Կոնտակտներ

Բրուցելոզ մեծահասակների մոտ. Բրուցելոզ. Պատճառները, ախտանիշները, ձևերը և ախտորոշումը Ո՞ր հիվանդություններից է պետք տարբերակել բրուցելոզը:

Բրուցելոզը զոոնոզային ընդհանուր վարակիչ-ալերգիկ հիվանդություն է, որն ուղեկցվում է հենաշարժական համակարգի, անոթային, նյարդային, մարսողական և այլ համակարգերի ախտահարմամբ։

Դասակարգում. Ըստ դասակարգման Գ.Պ. Ռուդնևն ըստ հոսքի առանձնացնում է բրուցելյոզի հետևյալ ձևերը.

Կծու;

Ենթասուր;

Քրոնիկ կամ երկարատև;

Նախկին բրուցելոզի մնացորդային կամ հետևանքները:

Ըստ դասակարգման N.I. Ռագոզաները գալիս են հետևյալ ձևերով.

Առաջնային թաքնված;

Սուր սեպտիկ;

սեպտիկոմետաստատիկ;

Երկրորդային թաքնված.

Ըստ դասակարգման Ա.Ֆ. Բիլիբինը բաժանված է հիվանդության փուլերի.

Ինկուբացիոն ժամանակաշրջան;

Վարակման ընդհանրացման փուլ;

Թաքնված ձև;

Տեղայնացման փուլը կրկնվող ընդհանրացումով;

Վարակման համառ տեղայնացման փուլը.

Այս դասակարգման սխեման մատչելի չէ գործնական օգտագործման համար, հետևաբար, ախտորոշումը ձևակերպելիս հաշվի են առնվում բրուցելոզի ընթացքը և կիզակետային փոփոխությունների առկայությունը կամ բացակայությունը:

Էթիոլոգիա.
Բրուցելյոզի հարուցիչը՝ բրուցելա - փոքր միկրոօրգանիզմներ գնդաձև, ձվաձև կամ ձողաձև, 0,3-2,5 միկրոն չափերով, անշարժ, չունեն դրոշակ, սպորներ չեն առաջանում, գրամ-բացասական, աճում են սովորական սննդարար միջավայրերի վրա, դանդաղ ձևավորվում են։ L-ձևերը, դիմացկուն են արտաքին միջավայրի նկատմամբ, լավ են հանդուրժում ցածր ջերմաստիճանները, մեռնում են եփման և ախտահանման ժամանակ։ Բրուցելան արտադրում է էնդոտոքսին և շատ ինվազիվ է:

Գոյություն ունի բրուցելայի 6 տեսակ և մեծ թվով դրանց կենսատիպեր։

Brucella melitensis-ը, որի հյուրընկալողը մանր անասունն է, ամենաախտածինն է մարդկանց համար և առաջացնում է ծանր բրուցելոզի բռնկումներ.

Brucella abortus-ը, որի հյուրընկալողը խոշոր եղջերավոր անասունն է, ախտածին է մարդկանց համար.

Brucella suis, որի տանտերը խոզերն են։ Brucella abortus-ով և brucella suis-ով առաջացած բրուցելոզի դեպքերը հազվադեպ են և թեթև;

Brucella canis-ը առաջացնում է շների բրուցելոզ և պաթոգեն է մարդկանց համար.

Brucella neotomoe. առաջնային հյուրընկալող առնետ, ոչ ախտածին մարդկանց համար;

Brucella ovis. ոչխարների առաջնային հյուրընկալող, մարդկանց համար պաթոգենություն չի հաստատվել:

Համաճարակաբանություն.
Վարակման աղբյուրը գյուղատնտեսական և ընտանի կենդանիներն են՝ ոչխարները, այծերը, կովերը, խոզերը, շները, կատուները և այլն։ Կենդանիների մոտ հիվանդության հիմնական նշաններն են՝ աբորտը, արթրիտը, օրխիտը, մաստիտը, բուրսիտը և էնդոմետիտը։ Կենդանիների մոտ հիվանդությունը կարող է առաջանալ թաքնված ձևով, ինչը նպաստում է բրուցելայի փոխադրմանը: Հիվանդության փոխանցման եղանակը շփման և սննդային է։ Սննդային ուղիներով վարակումը տեղի է ունենում կաթի և կաթնամթերքի կամ կենդանիների հետ շփման միջոցով (անասնապահության խնամք, ծննդաբերության օգնություն, դիակի հետ վարում):

Բրուցելան արտազատվում է կենդանիների մեջ կաթի, մեզի և կղանքի միջոցով։ Պաթոգենները մտնում են հող, շրջակա միջավայր և կենդանիների մորթի: Հիմնականում բրուցելյոզը գրանցվում է ինտենսիվ անասնաբուծության շրջաններում (Կենտրոնական Ասիա, Անդրկովկաս, Վոլգայի շրջան): Այս դեպքում ամենից հաճախ վարակվում են նրանք, ովքեր շփվում են հիվանդ կենդանիների հետ՝ հովիվներ, կթվորուհիներ, հովիվներ և այլն։ Վարակի փոխանցման գործում մեծ նշանակություն է տրվում սննդամթերքին (հում կաթ, պանիր, ֆետա պանիր, անբավարար եփած կենդանական միս)։
Բրուցելոզով հիվանդ մարդիկ վարակի աղբյուր չեն: Ամենից հաճախ բրուցելյոզը գրանցվում է 20-ից 50 տարեկանում։ Նշվում է հիվանդության սեզոնայնությունը՝ ձմեռ-գարուն, կապված կենդանիների խնամքի հետ՝ խնամք, անասունների ծնում։ Վարակման հիմնական աղբյուրը ոչխարներն են.

Պաթոգենեզ. Մաշկի և լորձաթաղանթների միջոցով ներթափանցելով մարդու օրգանիզմ՝ ավշային անոթների միջոցով թափանցում է շրջանային ավշային հանգույցներ, որտեղ նրանք բազմանում են, այնուհետև ներթափանցում արյան մեջ։ Հիվանդի մոտ զարգանում է բակտերեմիա և տոքսեմիա: Արյան միջոցով պաթոգենները տարածվում են ամբողջ մարմնում՝ ձևավորելով մետաստատիկ օջախներ լյարդում, փայծաղում, ոսկրածուծում և այլ օրգաններում։ Այնուհետև տեղի են ունենում ցիկլային պրոցեսներ՝ կապված օջախներից արյան մեջ մանրէների կրկնվող բեկումների հետ, ինչը հանգեցնում է հիվանդության սրացման և ռեցիդիվների: Ստացված բակտերեմիան հանգեցնում է ցրված բորբոքային և հետագայում դիստրոֆիկ փոփոխությունների ռետիկուլոէնդոթելիային համակարգի օրգաններում (լյարդ, փայծաղ, ոսկրածուծ, ավշային հանգույցներ):
Սեպտիկ օջախներում ձևավորվում են մետաստազներ (սպեցիֆիկ գրանուլոմաներ):

Մարմնի զգայունացումը զարգանում է տարբեր ալերգիկ դրսևորումներով և հյուսվածքների և փոքր անոթների թունավոր վնասով (արտերիովասկուլիտ): Մարմինը իմունոլոգիապես վերականգնվում է, տեղի է ունենում սպեցիֆիկ սենսիտիզացիա։ Հիվանդության առաջադեմ փուլերում զարգանում են աուտոիմուն պրոցեսներ։ Հիվանդությունը անցնում է քրոնիկական ընթացքով՝ փոփոխվող սրացումներով և ռեմիսիաներով։ Բրուցելյոզի նկատմամբ իմունիտետը անկայուն է, հնարավոր է կրկնվող հիվանդություն։

Կլինիկական պատկեր. Սուր բրուցելյոզի ինկուբացիոն շրջանը 1-3 շաբաթ է, երբեմն՝ մի քանի ամիս։ Այն կապված է բրուցելյոզի հիմնականում թաքնված ձևի հետ, որի դեպքում չկա ջերմություն և խանգարումներ ներքին օրգանների աշխատանքի մեջ: Նման հիվանդները հայտնաբերվում են լաբորատոր հետազոտությունների ժամանակ։

Սուր սեպտիկ ձևը (սուր բրուցելյոզ) զարգանում է աստիճանաբար։ Ընդհանուր վիճակը, չնայած ջերմությանը, չի խաթարվում։ Հիվանդները դժգոհում են հոգնածությունից, դյուրագրգռությունից, գլխացավից, հոդերի և մկանների կարճատև ցավից։ Տենդը բուռն է, ալիքավոր և հազվադեպ՝ մշտական: Կրկնվող թեթև դողերը փոխարինվում են առատ քրտինքով: Մաշկը խոնավ է, սովորաբար առանց ցանի։ Լիմֆյան հանգույցները մեծանում են և ցավոտ։ Լյարդը և փայծաղը մեծանում են։ Այլ ներքին օրգանները անփոփոխ են: Առաջնային սուր բրուցելյոզի ընթացքը կարճատև է և ավարտվում է մի քանի օրվա ընթացքում։ Նշվում են գլխացավեր. Բարձր ջերմաստիճանի դեպքում նկատվում է բրադիկարդիա, ջերմության դադարից հետո՝ տախիկարդիա։ Առկա է սրտի սահմանների ընդլայնում, խուլ տոններ, ֆունկցիոնալ խշշոցներ, շատ հազվադեպ կարող է լինել վարակիչ-թունավոր միոկարդիտ։

Մարսողական օրգանների կողմից գերակշռում են ֆունկցիոնալ փոփոխությունները՝ ախորժակի կորուստ, չոր բերան, ծարավ, ծածկված լեզու, փորկապություն։ Հիվանդության հենց սկզբից նկատվում է լյարդի չափի մեծացում, ֆունկցիոնալ թեստերը չեն փոխվում։ Փայծաղը հազվադեպ է մեծանում։

Երիկամներից - թունավոր նեֆրիտ (միկրոհեմատուրիա, ալբումինուրիա): Հղիության սկզբում պլասենտան ազդում է, և վիժում է տեղի ունենում:

Մկանային-կմախքային համակարգի վնասը նշվում է մկանների, հոդերի, ոսկորների ցավի տեսքով մինչև շարժումների կոշտություն:

Սա կարող է լինել հիվանդության ավարտը, բայց ավելի հաճախ այն ավելի է զարգանում, և կրկնվող բրուցելոզը զարգանում է սեպտիկ-մետաստատիկ ձևի տեսքով։

Առաջանում են կրկնակի տենդային նոպաներ, որին հաջորդում է 1-1,5 ամիս տեւողությամբ առանց ջերմության շրջան։ Ջերմության գագաթնակետին նկատվում է հուզմունք, էյֆորիա, անքնություն։ Ջերմությունից զերծ ժամանակահատվածում մկանային թուլությունը և ադինամիան պահպանվում են: Հիվանդները տառապում են անտանելի ցավ տարբեր օրգաններում և համակարգերում, որոնցում տեղակայված են մետաստազները: Նկատվում են սեպտիկ տիպի ջերմություն, միկրոպոլիադենիտ, հեպատոլիենալ համախտանիշ։ Առավել հաճախ մետաստազները տեղայնացված են մկանային-կմախքային, նյարդային և վերարտադրողական համակարգերում։ Հիմնականում ախտահարվում են խոշոր հոդերը և առաջանում են արթրիտ, բուրսիտ, օստեոմիելիտ և սպոնդիլիտ։ Ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասը ռադիկուլիտի, պոլինևրիտի տեսքով: Կարող են լինել նաև մենինգիտ և մենինգոէնցեֆալիտ:

