključiti uloga genetskih rekombinacija - izmjena gena između različitih varijanti HIV-a i drugih virusa koji se često nalaze u tijelu oboljelom od AIDS-a, kao i između gena HIV-a i staničnih gena bolesnika. Do sada su svi pokušaji imunizacije protiv virusa koristili pročišćeni ili klonirani glikoprotein ovojnice. Kod pokusnih životinja izaziva stvaranje neutralizirajućih protutijela na virus, ali samo na soj koji je korišten za imunizaciju. Ponekad se proizvode neutralizirajuća protutijela koja djeluju protiv nekoliko sojeva, ali njihov je titar obično vrlo nizak. Štoviše, još uvijek nije točno poznato protiv koje su komponente protutijela koja neutraliziraju virus usmjerena. Unatoč tome, ovojnica virusa ostaje atraktivna kao antigen za imunizaciju, budući da se pokazalo da je proces vezanja na molekulu CD4 zajednički svim do sada proučavanim sojevima, što upućuje na mogućnost postojanja zajedničkih epitopa u njihovim ovojnicama. Vjerojatno je da se neutralizirajuća protutijela za te očuvane regije mogu dobiti korištenjem anti-CD4 protutijela kao antigena (anti-idiotipska metoda).

Rezultati pokusa na životinjama upućuju na to da nije važno samo koja se komponenta virusa koristi za cijepljenje, već i način na koji se cjepivo “nudi” imunološkom sustavu. Pokazalo se da virusni antigeni uključeni u "iscoms" - imunostimulirajuće komplekse - mogu biti vrlo učinkoviti kao cjepivo.

Osim toga, odgovarajuća procjena cjepiva je teška jer nije poznata niti jedna vrsta osim ljudi kod koje HIV uzrokuje bolesti slične AIDS-u (iako je kod nekih primata moguća kratkotrajna infekcija).

Stoga se učinkovitost cjepiva može proučavati samo na dobrovoljcima. Slična ispitivanja već su u tijeku u nekim zemljama. Međutim, koliko dugo ćemo morati čekati na rezultate proučavanja učinkovitosti cjepiva ako latentno razdoblje AIDS-a traje mnogo godina? To je samo jedna od poteškoća.

A ipak su se već pojavili neki izgledi. Proučavaju se metode genetskog inženjeringa za stvaranje cjepiva protiv HIV-a: u genetski aparat virusa kravljih boginja ubacuje se gen za jedan od proteina HIV-a. Zanimljiv je rad koji se provodi na Institutu za imunologiju ruskog Ministarstva zdravstva. Metoda se temelji na korištenju sintetskih imunogena koji omogućuju stimulaciju B-limfocita, zaobilazeći kontrolu T-stanica.

WHO identificira 4 glavna područja djelovanja usmjerena na borbu protiv epidemije HIV-a i njezinih posljedica:

1. Prevencija spolnog prijenosa HIV-a, uključujući elemente kao što su poučavanje sigurnom spolnom ponašanju, distribucija kondoma, liječenje drugih spolno prenosivih bolesti, poučavanje ponašanja usmjerenog na svjesno liječenje ovih bolesti;

2. Spriječite prijenos HIV-a krvlju osiguravanjem sigurnih krvnih proizvoda.

3. Prevencija perinatalnog prijenosa HIV-a širenjem informacija o sprječavanju prijenosa HIV-a pružanjem medicinske skrbi, uključujući savjetovanje žena zaraženih HIV-om i kemoprofilaksu;

4. Organizacija zdravstvene skrbi i socijalne podrške za oboljele od HIV infekcije, njihove obitelji i dr.