Տուժում է վերարտադրողական համակարգը՝ օրխիտ, օոֆորիտ, ինքնաբուխ աբորտ։ Լյարդի և փայծաղի մեծացումը ուղեկցվում է ֆունկցիոնալ ցուցանիշների փոփոխություններով։

Սուր կրկնվող բրուցելոզը հիվանդության սկզբից 6 ամիս անց դառնում է քրոնիկ-մետաստատիկ ձև: Այստեղ գերակշռում են կիզակետային վնասվածքները։ Ջերմաստիճանը հաճախ ցածր է կամ նորմալ է: Ոչ մի թունավորում չկա, հիվանդները ակտիվ են։ Հիվանդության այս փուլում նշվում է հիվանդության պոլիմորֆիզմը, այսինքն՝ օրգանների և համակարգերի վնասման հերթափոխը։ Առավել հաճախ տուժում է մկանային-կմախքային համակարգը: Նշվում է միոզիտ և բուրսիտ: Ազդվում են մի քանի խոշոր հոդեր, և առաջանում է պոլիարթրիտ և գոտկատեղային ռադիկուլիտ: Բնութագրվում է մշտական ​​ցավով, կոշտությամբ և սահմանափակ շարժումներով: Նյարդային համակարգի վնասը ուղեկցվում է նևրիտի, պլեքսիտի և ռադիկուլիտի զարգացմամբ։ Կարող է լինել բրուցելոզային մենինգիտ, մենինգոէնցեֆալիտ, արախնոիդիտ: Տղամարդկանց մոտ սեռական օրգանների վնասումն ուղեկցվում է օրխիտով, էպիդիդիմիտով, նկատվում է մաստիտ, սալպինգիտ, էնդոմետրիտ, ինքնաբուխ աբորտներ, դիսմենորեա, անպտղություն։

Դասընթացը երկար է։ Ռեմիսիայի ժամանակաշրջաններին հաջորդում են սրացումները՝ նոր մետաստազների ի հայտ գալով։ Հիվանդները չեն կարողանում աշխատել. Հիվանդների վիճակը համեմատաբար բավարար է, սակայն կիզակետային ախտահարումների սրմամբ այն վատանում է։ Երբ գործընթացը թուլանում է, հիվանդությունը անցնում է երկրորդական լատենտային ձևի՝ մնացորդային ազդեցություններով։

Հիվանդների աշխատունակությունը պահպանվում է, բայց երբեմն նկատվում է հոգնածության ավելացում, քրտնարտադրություն, մկանների և հոդերի ցավեր, դող, հիշողության կորուստ։ Մարմնի ջերմաստիճանը նորմալ է կամ սուբֆեբրիլ: Սրտի խուլ ձայներ. Ոչ մշտական ​​հեպատոլիենալ համախտանիշ. Կա մնացորդային էֆեկտների լայն տեսականի՝ կախված մետաստազների տեղակայությունից, որն առաջացնում է հաշմանդամություն, բայց կարող է լինել ամբողջական վերականգնում:

Վարակիչ դրսևորումները դադարում են, բայց բրուցելոզի հետևանքները մնում են տարբեր օրգանների և համակարգերի դիսֆունկցիաները կամ անդառնալի փոփոխությունները։ Շատ տարածված են մկանային-կմախքային համակարգի փոփոխությունները՝ խոշոր և փոքր հոդերի դեֆորմացիաների, կոնտրակտների և մկանային ատրոֆիայի տեսքով։

Հիվանդության սկզբնական շրջանում հիվանդները կարող են ունենալ հոգեկան խանգարումներ՝ փսիխոզի, զառանցանքի, դեպրեսիայի, շփոթության և մոլագար համախտանիշի տեսքով։ Այնուհետեւ զարգանում է օրգանական հոգեսինդրոմը։ Երկարատև բրուցելոզը կարող է տևել մի քանի ամսից մինչև մի քանի տարի: Բայց սուրից հետո, ինչպես քրոնիկական բրուցելոզից հետո, կարող է լինել ամբողջական վերականգնում։

Ախտորոշում. Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական տվյալների, կլինիկական (ջերմություն, պոլիադենիտ, հեպատոլիենալ համախտանիշ, մետաստատիկ օրգանների վնաս) և լաբորատոր հետազոտությունների վրա։

Լաբորատոր հետազոտություն. Արյան մեջ հայտնաբերվում են չափավոր լեյկոպենիա, հարաբերական լիմֆոցիտոզ, մոնոցիտոզ, իսկ քրոնիկական պրոցեսում՝ անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա, էոզինոֆիլների քանակի նվազում։ ESR-ը սովորաբար նորմալ սահմաններում է, բայց կարող է արագանալ սուր ժամանակահատվածում: Մեզի թեստը բացահայտում է ալբումինուրիա, մեկ գիպս, կարմիր արյան բջիջներ և սպիտակ արյան բջիջներ սուր ժամանակահատվածում կամ բրուցելյոզի սրման ժամանակ:

Հատուկ մեթոդներ են ագլյուտինացիոն ռեակցիան (Ռայթ և Հադլսոն), բրուցելոզի հակագենով RSK, RNGA և Burnet ալերգիայի թեստը: Ռայթի ռեակցիան համարվում է դրական 1:200 - 1:400 նոսրացման դեպքում: Բրուցելյոզը ախտորոշելու համար օգտագործվում է Բուրնետի ներմաշկային ալերգիայի թեստը. 0,1 մլ բրուցելին ներարկվում է խիստ ներմաշկային նախաբազկի միջին երրորդի մեջ: Արձագանքը գրանցվում է 24 և 48 ժամ հետո ինֆիլտրատի տրամագծով, որը պետք է լինի առնվազն 4 սմ բրուցելյոզը և պատվաստվածները. Ախտորոշիչ մեծ նշանակություն ունի հարուցչի (հեմոկուլտուրայի, միելոկուլտուրայի) մեկուսացումը։ Բայց մանրէաբանական մեթոդը կարող է կիրառվել միայն հատուկ լաբորատորիաներում։ Ռենտգենյան ճառագայթները կարող են բացահայտել բոլոր ոսկորների և հոդերի վնասվածքները, բայց ավելի հաճախ՝ սակրոյլիակային հոդի և վերջույթների խոշոր հոդերի վրա:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում. Առաջնային սուր բրուցելոզը տարբերվում է սուր շնչառական հիվանդություններից, որովայնային տիֆից, Q տենդից, զոոնոզային քլամիդիայից, վարակիչ մոնոնուկլեոզից, երսինիոզից, պսևդոտուբերկուլյոզից, լեպտոսպիրոզից, մալարիայից, սեպսիսից, ռևմատիզմից, ռևմատոիդ արթրիտից: Հիվանդության սկզբում ախտորոշվում է գրիպ, կոկորդի ցավ, սուր բրոնխիտ, թոքաբորբ: Ախտորոշումը պարզվում է ռետիկուլոէնդոթելիային օրգանների համակարգային վնասվածքի և ջերմության բնորոշ հատկանիշների բացակայության դեպքում։ Սուր բրուցելյոզը տարբերվում է տիֆային-պարատիֆային հիվանդություններից։ Այս դեպքում որովայնային տիֆը բացահայտում է ախտանշանների որոշակի ցիկլայինություն, թունավորման ավելացում, աղեստամոքսային տրակտի փոփոխություններ։ Կուրիկկեցիոզը շատ նման է բրուցելոզին և տարբերվում է հատուկ շճաբանական հետազոտությունների տվյալներով։

Վարակիչ մոնոնուկլեոզի դեպքում չի նկատվում ցայտուն դող կամ քրտնարտադրություն, և նշվում են արյան յուրահատուկ փոփոխություններ:

Երսինիոզի և պսևդոտուբերկուլյոզի դեպքում վաղ ի հայտ է գալիս վարդագույն ցան, նկատվում է մաշկի թեփոտում, դեղնախտ, դող և քրտնարտադրություն չկա: Լեպտոսպիրոզը բնութագրվում է երիկամների վնասման ախտանիշներով, հորթի մկանների ցավով և քրտինքի պակասով:

Ռևմատիզմը, ի տարբերություն կրկնվող սուր բրուցելոզի, բնութագրվում է սրտի վնասվածքով։ Բրուցելոզը բնութագրվում է նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ վնասվածքներով և հեպատոլիենալ համախտանիշով: Համակարգային կարմիր գայլախտի միջև տարբերությունը պոլիսերոզիտն է, սրտի, թոքերի և երիկամների առաջադեմ փոփոխությունները ջերմության, հեպատոլիենալ համախտանիշի և ավշային հանգույցների մեծացման հետ մեկտեղ:

Երկարատև բրուցելոզի և վարակիչ պոլիարթրիտի դիֆերենցիալ ախտորոշումը զգալի դժվարություններ է ներկայացնում և պահանջում է հիվանդի մանրակրկիտ հետազոտություն: Հիվանդության ռենտգեն պատկերը չի տարբերվում ռևմատոիդ արթրիտից։

Բուժում. Բուժումն իրականացվում է գործընթացի կլինիկական ձևին և փոխհատուցման աստիճանին համապատասխան: Հիվանդը հոսպիտալացված է հիվանդանոցում։ Սուր ժամանակահատվածում նշանակվում են տետրացիկլին և քլորամֆենիկոլ: Տետրացիկլինը նշանակվում է օրական 2 գ 7-10 օր կրկնակի կուրսերով (2-3 կուրս) 10 օր հետո։ Ցիկլերը կրկնելիս օգտագործվում է այլ հակաբիոտիկ՝ հաշվի առնելով հարուցչի հնարավոր դիմադրողականությունը։

Նշանակվում են նաև հակահիստամիններ, հանգստացնող, B և C վիտամիններ:

Պատվաստանյութը իրականացվում է ներմաշկային եղանակով: Ֆիզիոթերապևտիկ մեթոդներից լայնորեն կիրառվում են UHF-ը, պարաֆինային լոգանքները, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթումը, ուլտրաձայնը, էլեկտրոֆորեզը, ասեղնաբուժությունը։

Հոդերի սուր պրոցեսի նվազումից 3 ամիս անց հիվանդներին կարող են ուղղորդել առողջարանային բուժման՝ բալնեոթերապիա, ցեխաբուժություն։ Առաջարկվող հանգստավայրեր՝ Չապաևսկ, Պյատիգորսկ, Լիպեցկ, Ցխալտուբո և այլն: Առաջարկվում են ջրածնի սուլֆիդով և ռադոնի լոգանքներ: Հոդերի վնասված հիվանդները ցեխաբուժության կարիք ունեն: Բալնեոթերապիան ունի զգայնացնող ազդեցություն, դրականորեն ազդում է ինքնավար ֆունկցիաների վրա և նպաստում է կիզակետային պրոցեսների ռեզորբմանը: Անհրաժեշտ է կրկնել բալնեո- և ֆիզիոթերապիայի դասընթացները:

Հիվանդներին նշանակվում է վերականգնողական բուժում, աշխատանքային հանգստի գրաֆիկ, մերսում և բուժական վարժություններ։

Անհրաժեշտ է որակապես բուժել ուղեկցող հիվանդությունները՝ որպես բրուցելյոզի երկարատև, ձգձգվող ընթացքի պատճառ։ Կյանքի կանխատեսումը բարենպաստ է. Աշխատունակության առումով հիվանդության ընթացքը կարող է հանգեցնել հաշմանդամության։ Բրուցելյոզի համար անբարենպաստ տարածքներում անասնաբուծական ֆերմաների և մսի վերամշակման գործարանների աշխատողները մեկ անգամ պատվաստվում են բրուցելոզի դեմ պատվաստանյութով՝ մաշկային մեթոդով: Վերապատվաստումն իրականացվում է 8-12 ամիս հետո։ Միջոցներ են ձեռնարկվում նաև գյուղատնտեսական կենդանիների վարակը վերացնելու ուղղությամբ։

(Մալթական տենդ, Ջիբրալթարի տենդ, Միջերկրական տենդ, ալիքային տենդ, Բանգի հիվանդություն, Բրյուսի հիվանդություն, մելիտոկոկոզ, մելիտոկոկիա) զոոնոզ վարակիչ հիվանդություն է պաթոգենների փոխանցման տարբեր մեխանիզմներով, որը բնութագրվում է տենդով, մկանային-կմախքային համակարգի և գենետիկական համակարգի, նյարդային համակարգի վնասումով, օրգաններ.

Բրուցելոզի էթիոլոգիա

Պաթոգենները սեռի ներկայացուցիչներ են Բրյուսելաընտանիքներ Brucellaceae. Մարդու բրուցելոզը կարող է առաջանալ բրուցելայի չորս տեսակներով. Բ. մելիտենսիս, IN.աբորտուս, IN.suisԵվ Բ. կանիս.
Հիվանդության ամենատարածված պատճառն է Բրյուսելա մելիտենսիս, որը բաժանված է երեք բիոտիպերի. Հիմնական տանտերերը ոչխարներն ու այծերն են։
Մի փոքր ավելի քիչ տարածված Բրյուսելա աբորտուս, ներկայացված ինը կենսատիպով; հիմնական տանտերը խոշոր եղջերավոր անասունն է: Երրորդ տեսակն ունի բրուցելա, Բրյուսելա suis, Կան 4 կենսատիպ. Հիմնական տանտերերն են խոզերը (տիպ 1–3), նապաստակները (տիպ 2) և հյուսիսային եղջերուները (կենսատիպ 4)։ Համեմատաբար հազվադեպ է ախտորոշվում հիվանդություն, որն առաջանում է Բրյուսելա կանիս. Այս միկրոօրգանիզմի հիմնական տանտերը շներն են։

Հիմնական ուղղությունը գյուղատնտեսական կենդանիների մոտ բրուցելոզի կանխարգելումն է. բարեկեցիկ տնտեսություններ ներմուծելու կանխարգելում, դիսֆունկցիոնալ տնտեսություններում հիվանդ կենդանիների համակարգված զննում և ոչնչացում,

կենդանիների պատվաստում, տարածքների հիգիենիկ պահպանում և ախտահանում, որտեղ գտնվում են կենդանիները: Նրանց խնամող անձինք պետք է կրեն հատուկ հագուստ և համակարգված հետազոտվեն բրուցելոզի համար։ Պահանջվում է պաստերիզացիա

կաթ, հնեցման պանիր՝ առնվազն 2 ամիս, իսկ պինդ պանիրները՝ 3 ամիս։ Անասնաբուծության աշխատողներին (և, ըստ ցուցումների, անբարենպաստ շրջանների բնակչությանը) կիրառում են չոր կենդանի բրուցելոզի պատվաստանյութ (2 կաթիլ ենթամաշկային կամ 5 մլ ենթամաշկային): Վերապատվաստումն իրականացվում է 10-12 ամիս հետո կես դոզայի չափով:

Բրուցելյոզի համաճարակաբանություն

Հարթածնի ջրամբարը և աղբյուրը ընտանի կենդանիներն են (ոչխարներ, այծեր, կովեր, խոզեր և ավելի հազվադեպ՝ շներ): Չնայած վայրի կենդանիները (նապաստակները, հյուսիսային եղջերուները) զգայուն են բրուցելյոզի նկատմամբ, սակայն վարակի բնական օջախներ չկան։ Բրուցելոզը տարածված է

աշխարհի շատ երկրներում (տարեկան մինչև 500 հազար դեպք), հատկապես անասնաբուծական ուղղվածությամբ գյուղատնտեսությամբ շրջաններում։ Ռուսաստանում բրուցելոզը գրանցված է Դաղստանի Հանրապետությունում, Կրասնոդարի և Ստավրոպոլի երկրամասերում, Հարավային Ուրալում, Ալթայում և Տիվայի Հանրապետությունում։

Մարդը հիվանդ կենդանիներից վարակվում է շփման, սննդային և հազվադեպ աերոգեն ճանապարհներով: Շփման միջոցով վարակը մասնագիտական ​​բնույթ է կրում, հատկապես հաճախ առաջանում է մաշկի հետ պտղի հեղուկի շփման ժամանակ (օգնություն ծննդաբերության, գառան, նորածին հորթերի, գառների խնամքի ժամանակ): Հաճախ վարակվում են անասնաբուժական աշխատողները, հորթերը, հովիվները և այլն։

Վարակումը կարող է առաջանալ նաև վարակված կենդանիների մսի հետ շփման միջոցով: Սննդային աղտոտումը հաճախ առաջանում է չպաստերիզացված կաթ կամ դրանից պատրաստված մթերքներ օգտագործելիս (պանիր, պանիր, կարագ):

Աերոգեն վարակը հնարավոր է, երբ բրուցելա պարունակող փոշին ներթափանցում է շնչուղիներ (արոտավայրերում և ոչխարների տնակներում), ինչպես նաև լաբորատորիաներում՝ անվտանգության կանոնների խախտման պատճառով։ Վարակման այս ուղին համեմատաբար հազվադեպ է նկատվում: Ավելի հաճախ հիվանդանում են աշխատունակ տարիքի (18-50 տարեկան) անձինք։ Զգայունությունը բարձր է: Վարակիչ դոզան կազմում է ընդամենը 10-ից 100 մանրէաբանական մարմին: Հետվարակիչ անձեռնմխելիությունը չի լարվում, հնարավոր է նորից վարակվել 5-6 տարի հետո:

Բրուցելոզի պաթոգենեզը

Վարակման մուտքի դարպասները մաշկի, մարսողական և շնչառական ուղիների լորձաթաղանթների միկրոտրավմաներն են։ Հարուցիչի ներդրման վայրում փոփոխություններ չեն նկատվում։ Բրուցելան ավշային խողովակներով հասնում է շրջանային ավշային հանգույցներին, սակայն այստեղ նույնպես ընդգծված փոփոխություններ չկան։ Բրյուսելայի բազմացումը և կուտակումը հիմնականում տեղի է ունենում ավշային հանգույցներում, որտեղից դրանք պարբերաբար մտնում են արյուն, իսկ մահն ուղեկցվում է էնդոտոքսինի արտազատմամբ, որն առաջացնում է ջերմություն և վնասում է ինքնավար նյարդային համակարգը: Արյան հոսքի հետ պաթոգենը տարածվում է ամբողջ մարմնում՝ կենտրոնանալով մակրոֆագներով հարուստ օրգաններում և հյուսվածքներում (լյարդ, փայծաղ, մկաններ, ֆասիա, հոդային պարկուճներ, ջիլեր), որտեղ թերի ֆագոցիտոզի պատճառով երկար ժամանակ պահպանվում է՝ առաջացնելով բորբոքային ռեակցիա հատուկ գրանուլոմաների ձևավորմամբ.

Բրուցելոզին բնորոշ է օրգանիզմի ընդգծված ալերգիկ վերակազմավորումը, ծանր հիպերթիրեոզը, որը երկար ժամանակ պահպանվում է նույնիսկ օրգանիզմը հարուցիչից ազատվելուց հետո։ Ալերգիան մեծ դեր է խաղում վարակի երկրորդական օջախների առաջացման գործում։ Բրուցելոզին բնորոշ է քրոնիկականության հակումը, որը կապված է օրգանիզմում բրուցելայի երկարատև պահպանության հետ։ Մինչև բժշկական պրակտիկայում հակաբիոտիկների ներմուծումը, բրուցելլան օրգանիզմում մնաց մինչև երկու տարի հիվանդության ավելի երկար ընթացքը կապված է հակաբիոտիկների ազդեցության հետ.

Բրուցելյոզի կլինիկական պատկերը

Սուր սկզբի ինկուբացիոն շրջանը 3 շաբաթ է, սակայն, եթե բրուցելոզը սկսվում է որպես առաջնային լատենտ, որը

այնուհետև անցնում է կլինիկական արտահայտված ձևի, այնուհետև ինկուբացիան կարող է տևել մի քանի ամիս: Հիվանդության կլինիկական դրսևորումների բազմազանությունը անհրաժեշտություն է առաջացրել մշակել կլինիկական ձևերի դասակարգում: Մեկ դասակարգում չկա:

չորս փուլ:__

  • փոխհատուցվող վարակ (առաջնային թաքնված);
  • սուր սեպսիս առանց տեղային վնասվածքների (դեկոմպենսացիա),
  • ենթասուր կամ քրոնիկ կրկնվող հիվանդություն` տեղային վնասվածքների ձևավորմամբ (դեկոմպենսացիա կամ ենթափոխհատուցում);
  • փոխհատուցման վերականգնում մնացորդային ազդեցություններով կամ առանց դրա:

Բրուցելյոզի հինգ կլինիկական ձևերը սերտորեն կապված են այս փուլերի հետ.

  • առաջնային թաքնված;
  • սուր սեպտիկ;
  • առաջնային քրոնիկ մետաստատիկ;
  • երկրորդական քրոնիկ մետաստատիկ;
  • երկրորդական թաքնված.

Որպես առանձին տարբերակ՝ բացահայտվում է սեպտիկ-մետաստատիկ ձևը, որը ներառում է այն դեպքերը, երբ սուր սեպտիկ ձևի ֆոնի վրա հայտնաբերվում են անհատական ​​կիզակետային փոփոխություններ (մետաստազներ)։ Դասակարգումը ցույց է տալիս յուրաքանչյուր հայտնաբերված ձևի հետագա զարգացման դինամիկան:

Բրուցելյոզի առաջնային թաքնված ձևը բնութագրվում է գործնական առողջական վիճակով, երբեմն միկրոախտանիշները կարող են հայտնաբերվել ծայրամասային ավշային հանգույցների աննշան աճի, ցածր աստիճանի ջերմության և ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ քրտնարտադրության տեսքով: Այնուամենայնիվ, այս անհատներն իրենց առողջ են համարում և մնում են լիարժեք ֆունկցիոնալ:
Սուր սեպտիկ ձևը բնութագրվում է բարձր ջերմությամբ, ջերմաստիճանի կորը որոշ դեպքերում հակված է ալիքային, հաճախ անկանոն (սեպտիկ) տիպի՝ օրական մեծ ամպլիտուդով, ցրտերի և քրտինքի կրկնվող հարձակումներով: Չնայած մարմնի բարձր և շատ բարձր ջերմաստիճանին, հիվանդի առողջական վիճակը մնում է բավարար (39 °C և բարձր ջերմաստիճանի դեպքում հիվանդը կարող է կարդալ, հեռուստացույց դիտել և այլն):

Ընդհանուր թունավորման այլ նշաններ չկան: Բնութագրվում է ավշային հանգույցների բոլոր խմբերի չափավոր մեծացմամբ, նրանցից մի քանիսը զգայուն են պալպացիայի նկատմամբ։ Հիվանդության առաջին շաբաթվա վերջում լյարդը և փայծաղը հաճախ մեծանում են: Ծայրամասային արյունը հետազոտելիս նշվում է լեյկոպենիա, ESR-ն չի ավելանում։ Այս ձևի հիմնական տարբերությունը կիզակետային փոփոխությունների (մետաստազների) բացակայությունն է: Առանց հակաբիոտիկ թերապիայի, ջերմությունը կարող է տևել 3-4 շաբաթ կամ ավելի: Այս ձևը չի սպառնում հիվանդի կյանքին և նույնիսկ առանց էոտրոպային բուժման ավարտվում է ապաքինմամբ: Այս առումով սուր սեպտիկ ձեւը

Բրուցելոզը չի կարելի համարել սեպսիս, այլ պետք է դիտարկել որպես բրուցելոզի տարբերակներից մեկը։
Բրուցելյոզի քրոնիկ ձևերը որոշ դեպքերում զարգանում են անմիջապես՝ շրջանցելով սուր փուլը, այլ դեպքերում քրոնիկ բրուցելյոզի նշաններն ի հայտ են գալիս բրուցելյոզի սուր սեպտիկ ձևից որոշ ժամանակ անց։ Ըստ կլինիկական

Բրուցելոզի առաջնային և երկրորդային քրոնիկական մետաստատիկ ձևերի դրսևորումները ոչ մի կերպ չեն տարբերվում։ Միակ տարբերությունը անամնեզում սուր սեպտիկ ձևի առկայությունն է կամ բացակայությունը:

Կլինիկական առումով քրոնիկական ձևերին բնորոշ է ընդհանուր թունավորման սինդրոմը, որի ֆոնին նկատվում են մի շարք օրգանների ախտահարումներ։ Նշվում է երկարատև ցածր ջերմություն, թուլություն, աճող դյուրագրգռություն, վատ քուն, ախորժակի խանգարում և կատարողականի նվազում: Գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ նկատվում է ընդհանրացված լիմֆադենոպաթիա և համեմատաբար վերջերս ի հայտ եկած մեծացած հանգույցների հետ միասին (փափուկ, զգայուն կամ ցավոտ պալպացիայի ժամանակ), նշվում են փոքր, շատ խիտ ցավազուրկ սկլերոտիկ ավշային հանգույցներ (0,5–0,7 սմ տրամագծով): Հաճախ հայտնաբերվում է լյարդի և փայծաղի մեծացում։ Այս ֆոնի վրա հայտնաբերվում է օրգանների վնաս:

Ամենատիպիկ ախտահարումը մկանային-կմախքային համակարգն է։ Հիվանդները դժգոհում են մկանների և հոդերի ցավից, հիմնականում՝ խոշոր: Բրուցելոզը բնութագրվում է պոլիարտրիտով, յուրաքանչյուր սրմամբ, գործընթացում ներգրավվում են նորերը.

հոդերի. Առավել հաճախ ախտահարվում են ծունկը, արմունկը, ուսի և ազդրի հոդերը, իսկ հազվադեպ՝ ձեռքի և ոտքերի փոքր հոդերը։ Բնորոշ են պերիարտրիտները, պարաարթրիտները, բուրսիտները, էկզոստոզները։ Հոդերը դառնում են այտուցված, նրանց շարժունակությունը սահմանափակվում է, մաշկը ավարտվում է

Նրանք սովորաբար ունեն նորմալ գույն: Շարժունակության խանգարումը և հոդերի դեֆորմացիան առաջանում են ոսկրային հյուսվածքի բազմացման պատճառով: Տուժում է ողնաշարը, առավել հաճախ՝ գոտկային հատվածում։

Սակրոիլիիտը բնորոշ է բրուցելոզին, դրա ախտորոշիչ նշանակությունը չափազանց բարձր է, քանի որ այլ էթոլոգիական պատճառները շատ հազվադեպ են առաջացնում: Գոյություն ունեն մի շարք ախտորոշիչ մեթոդներ սարկոյլեիտը բացահայտելու համար: Էրիկսենի ախտանիշը տեղեկատվական է. հիվանդը դրվում է հագնվելու սեղանի վրա և ճնշում է գործադրվում ողնուղեղի վրա, երբ պառկած է կողքի վրա, կամ երկու ձեռքերով սեղմվում են ոսկրերի առաջի վերին գագաթները պառկած վիճակում: Միակողմանի սակրոյլիիտով ցավ է առաջանում ախտահարված կողմում, երկկողմանի սակրոիլիիտով, ցավը նշվում է երկու կողմից:

Սակրոիլիիտը ախտորոշելու համար ստուգվում է այլ ախտանշանների առկայությունը՝ Նահլաս, Լարեյ, Ջոն-Բեր, Հանսլեն, Ֆերգանսոն և այլն։

Nachlass-ի ախտանիշը. հիվանդը դեմքով ներքև դրված է սեղանի վրա, նրա ոտքերը ծալված են ծնկների հոդերի մոտ: Վերջույթը բարձրացնելիս ցավ է հայտնվում ախտահարված սակրոյլիակ հոդի մեջ։ Լարիի ախտանիշ. հիվանդը պառկած է

սեղանի վրա՝ պառկած դիրքով: Բժիշկը երկու ձեռքերով ձգում է ողնաշարի ոսկորների թեւերի ելուստները դեպի կողքերը, և ցավն առաջանում է ախտահարված կողմում (միակողմանի սակրոյլիիտով): John-Beer նշան. հիվանդը գտնվում է

դիրքը մեջքի վրա, ներքևի սիմֆիզի վրա ուղղահայաց ներքև ճնշելով, նա ցավ է զգում սակրոիլիակ հոդի հատվածում:

Բրուցելյոզի քրոնիկ ձևերի դեպքում հաճախ ախտահարվում են ոչ միայն հոդերը, այլև մկանները։ Միոզիտը դրսևորվում է որպես ախտահարված մկանների ձանձրալի, երկարատև ցավ, որի ինտենսիվությունը հաճախ կապված է եղանակային փոփոխությունների հետ: ժամը

palpation-ը, հաճախ վերջույթների և մեջքի ստորին մկաններում, բացահայտում է ավելի ցավոտ հատվածներ, իսկ մկանների հաստության մեջ զգացվում են տարբեր չափերի և ձևերի ցավոտ գնդիկներ: Ավելի հաճախ դրանք շոշափվում են լարերի, սրածայրերի տեսքով, ավելի քիչ՝ ունենում են

կլոր կամ օվալաձև ձև: Ժամանակի ընթացքում մի հատվածում մկանային փոփոխություններն անհետանում են, սակայն բորբոքային օջախները հայտնվում են այլ մկանային խմբերում։

Հատուկ հակագենի ներդրումից հետո (օրինակ, Burnet թեստը կատարելիս), տուժած մկանների տարածքում ցավը նկատելիորեն ուժեղանում է, և երբեմն կարող է հայտնաբերվել բորբոքային ինֆիլտրատի չափի մեծացում:

Բացի միոզիտից, ֆիբրոզիտը (ցելյուլիտ) հաճախ հայտնաբերվում է բրուցելյոզով հիվանդների մոտ (մինչև 50–60%), որը կարող է տեղայնացվել ենթամաշկային հյուսվածքում՝ ոտքերի, նախաբազուկների և հատկապես հաճախ մեջքի և մեջքի ստորին հատվածում։ Ֆիբրոզիտի (ցելյուլիտի) տարածքի չափը տատանվում է 5-10 մմ-ից մինչև 3-4 սմ: Սկզբում դրանք շոշափվում են փափուկ օվալաձև գոյացությունների տեսքով, որոնք ցավոտ կամ զգայուն են շոշափման ժամանակ (երբեմն հիվանդներն իրենք են ուշադրություն դարձնում դրանց վրա): տեսքը): Հետագայում դրանք փոքրանում են չափերով, կարող են ամբողջությամբ լուծվել կամ դառնալ սկլերոտիկ և երկար ժամանակ մնալ փոքր խիտ գոյացությունների տեսքով, ցավազուրկ պալպացիայի ժամանակ: Սրացումների ժամանակ կարող է հայտնվել նոր ֆիբրոզիտ։

Նյարդային համակարգի վնասը քրոնիկ բրուցելյոզի ժամանակ առավել հաճախ դրսևորվում է որպես նևրիտ, պոլինևրիտ և ռադիկուլիտ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի (միելիտ, մենինգիտ, էնցեֆալիտ, մենինգոէնցեֆալիտ) վնասը հազվադեպ է նկատվում, սակայն այդ բարդությունները տեղի են ունենում.

երկար և բավականին դժվար:
Տղամարդկանց վերարտադրողական համակարգի փոփոխություններն արտահայտվում են օրխիտով, էպիդիդիմիտով; սեռական ֆունկցիայի նվազում: Կանանց մոտ նկատվում է սալպինգիտ, մետրիտ, էնդոմետիտ։ Առաջանում է ամենորեա և կարող է զարգանալ անպտղություն։ Հղի կանանց մոտ հաճախակի են աբորտները, մահացած ծնունդները, վաղաժամ ծնունդները: Նկարագրված է երեխաների բնածին բրուցելոզը:

Երբեմն նկատվում են աչքի ախտահարումներ (iritis, chorioretinitis, uveitis, keratitis, օպտիկական նյարդի ատրոֆիա և այլն):

Աերոգեն վարակի դեպքում հաճախ զարգանում է դանդաղ բրուցելոզային թոքաբորբ, որն անհաջող բուժվում է հակաբիոտիկներով։

Հնարավոր են միոկարդիտ, էնդոկարդիտ, աորտիտ և սրտանոթային համակարգի այլ վնասվածքներ։

Երկրորդային քրոնիկական ձևն ընթանում է այնպես, ինչպես առաջնայինը։

Երկուսն էլ ավարտվում են երկրորդական թաքնված ձևի անցումով և կարող են կրկնվել։

Երկրորդական թաքնված ձևը տարբերվում է առաջնային լատենտ ձևից նրանով, որ այն շատ ավելի հաճախ վերածվում է արտահայտված ձևերի (ռեցիդիվներ). Բացի այդ, երկրորդական լատենտության ֆոնին քրոնիկական ձևերից հետո կարող են զարգանալ տարբեր մնացորդային երևույթներ (հոդերի շարժունակության սահմանափակություն, անպտղություն, տեսողության խանգարում և այլն):

Բրուցելյոզի ընթացքը կախված է հարուցիչի տեսակից։ Ոչխարների բրուցելոզի համար ( Բրյուսելա մելիտենսիսհիվանդությունը հաճախ սկսվում է սուր սեպտիկ ձևով և ավելի ծանր է, երբ վարակվում է կովերից ( Բրյուսելա աբորտուս) հաճախ առաջանում է որպես առաջնային քրոնիկ մետաստատիկ կամ նույնիսկ որպես առաջնային լատենտ ձև։

Այնուամենայնիվ, պետք է հաշվի առնել, որ երբ անասունները (ոչխարներ և կով) պահվում են միասին, կովերը երբեմն վարակվում են ոչխարներից, իսկ հետո մարդիկ վարակվում են կովերից: Բրյուսելա մելիտենսիս.

Երկրորդային ֆլորայի հետևանքով առաջացած բարդությունները հազվադեպ են:

Բրուցելյոզի ախտորոշում

ընդհանուր արյան ստուգում, մեզի թեստ (ժամանակի ընթացքում երկու անգամ), ճիճու ձվերի համար կղանք, արյան կենսաքիմիական անալիզ (բիլիրուբինի կոնցենտրացիան, ALT, AST ակտիվություն), արյան ստուգում Բրյուսելա spp., արյան թեստ Ռայթի ռեակցիայի համար, Հեդլսոնի ռեակցիա, RPGA բրուցելոզի էրիթրոցիտների ախտորոշմամբ, Կումբսի ռեակցիա (դինամիկայով երկու անգամ), Բուրնետի թեստ, ԷՍԳ, ներքին օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն, ողնաշարի, հոդերի ռադիոգրաֆիա, ակնաբույժի, նյարդաբանի խորհրդատվություն ( եթե նշված է):

Բրուցելյոզը ախտորոշելիս հաշվի են առնվում համաճարակաբանական նախադրյալները։ Կենտրոնական և հարավ-արևմտյան Ռուսաստանի շատ շրջաններում կենդանիների բրուցելյոզը վաղուց վերացվել է, հետևաբար, մարդկանց վարակելու պայմաններ չկան:

Այս շրջաններում բրուցելյոզը «ներմուծված» վարակ է։ Անհրաժեշտ է պարզաբանել ձեր գտնվելու վայրը այն վայրերում, որտեղ դեռ հանդիպում է բրուցելյոզը: Բայց երբեմն վարակը տեղի է ունենում բրյուսելայով վարակված արտադրանքի միջոցով (տնական պանիր, կաթ և այլն):

Բրուցելոզի լաբորատոր հաստատումը սահմանափակ է, քանի որ բրուցելլան վտանգավոր հարուցիչ է: Նրանց մեկուսացումը կարող է իրականացվել միայն կանխարգելման պահանջներին համապատասխան կահավորված հատուկ լաբորատորիաներում։ Շճաբանական և ալերգոլոգիական հետազոտությունների ժամանակ անհրաժեշտ է հաշվի առնել, որ բրուցելյոզի դեմ պատվաստվածները (պատվաստված կենդանիների հետ մասնագիտական ​​շփում ունեցող ռիսկային խմբերի կողմից) կարող են բավականին երկար ժամանակ ունենալ ինչպես շճաբանական ռեակցիաների, այնպես էլ հատկապես ալերգիայի թեստերի դրական արդյունքներ:

Շճաբանական ռեակցիաներից առավել տեղեկատվականը ՌԱ-ն է (Ռայթի ռեակցիա):

Սլայդային ագլյուտինացիա (Հեդլսոնի ռեակցիա) չի օգտագործվում ախտորոշման համար:

Առաջարկվում է համաճարակաբանական պատճառներով զանգվածային հետազոտությունների ժամանակ բացահայտել բրուցելոզով հետազոտման ենթակա անձանց։ Հեդլսոնի թեստը հաճախ կեղծ դրական արդյունքներ է տալիս: Որոշակի չափով դա պայմանավորված է մի շարք անտիգենների հետ խաչաձև ռեակցիաներով (Yersinia, տուլարեմիայի հարուցիչ, խոլերայի դեմ պատվաստում և այլն): Պետք է հաշվի առնել, որ IN.մելիտենսիսԵվ Վ. աբորտուսունեն խաչաձև ռեակցիաներ միմյանց հետ, բայց ոչ IN.կանիս, այսպես համար

Այս բրուցելային հակամարմիններ հայտնաբերելու համար անհրաժեշտ է հատուկ ախտորոշիչ փաթեթ, որը դեռ հասանելի չէ։ Թերևս դա է պատճառներից մեկը, որ բրուցելյոզի այս տեսակը հազվադեպ է հայտնաբերվում։

Բրուցելյոզի սուր սեպտիկ ձևի դեպքում հակամարմինները կարող են հայտնաբերվել հիվանդության 2-րդ շաբաթում, և հետագայում դրանց տիտրը մեծանում է: Ալերգիայի թեստը դրական է դառնում առաջին և 2-րդ շաբաթվա վերջում։ Խրոնիկական ձևերի դեպքում հակամարմինների տիտրի աճը հաճախ չի հայտնաբերվում: Պետք է հիշել, որ ալերգիայի թեստ (Burnet թեստ) կատարելը կարող է հրահրել հակամարմինների տեսքը կամ դրանց տիտրի բարձրացումը: Այլ շճաբանական ռեակցիաներ. RPGA, սուր փուլային ռեակցիաները Ռայթի ռեակցիայի համեմատ ավելի քիչ տեղեկատվական են և նշանակալի չեն: Վերջին տարիներին IgG և IgM հակամարմինները որոշելու համար օգտագործվում է ավելի զգայուն ELISA մեթոդ: Burnet թեստի բացասական արդյունքները հնարավորություն են տալիս բացառել բրուցելոզը (բացառությամբ ՄԻԱՎ-ով վարակված մարդկանց, որոնց մոտ անհետանում են բոլոր HRT ռեակցիաները):

Բրուցելյոզի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Զգալիորեն տատանվում է՝ կախված բրուցելյոզի ձևից։ Սուր սեպտիկ ձևը պետք է տարբերել բարձր ջերմությամբ ուղեկցվող բազմաթիվ հիվանդություններից։ Բրուցելյոզի հիմնական տարբերությունն այն է, որ հիվանդներն իրենց բավարար են զգում 39–40 °C ջերմաստիճանում, թեև որոշ հիվանդությունների դեպքում (լիմֆոգրանուլոմատոզ, տուբերկուլյոզ) վիճակը կարող է բավարար մնալ նաև բարձր ջերմաստիճանում։ Այս հիվանդությունները բնութագրվում են օրգանների վնասմամբ՝ ավշային հանգույցների ցանկացած խմբի զգալի աճ, թոքերի փոփոխություններ։

Բրուցելյոզի սուր սեպտիկ ձևի դեպքում չկան օրգանների կիզակետային ախտահարումներ (մետաստազներ), մեծացած են միայն լյարդը և փայծաղը, իսկ արյան մեջ փոփոխություններ չկան։

Ավելի դժվար է տարբերակել բրուցելյոզի քրոնիկական ձևերը։ Դրանց յուրահատկությունը հոդերի վնասումն է, ուստի դրանք պետք է տարբերվեն արթրիտով բնորոշ բազմաթիվ հիվանդություններից։

Սուր արթրիտը կարող է ի հայտ գալ բազմաթիվ սուր վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ (կեղծատուբերկուլյոզ, երսինիոզ, խոզուկ, կարմրախտ, որդան կարմիր տենդ և այլն): Նման դեպքերում ախտորոշմանը նպաստում է կոնկրետ վարակիչ հիվանդությանը բնորոշ ախտանիշների առկայությունը։

Հոդերի ավելի ծանր թարախային վնասը նկատվում է սեպսիսի և մի շարք հիվանդությունների ընդհանրացված ձևերի (գլանդեր, մելիոիդոզ, լիստերիոզ) ժամանակ։ Այս հիվանդությունների տարբերությունը հիվանդների ծանր վիճակն է, մինչդեռ բրուցելոզով հիվանդները

բավարար զգալ: Խոշոր հոդերի մոնոարթրիտը գոնորեայի կամ քլամիդիայի հետևանք է (համակցված միզուկի և այս հիվանդությունների այլ դրսևորումների հետ):
Բրուցելոզը միակ վարակիչ հիվանդությունն է, որի դեպքում զարգանում է քրոնիկական պոլիարթրիտ, ուստի այն պետք է տարբերել այլ էթիոլոգիայի պոլիարթրիտից՝ ռևմատոիդ արթրիտ, համակարգային կարմիր գայլախտ, համակարգային սկլերոդերմա, փսորիատիկ արթրիտ, սարկոիդոզ: Նրանք կարող են տարբերվել բրուցելոզից մի շարք կլինիկական նշաններով, որոնք բնորոշ չեն բրուցելոզին։ Կատարվում է նաև համապատասխան լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների համալիր։

մանրամասն ուսումնասիրություններ՝ այս հիվանդությունները բացառելու համար

Ախտորոշման մոտավոր ձևակերպում

A23.9. Քրոնիկ բրուցելյոզ, համակցված ձև (շարժական + միզասեռական), սուբփոխհատուցման փուլ.

Բրուցելոզի բուժում

Բրուցելոզի բուժման սկզբունքներն ու մեթոդները կախված են նրա կլինիկական ձևից: Համաձայն «Բրուցելոզով հիվանդներին տրամադրվող բժշկական օգնության շրջանակի դաշնային ստանդարտների», հոսպիտալացման տևողությունը սուր բրուցելոզով հիվանդների համար կազմում է 26 օր, իսկ խրոնիկական բրուցելոզի դեպքում՝ 30 օր: Թերապիայի համալիրը ներառում է հակաբակտերիալ թերապիա, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (NSAIDs), գլյուկոկորտիկոիդներ, դեզենսիտիզացնող, դետոքսիկացիա, պատվաստանյութ, իմունոթերապիա, ֆիզիոթերապիա և սպա բուժում:

Հակաբակտերիալ թերապիան իրականացվում է հիվանդության սուր սեպտիկ և այլ ձևերի դեպքում՝ տենդային ռեակցիայի առկայության դեպքում։ Բուժման տեւողությունը 1,5 ամիս է։ Մենք առաջարկում ենք հետևյալ սխեմաներից մեկը.

Doxycycline բանավոր 100 մգ օրական 2 անգամ + streptomycin intramuscularly 1 գ / օր (առաջին 15 օրը);

Doxycycline բանավոր 100 մգ օրական երկու անգամ + rifampicin բանավոր 600-900 մգ / օր 1-2 բաժանված դոզան;

Co-trimoxazole բանավոր 960 մգ օրական երկու անգամ + ռիֆամպիցին բանավոր 600 մգ օրական 1-2 անգամ կամ streptomycin ներմկանային 1 գ օրական մեկ անգամ:

Արդյունավետ են նաև դոքսիցիկլինի համակցությունները գենտամիցինի և ռիֆամպիցինի հետ օֆլոքսասինի հետ:

Հակաբիոտիկների բարձր արդյունավետության պատճառով պատվաստանյութային թերապիան հազվադեպ է օգտագործվում: Օգտագործվում է բուժական բրուցելոզի դեմ պատվաստանյութ։

Թերապևտիկ բրուցելոզի դեմ պատվաստանյութ - ոչխարի և եղջերավոր բրուցելայի կասեցում, անակտիվացված (ներմաշկային կիրառման համար) կամ սպանված ջերմության միջոցով (ներերակային ներթափանցման համար), արտադրվում է ամպուլներով՝ 1 մլ-ում մանրէաբանական բջիջների քանակի ճշգրիտ նշումով: Թերապևտիկ բրուցելոզի դեմ պատվաստանյութի ստանդարտ կոնցենտրացիան կազմում է 1 միլիարդ մանրէաբանական բջիջ 1 մլ պատվաստանյութում: Աշխատանքային կոնցենտրացիան ապահովում է 500 հազար մանրէաբանական բջիջ 1 մլ-ում։

Ամենատարածվածը պատվաստանյութի ենթամաշկային և ներմաշկային կիրառումն է։ Պատվաստանյութը նշանակվում է ենթամաշկային պրոցեսի դեկոմպենսացիայի և ծանր կլինիկական ախտանիշների համար։ Պատվաստանյութային թերապիայի կարևոր սկզբունքը դեղամիջոցի դեղաչափի անհատական ​​ընտրությունն է: Ռեակցիայի ծանրությունը դատվում է Բռնետի թեստի ինտենսիվությամբ: Ենթամաշկային ներարկումը հաճախ սկսվում է 10-50 միլիոն մանրէաբանական բջիջներով: Եթե ​​չկա տեղական կամ ընդհանուր ռեակցիա, ապա պատվաստանյութը կատարվում է ավելացված չափաբաժնով հենց հաջորդ օրը։ Բուժման համար ընտրեք չափավոր ռեակցիա առաջացնող դոզան: Պատվաստանյութի հաջորդ ներարկումը կատարվում է միայն պատվաստանյութի նախորդ ներարկման ռեակցիայի անհետացումից հետո: Դասընթացի վերջում մեկ դոզան ճշգրտվում է մինչև 1-5 միլիարդ մանրէաբանական բջիջ:

Ներմաշկային պատվաստանյութերի թերապիան ավելի նուրբ է: Այս մեթոդը կիրառվում է փոխհատուցման փուլում, ինչպես նաև երբ հիվանդությունն անցնում է լատենտային ձևի։ Ելնելով մաշկային ռեակցիայի ծանրությունից՝ ընտրվում է պատվաստանյութի աշխատանքային նոսրացում (այն պետք է առաջացնի տեղային ռեակցիա՝ 5–10 մմ տրամագծով մաշկի գերարյունության տեսքով)։

Պատվաստանյութը ներմաշկային եղանակով ներարկվում է նախաբազկի ափի մակերեսին առաջին օրը, 0,1 մլ երեք տեղ, այնուհետև ամեն օր ավելացվում է մեկ ներարկում և 8-րդ օրը հասցվում է 10 ներարկման: Եթե ​​պատվաստանյութի արձագանքը նվազում է, օգտագործեք

ավելի քիչ նոսրացում կա:

Պետք է հաշվի առնել, որ նույնիսկ բոլոր կլինիկական դրսևորումների ամբողջական անհետացման դեպքում բրուցելոզով հիվանդների 20-30% -ը կարող է հետագայում զգալ հիվանդության սրացում:

Անզգայունացման նպատակով հակահիստամինները (քլորոպիրամին, մեբհիդրոլին, պրոմետազին) օգտագործվում են բրուցելյոզի բոլոր ձևերի դեպքում։ Մկանային-կմախքային համակարգի վնասման դեպքում (արթրիտ, պոլիարտրիտ) նշվում են NSAID-ները՝ դիկլոֆենակ, իբուպրոֆեն, ինդոմետասին, մելոքսիկամ, նիմեսուլիդ և այլն: Եթե NSAID-ները անարդյունավետ են, ապա դրանք զուգակցվում են գլյուկոկորտիկոիդների հետ (պրեդնիզոլոն, դեքսամետազոն (տրիապոլոն, դոքսամետազոն, դոքսամետազոն) 30–40 մգ պրեդնիզոլոն բանավոր) 3–4 օր հետո դոզայի կրճատմամբ։ Բուժման տևողությունը 2-3 շաբաթ է։ Գլյուկոկորտիկոիդները նույնպես ցուցված են նյարդերի վնասման դեպքում

համակարգեր, օրխիտ. Հիվանդության քրոնիկական ձևերը, որոնք առաջանում են սրացումով, իմունային կարգավիճակի փոփոխությունների առկայության դեպքում, վկայում են իմունոպրեսիայի մասին: Սա իմունոմոդուլյատորների օգտագործման ցուցում է (իմունոֆան♠, պոլիօքսիդոնիում♠ և այլն):

Մկանային-կմախքային համակարգի և ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասվածքների դեպքում խորհուրդ է տրվում ֆիզիոթերապիա (ինդուկտոթերապիա, նովոկաինի, լիդազի, դիմեքսիդի էլեկտրոֆորեզ; գերբարձր հաճախականության թերապիա, իոնոգալվանոթերապիա,

օզոկերիտի, պարաֆինային հավելվածների, մերսման, թերապևտիկ վարժությունների օգտագործում և այլն): Գործընթացի ակտիվության նշանները անհետանալուց հետո նշանակվում է բալնեոթերապիա: Նախապատվությունը տրվում է տեղական հանգստավայրերին։ Նեյրովեգետատիվ խանգարումների դեպքում նշվում են հիդրոկարբոնատային, հիդրոսուլֆատ-ջրածնային սուլֆիդային և ռադոնային ջրերը: Ցեխաբուժությունը արդյունավետ է մկանային-թոքային համակարգի և ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասվածքների դեպքում:

Կյանքի կանխատեսումը բարենպաստ է. Համապատասխան բուժման դեպքում սովորաբար տեղի է ունենում ամբողջական վերականգնում: Սուր չբարդացած բրուցելյոզի դեպքում կլինիկական ախտանշանները անհետանում են 2-3 շաբաթ հետո, սակայն բուժումը պետք է շարունակվի 6 շաբաթ կամ ավելի: Հիվանդության ռեցիդիվները տեղի են ունենում դեպքերի 5%-ում։ Մահվան դեպքերը հազվադեպ են:

Հաշմանդամությունը հնարավոր է հենաշարժական համակարգի և կենտրոնական նյարդային համակարգի ծանր վնասվածքի հետևանքով։

Կլինիկական հետազոտություն

Սուր և ենթասուր բրուցելոզից ապաքինվածները հիվանդության պահից 2 տարի վերահսկվում են, եթե չկան պրոցեսի խրոնիկականության կլինիկական և իմունաբանական նշաններ։ Նրանք, ովքեր ապաքինվել են հիվանդությունից, առաջին տարում հետազոտվում են KIZ բժշկի մոտ 1–3, 6, 9, 12 ամիս հետո, իսկ երկրորդ տարվա ընթացքում՝ եռամսյակը մեկ։

Բրուցելոզը (Մալթական տենդ, Ջիբրալթարի տենդ, Միջերկրական տենդ, ալիքավոր տենդ, Բանգի հիվանդություն, Բրյուսի հիվանդություն, մելիտոկոկոզ, մելիտոկոկիա) զոոնոզ վարակիչ հիվանդություն է պաթոգենների փոխանցման տարբեր մեխանիզմներով, որը բնութագրվում է տենդով, մկանային-կմախքային համակարգի և նյարդամկանային համակարգի վնասմամբ: սեռական օրգաններ.

Կոդերը՝ ըստ ICD -10

A23.0. Brucella melitensi-ով առաջացած բրուցելոզը:
A23.1. Brucella abortus-ով առաջացած բրուցելոզ:
A23.2. Brucella suis-ի հետևանքով առաջացած բրուցելոզ:
A23.3. Brucella canis-ով առաջացած բրուցելոզ:
A23.8. Բրուցելյոզի այլ ձևեր.
A23.9. Բրուցելոզ, չճշտված:

Բրուցելոզի էթիոլոգիա (պատճառները).

Հարուցիչները Brucellae ընտանիքի Brucella ցեղի ներկայացուցիչներն են։ Մարդու բրուցելոզը կարող է առաջանալ բրուցելայի չորս տեսակների կողմից՝ B. melitensis, B. abortus, B. suis և B. canis: Հիվանդության ամենատարածված պատճառը Brucella melitensis-ն է, որը բաժանված է երեք կենսատիպերի. Հիմնական տանտերերը ոչխարներն ու այծերն են։ Brucella abortus-ը, որը ներկայացված է ինը բիոտիպերով, որոշ չափով ավելի քիչ տարածված է. հիմնական տանտերը խոշոր եղջերավոր անասունն է: Բրյուսելայի երրորդ տեսակը՝ Brucella suis, ունի 4 կենսատիպ։ Հիմնական տանտերերն են խոզերը (տիպ 1–3), նապաստակները (տիպ 2) և հյուսիսային եղջերուները (կենսատիպ 4)։ Brucella canis-ով առաջացած հիվանդությունը համեմատաբար հազվադեպ է ախտորոշվում: Այս միկրոօրգանիզմի հիմնական տանտերը շներն են։

Հարթածնի ջրամբարը և աղբյուրը ընտանի կենդանիներն են (ոչխարներ, այծեր, կովեր, խոզեր և ավելի հազվադեպ՝ շներ): Չնայած վայրի կենդանիները (նապաստակները, հյուսիսային եղջերուները) զգայուն են բրուցելյոզի նկատմամբ, սակայն վարակի բնական օջախներ չկան։ Բրուցելոզը տարածված է աշխարհի շատ երկրներում (տարեկան մինչև 500 հազար դեպք), հատկապես անասնաբուծական գյուղատնտեսությամբ զբաղվող շրջաններում։ Ռուսաստանում բրուցելոզը գրանցված է Դաղստանի Հանրապետությունում, Կրասնոդարի և Ստավրոպոլի երկրամասերում, Հարավային Ուրալում, Ալթայում և Տիվայի Հանրապետությունում։

Մարդը հիվանդ կենդանիներից վարակվում է շփման, սննդային և հազվադեպ աերոգեն ճանապարհներով: Շփման միջոցով վարակը մասնագիտական ​​բնույթ է կրում, հատկապես հաճախ առաջանում է մաշկի հետ պտղի հեղուկի շփման ժամանակ (օգնություն ծննդաբերության, գառան, նորածին հորթերի, գառների խնամքի ժամանակ): Հաճախ վարակվում են անասնաբուժական աշխատողները, հորթերը, հովիվները և այլն: Վարակումը կարող է առաջանալ նաև վարակված կենդանիների մսի հետ: Սննդային աղտոտումը հաճախ առաջանում է չպաստերիզացված կաթ կամ դրանից պատրաստված մթերքներ օգտագործելիս (պանիր, պանիր, կարագ):

Աերոգեն վարակը հնարավոր է, երբ բրուցելա պարունակող փոշին ներթափանցում է շնչուղիներ (արոտավայրերում և ոչխարների տնակներում), ինչպես նաև լաբորատորիաներում՝ անվտանգության կանոնների խախտման պատճառով։ Վարակման այս ուղին համեմատաբար հազվադեպ է նկատվում: Ավելի հաճախ հիվանդանում են աշխատունակ տարիքի (18-50 տարեկան) անձինք։ Զգայունությունը բարձր է: Վարակիչ դոզան կազմում է ընդամենը 10-ից 100 մանրէաբանական մարմին: Հետվարակիչ անձեռնմխելիությունը չի լարվում, հնարավոր է նորից վարակվել 5-6 տարի հետո:

Բրուցելոզի պաթոգենեզը

Վարակման մուտքի դարպասները մաշկի, մարսողական և շնչառական ուղիների լորձաթաղանթների միկրոտրավմաներն են։ Հարուցիչի ներդրման վայրում փոփոխություններ չեն նկատվում։ Բրուցելան ավշային խողովակներով հասնում է շրջանային ավշային հանգույցներին, սակայն այստեղ նույնպես ընդգծված փոփոխություններ չկան։ Բրյուսելայի բազմացումը և կուտակումը հիմնականում տեղի է ունենում ավշային հանգույցներում, որտեղից դրանք պարբերաբար մտնում են արյուն, իսկ մահն ուղեկցվում է էնդոտոքսինի արտազատմամբ, որն առաջացնում է ջերմություն և վնասում է ինքնավար նյարդային համակարգը: Արյան հոսքի հետ պաթոգենը տարածվում է ամբողջ մարմնում՝ կենտրոնանալով մակրոֆագներով հարուստ օրգաններում և հյուսվածքներում (լյարդ, փայծաղ, մկաններ, ֆասիա, հոդային պարկուճներ, ջիլեր), որտեղ թերի ֆագոցիտոզի պատճառով երկար ժամանակ պահպանվում է՝ առաջացնելով բորբոքային ռեակցիա հատուկ գրանուլոմաների ձևավորմամբ.

Բրուցելոզին բնորոշ է օրգանիզմի ընդգծված ալերգիկ վերակազմավորումը, ծանր հիպերթիրեոզը, որը երկար ժամանակ պահպանվում է նույնիսկ օրգանիզմը հարուցիչից ազատվելուց հետո։ Ալերգիան մեծ դեր է խաղում վարակի երկրորդական օջախների առաջացման գործում։ Բրուցելոզին բնորոշ է քրոնիկականության հակումը, որը կապված է օրգանիզմում բրուցելայի երկարատև պահպանության հետ։ Մինչև բժշկական պրակտիկայում հակաբիոտիկների ներմուծումը, բրուցելլան օրգանիզմում մնաց մինչև երկու տարի հիվանդության ավելի երկար ընթացքը կապված է հակաբիոտիկների ազդեցության հետ.

Բրուցելոզի կլինիկական պատկերը (ախտանշանները).

Բրուցելյոզի սուր սկզբի ինկուբացիոն շրջանը տևում է մոտ 3 շաբաթ, բայց եթե բրուցելյոզը սկսվում է որպես առաջնային լատենտ հիվանդություն, որն այնուհետև վերածվում է կլինիկական արտահայտված ձևի, ապա ինկուբացիան կարող է տևել մի քանի ամիս: Հիվանդության կլինիկական դրսևորումների բազմազանությունը անհրաժեշտություն է առաջացրել մշակել կլինիկական ձևերի դասակարգում: Մեկ դասակարգում չկա:

Բրուցելոզի կլինիկական ձևերի առավել արդարացված դասակարգումը, որն առաջարկվել է Ն.Ի. Ռագոզա (1952) և կառուցված կլինիկական-պաթոգենետիկ սկզբունքի վրա: Ն.Ի. Ռագոսան ցույց տվեց բրուցելոզի գործընթացի դինամիկայի փուլային բնույթը։ Նա առանձնացրեց չորս փուլ.

  • փոխհատուցվող վարակ (առաջնային թաքնված);
  • սուր սեպսիս առանց տեղային վնասվածքների (դեկոմպենսացիա),
  • ենթասուր կամ քրոնիկ կրկնվող հիվանդություն` տեղային վնասվածքների ձևավորմամբ (դեկոմպենսացիա կամ ենթափոխհատուցում);
  • փոխհատուցման վերականգնում մնացորդային ազդեցություններով կամ առանց դրա:

Բրուցելյոզի հինգ կլինիկական ձևերը սերտորեն կապված են այս փուլերի հետ.

  • առաջնային թաքնված;
  • սուր սեպտիկ;
  • առաջնային քրոնիկ մետաստատիկ;
  • երկրորդական քրոնիկ մետաստատիկ;
  • երկրորդական թաքնված.

Որպես առանձին տարբերակ՝ բացահայտվում է սեպտիկ-մետաստատիկ ձևը, որը ներառում է այն դեպքերը, երբ սուր սեպտիկ ձևի ֆոնի վրա հայտնաբերվում են անհատական ​​կիզակետային փոփոխություններ (մետաստազներ)։ Դասակարգումը ցույց է տալիս յուրաքանչյուր հայտնաբերված ձևի հետագա զարգացման դինամիկան:

Բրուցելոզի առաջնային թաքնված ձևը բնութագրվում է գործնական առողջական վիճակով։ Դրա ընդգրկումը կլինիկական ձևերի դասակարգման մեջ պայմանավորված է նրանով, որ երբ մարմնի պաշտպանիչ ուժերը թուլանում են, այն կարող է վերածվել կամ սուր-սեպտիկ կամ առաջնային-քրոնիկ մետաստատիկ ձևի: Բրուցելոզային վարակի այս ձևով մարդկանց մանրակրկիտ հետազոտության արդյունքում միկրոախտանիշները երբեմն կարող են հայտնաբերվել ծայրամասային ավշային հանգույցների մի փոքր աճի, ցածր աստիճանի տենդի և ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ քրտնարտադրության տեսքով: Այնուամենայնիվ, այս անհատներն իրենց առողջ են համարում և մնում են լիարժեք ֆունկցիոնալ:

Սուր սեպտիկ ձևը բնութագրվում է բարձր ջերմությամբ (39–40 °C և բարձր), ջերմաստիճանի կորը որոշ դեպքերում հակված է ալիքային, հաճախ անկանոն (սեպտիկ) տիպի՝ օրական մեծ ամպլիտուդով, ցրտերի կրկնվող հարձակումներով և քրտնարտադրություն. Չնայած մարմնի բարձր և շատ բարձր ջերմաստիճանին, հիվանդի առողջական վիճակը մնում է բավարար (39 °C և բարձր ջերմաստիճանի դեպքում հիվանդը կարող է կարդալ, հեռուստացույց դիտել և այլն): Ընդհանուր թունավորման այլ նշաններ չկան:

Բնութագրվում է ավշային հանգույցների բոլոր խմբերի չափավոր մեծացմամբ, նրանցից մի քանիսը զգայուն են պալպացիայի նկատմամբ։ Հիվանդության առաջին շաբաթվա վերջում լյարդը և փայծաղը հաճախ մեծանում են: Ծայրամասային արյունը հետազոտելիս նշվում է լեյկոպենիա, ESR-ն չի ավելանում։ Այս ձևի հիմնական տարբերությունը կիզակետային փոփոխությունների (մետաստազների) բացակայությունն է: Առանց հակաբիոտիկ թերապիայի, ջերմությունը կարող է տևել 3-4 շաբաթ կամ ավելի: Այս ձևը չի սպառնում հիվանդի կյանքին և նույնիսկ առանց էոտրոպային բուժման ավարտվում է ապաքինմամբ: Այս առումով բրուցելյոզի սուր սեպտիկ ձևը չի կարելի համարել սեպսիս, այլ պետք է դիտարկել որպես բրուցելյոզի տարբերակներից մեկը։

Բրուցելյոզի քրոնիկ ձևերը որոշ դեպքերում զարգանում են անմիջապես՝ շրջանցելով սուր փուլը, այլ դեպքերում քրոնիկ բրուցելյոզի նշաններն ի հայտ են գալիս բրուցելյոզի սուր սեպտիկ ձևից որոշ ժամանակ անց։ Կլինիկական դրսևորումների առումով բրուցելյոզի առաջնային և երկրորդային քրոնիկական մետաստատիկ ձևերը ոչ մի կերպ չեն տարբերվում։ Միակ տարբերությունը անամնեզում սուր սեպտիկ ձևի առկայությունն է կամ բացակայությունը:

Կլինիկական առումով քրոնիկական ձևերին բնորոշ է ընդհանուր թունավորման սինդրոմը, որի ֆոնին նկատվում են մի շարք օրգանների ախտահարումներ։ Նշվում է երկարատև ցածր ջերմություն, թուլություն, աճող դյուրագրգռություն, վատ քուն, ախորժակի խանգարում և կատարողականի նվազում: Գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ նկատվում է ընդհանրացված լիմֆադենոպաթիա և համեմատաբար վերջերս ի հայտ եկած մեծացած հանգույցների հետ միասին (փափուկ, զգայուն կամ ցավոտ պալպացիայի ժամանակ), նշվում են փոքր, շատ խիտ ցավազուրկ սկլերոտիկ ավշային հանգույցներ (0,5–0,7 սմ տրամագծով): Հաճախ հայտնաբերվում է լյարդի և փայծաղի մեծացում։ Այս ֆոնի վրա հայտնաբերվում է օրգանների վնաս:

Ամենատիպիկ ախտահարումը մկանային-կմախքային համակարգն է։ Հիվանդները դժգոհում են մկանների և հոդերի ցավից, հիմնականում՝ խոշոր: Բրուցելոզը բնութագրվում է պոլիարտրիտով, յուրաքանչյուր սրմամբ, գործընթացում ներգրավվում են նոր հոդեր. Առավել հաճախ ախտահարվում են ծունկը, արմունկը, ուսի և ազդրի հոդերը, իսկ հազվադեպ՝ ձեռքի և ոտքերի փոքր հոդերը։ Բնորոշ են պերիարտրիտները, պարաարթրիտները, բուրսիտները, էկզոստոզները։ Հոդերը ուռչում են, նրանցում շարժունակությունը սահմանափակ է, դրանց վրայի մաշկը սովորաբար նորմալ գույնի է։ Շարժունակության խանգարումը և հոդերի դեֆորմացիան առաջանում են ոսկրային հյուսվածքի բազմացման պատճառով: Տուժում է ողնաշարը, առավել հաճախ՝ գոտկային հատվածում։

Սակրոիլիիտը բնորոշ է բրուցելոզին, դրա ախտորոշիչ նշանակությունը չափազանց բարձր է, քանի որ այլ էթոլոգիական պատճառները շատ հազվադեպ են առաջացնում: Գոյություն ունեն մի շարք ախտորոշիչ մեթոդներ սարկոյլեիտը բացահայտելու համար: Էրիկսենի ախտանիշը տեղեկատվական է. հիվանդը դրվում է հագնվելու սեղանի վրա և ճնշում է գործադրվում ողնուղեղի վրա, երբ պառկած է կողքի վրա, կամ երկու ձեռքերով սեղմվում են ոսկրերի առաջի վերին գագաթները պառկած վիճակում: Միակողմանի սակրոյլիիտով ցավ է առաջանում ախտահարված կողմում, երկկողմանի սակրոիլիիտով, ցավը նշվում է երկու կողմից:

Սակրոիլիիտը ախտորոշելու համար ստուգվում է այլ ախտանշանների առկայությունը՝ Նահլաս, Լարեյ, Ջոն-Բեր, Հանսլեն, Ֆերգանսոն և այլն։

Nachlass-ի ախտանիշը. հիվանդը դեմքով ներքև դրված է սեղանի վրա, նրա ոտքերը ծալված են ծնկների հոդերի մոտ: Վերջույթը բարձրացնելիս ցավ է հայտնվում ախտահարված սակրոյլիակ հոդի մեջ։ Larrey-ի ախտանիշը. հիվանդը դրվում է սեղանի վրա պառկած դիրքով: Բժիշկը երկու ձեռքերով ձգում է ողնաշարի ոսկորների թեւերի ելուստները դեպի կողքերը, և ցավն առաջանում է ախտահարված կողմում (միակողմանի սակրոյլիիտով): Ջոն-Բերի նշան. հիվանդը գտնվում է պառկած դիրքում, ներքևի սիմֆիզի վրա ճնշումը ուղղահայաց դեպի ներքև, նա ցավ է զգում սակրոիլիակ հոդի մեջ:

Բրուցելյոզի քրոնիկ ձևերի դեպքում հաճախ ախտահարվում են ոչ միայն հոդերը, այլև մկանները։ Միոզիտը դրսևորվում է որպես ախտահարված մկանների ձանձրալի, երկարատև ցավ, որի ինտենսիվությունը հաճախ կապված է եղանակային փոփոխությունների հետ: Պալպացիայի ժամանակ ավելի հաճախ վերջույթների և մեջքի մկաններում հայտնաբերվում են ավելի ցավոտ հատվածներ, իսկ մկանների հաստության մեջ զգացվում են տարբեր չափերի ու ձևերի ցավոտ սեղմումներ։ Ավելի հաճախ դրանք շոշափվում են լարերի, սրածայրերի տեսքով, ավելի քիչ հաճախ ունենում են կլոր կամ օվալաձև ձև։ Ժամանակի ընթացքում մի հատվածում մկանային փոփոխություններն անհետանում են, սակայն բորբոքային օջախները հայտնվում են այլ մկանային խմբերում։ Հատուկ հակագենի ներդրումից հետո (օրինակ, Burnet թեստը կատարելիս), տուժած մկանների տարածքում ցավը նկատելիորեն ուժեղանում է, և երբեմն կարող է հայտնաբերվել բորբոքային ինֆիլտրատի չափի մեծացում:

Բացի միոզիտից, ֆիբրոզիտը (ցելյուլիտ) հաճախ հայտնաբերվում է բրուցելյոզով հիվանդների մոտ (մինչև 50–60%), որը կարող է տեղայնացվել ենթամաշկային հյուսվածքում՝ ոտքերի, նախաբազուկների և հատկապես հաճախ մեջքի և մեջքի ստորին հատվածում։ Ֆիբրոզիտի (ցելյուլիտի) տարածքի չափը տատանվում է 5-10 մմ-ից մինչև 3-4 սմ: Սկզբում դրանք շոշափվում են փափուկ օվալաձև գոյացությունների տեսքով, որոնք ցավոտ կամ զգայուն են շոշափման ժամանակ (երբեմն հիվանդներն իրենք են ուշադրություն դարձնում դրանց վրա): տեսքը): Հետագայում դրանք փոքրանում են չափերով, կարող են ամբողջությամբ լուծվել կամ դառնալ սկլերոտիկ և երկար ժամանակ մնալ փոքր խիտ գոյացությունների տեսքով, ցավազուրկ պալպացիայի ժամանակ: Սրացումների ժամանակ կարող է հայտնվել նոր ֆիբրոզիտ։ Նյարդային համակարգի վնասը քրոնիկ բրուցելյոզի ժամանակ առավել հաճախ դրսևորվում է որպես նևրիտ, պոլինևրիտ և ռադիկուլիտ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասումը (միելիտ, մենինգիտ, էնցեֆալիտ, մենինգոէնցեֆալիտ) հազվադեպ է նկատվում, սակայն այդ բարդությունները երկարատև են և բավականին ծանր։

Տղամարդկանց վերարտադրողական համակարգի փոփոխություններն արտահայտվում են օրխիտով, էպիդիդիմիտով; սեռական ֆունկցիայի նվազում: Կանանց մոտ նկատվում է սալպինգիտ, մետրիտ, էնդոմետիտ։ Առաջանում է ամենորեա և կարող է զարգանալ անպտղություն։ Հղի կանանց մոտ հաճախակի են աբորտները, մահացած ծնունդները, վաղաժամ ծնունդները: Նկարագրված է երեխաների բնածին բրուցելոզը:

Երբեմն նկատվում են աչքի ախտահարումներ (iritis, chorioretinitis, uveitis, keratitis, օպտիկական նյարդի ատրոֆիա և այլն):

Աերոգեն վարակի դեպքում հաճախ զարգանում է դանդաղ բրուցելոզային թոքաբորբ, որն անհաջող բուժվում է հակաբիոտիկներով։

Հնարավոր են միոկարդիտ, էնդոկարդիտ, աորտիտ և սրտանոթային համակարգի այլ վնասվածքներ։

Երկրորդային քրոնիկական ձևն ընթանում է այնպես, ինչպես առաջնայինը։ Երկուսն էլ ավարտվում են երկրորդական թաքնված ձևի անցումով և կարող են կրկնվել։

Երկրորդական թաքնված ձևը տարբերվում է առաջնային լատենտ ձևից նրանով, որ այն շատ ավելի հաճախ վերածվում է արտահայտված ձևերի (ռեցիդիվներ). Բացի այդ, երկրորդական լատենտության ֆոնին քրոնիկական ձևերից հետո կարող են զարգանալ տարբեր մնացորդային երևույթներ (հոդերի շարժունակության սահմանափակություն, անպտղություն, տեսողության խանգարում և այլն):

Բրուցելյոզի ընթացքը կախված է հարուցիչի տեսակից։ Ոչխարների բրուցելյոզով (Brucella melitensis) հիվանդությունը հաճախ սկսվում է սուր սեպտիկ ձևով և ավելի ծանր է, երբ վարակվում է կովերից (Brucella abortus), այն հաճախ առաջանում է որպես առաջնային քրոնիկ մետաստատիկ կամ նույնիսկ որպես առաջնային թաքնված ձև: Այնուամենայնիվ, պետք է հաշվի առնել, որ երբ անասունները (ոչխարներ և կով) պահվում են միասին, կովերը երբեմն վարակվում են ոչխարներից, իսկ հետո մարդիկ կովերից վարակվում են Brucella melitensis-ով։

Երկրորդային ֆլորայի հետևանքով առաջացած բարդությունները հազվադեպ են:

Բրուցելյոզի ախտորոշում

Համաձայն «Բրուցելոզի ախտորոշման բժշկական օգնության դաշնային ստանդարտների», օգտագործվում են հետազոտության հետևյալ ստանդարտները՝ ընդհանուր արյան ստուգում, մեզի թեստ (ժամանակի ընթացքում երկու անգամ), ճիճու ձվերի համար կղանք, կենսաքիմիական արյան ստուգում (բիլիրուբինի կոնցենտրացիան, ALT, ՀՍՏ ակտիվություն), արյան ստուգում Brucellae spp.-ի համար, արյան թեստ Ռայթի ռեակցիայի համար, Հեդլսոնի ռեակցիա, RPHA բրուցելոզով էրիթրոցիտային դիագնոստիկումով, Կումբսի ռեակցիա (դինամիկայով երկու անգամ), Բուրնետի թեստ, ԷԿԳ, ներքին օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն, ողնաշարի ռադիոգրաֆիա, հոդերի, ակնաբույժի, նյարդաբանի խորհրդատվություն (եթե ցուցված է):

Բրուցելյոզը ախտորոշելիս հաշվի են առնվում համաճարակաբանական նախադրյալները։ Կենտրոնական և հարավ-արևմտյան Ռուսաստանի շատ շրջաններում կենդանիների բրուցելյոզը վաղուց վերացվել է, հետևաբար, մարդկանց վարակելու պայմաններ չկան: Այս շրջաններում բրուցելյոզը «ներմուծված» վարակ է։ Անհրաժեշտ է պարզաբանել ձեր գտնվելու վայրը այն վայրերում, որտեղ դեռ հանդիպում է բրուցելյոզը: Բայց երբեմն վարակը տեղի է ունենում բրյուսելայով վարակված արտադրանքի միջոցով (տնական պանիր, կաթ և այլն):

Բրուցելոզի լաբորատոր հաստատումը սահմանափակ է, քանի որ բրուցելլան վտանգավոր հարուցիչ է: Նրանց մեկուսացումը կարող է իրականացվել միայն կանխարգելման պահանջներին համապատասխան կահավորված հատուկ լաբորատորիաներում։ Շճաբանական և ալերգոլոգիական հետազոտությունների ժամանակ անհրաժեշտ է հաշվի առնել, որ բրուցելյոզի դեմ պատվաստվածները (պատվաստված կենդանիների հետ մասնագիտական ​​շփում ունեցող ռիսկային խմբերի կողմից) կարող են բավականին երկար ժամանակ ունենալ ինչպես շճաբանական ռեակցիաների, այնպես էլ հատկապես ալերգիայի թեստերի դրական արդյունքներ:

Շճաբանական ռեակցիաներից առավել տեղեկատվականը ՌԱ-ն է (Ռայթի ռեակցիա): Սլայդային ագլյուտինացիա (Հեդլսոնի ռեակցիա) չի օգտագործվում ախտորոշման համար: Առաջարկվում է համաճարակաբանական պատճառներով զանգվածային հետազոտությունների ժամանակ բացահայտել բրուցելոզով հետազոտման ենթակա անձանց։ Հեդլսոնի թեստը հաճախ կեղծ դրական արդյունքներ է տալիս: Որոշակի չափով դա պայմանավորված է մի շարք անտիգենների հետ խաչաձև ռեակցիաներով (Yersinia, տուլարեմիայի հարուցիչ, խոլերայի դեմ պատվաստում և այլն): Պետք է հաշվի առնել, որ B. melitensis-ը և B. abortus-ը ունեն խաչաձև ռեակցիաներ միմյանց հետ, բայց ոչ B. canis-ի հետ, ուստի այս բրուցելային հակամարմիններ հայտնաբերելու համար անհրաժեշտ է հատուկ ախտորոշիչ փաթեթ, որը դեռ հասանելի չէ: Թերևս դա է պատճառներից մեկը, որ բրուցելյոզի այս տեսակը հազվադեպ է հայտնաբերվում։

Բրուցելյոզի սուր սեպտիկ ձևի դեպքում հակամարմինները կարող են հայտնաբերվել հիվանդության 2-րդ շաբաթում, և հետագայում դրանց տիտրը մեծանում է: Ալերգիայի թեստը դրական է դառնում առաջին և 2-րդ շաբաթվա վերջում։ Խրոնիկական ձևերի դեպքում հակամարմինների տիտրի աճը հաճախ չի հայտնաբերվում: Պետք է հիշել, որ ալերգիայի թեստ (Burnet թեստ) կատարելը կարող է հրահրել հակամարմինների տեսքը կամ դրանց տիտրի բարձրացումը: Այլ շճաբանական ռեակցիաներ. RPGA, սուր փուլային ռեակցիաները Ռայթի ռեակցիայի համեմատ ավելի քիչ տեղեկատվական են և նշանակալի չեն: Վերջին տարիներին IgG և IgM հակամարմինները որոշելու համար օգտագործվում է ավելի զգայուն ELISA մեթոդ: Burnet թեստի բացասական արդյունքները հնարավորություն են տալիս բացառել բրուցելոզը (բացառությամբ ՄԻԱՎ-ով վարակված մարդկանց, որոնց մոտ անհետանում են բոլոր HRT ռեակցիաները):

Բրուցելյոզի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Զգալիորեն տատանվում է՝ կախված բրուցելյոզի ձևից։ Սուր սեպտիկ ձևը պետք է տարբերել բարձր ջերմությամբ ուղեկցվող բազմաթիվ հիվանդություններից։ Բրուցելյոզի հիմնական տարբերությունն այն է, որ հիվանդներն իրենց բավարար են զգում 39–40 °C ջերմաստիճանում, թեև որոշ հիվանդությունների դեպքում (լիմֆոգրանուլոմատոզ, տուբերկուլյոզ) վիճակը կարող է բավարար մնալ նաև բարձր ջերմաստիճանում։ Այս հիվանդությունները բնութագրվում են օրգանների վնասմամբ՝ ավշային հանգույցների ցանկացած խմբի զգալի աճ, թոքերի փոփոխություններ։

Բրուցելյոզի սուր սեպտիկ ձևի դեպքում չկան օրգանների կիզակետային ախտահարումներ (մետաստազներ), մեծացած են միայն լյարդը և փայծաղը, արյան մեջ փոփոխություններ չկան (նկ. 17-1):

Ավելի դժվար է տարբերակել բրուցելյոզի քրոնիկական ձևերը։ Դրանց յուրահատկությունը հոդերի վնասումն է, ուստի դրանք պետք է տարբերվեն արթրիտով բնորոշ բազմաթիվ հիվանդություններից։ Սուր արթրիտը կարող է ի հայտ գալ բազմաթիվ սուր վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ (կեղծատուբերկուլյոզ, երսինիոզ, խոզուկ, կարմրախտ, որդան կարմիր տենդ և այլն): Նման դեպքերում ախտորոշմանը նպաստում է կոնկրետ վարակիչ հիվանդությանը բնորոշ ախտանիշների առկայությունը։

Հոդերի ավելի ծանր թարախային վնասը նկատվում է սեպսիսի և մի շարք հիվանդությունների ընդհանրացված ձևերի (գլանդեր, մելիոիդոզ, լիստերիոզ) ժամանակ։ Այս հիվանդությունների տարբերությունը հիվանդների ծանր վիճակն է, մինչդեռ բրուցելոզով հիվանդներն իրենց բավարար են զգում։ Խոշոր հոդերի մոնոարթրիտը գոնորեայի կամ քլամիդիայի հետևանք է (համակցված միզուկի և այս հիվանդությունների այլ դրսևորումների հետ): Բրուցելոզը միակ վարակիչ հիվանդությունն է, որի դեպքում զարգանում է քրոնիկական պոլիարթրիտ, ուստի այն պետք է տարբերել այլ էթիոլոգիայի պոլիարթրիտից՝ ռևմատոիդ արթրիտ, համակարգային կարմիր գայլախտ, համակարգային սկլերոդերմա, փսորիատիկ արթրիտ, սարկոիդոզ: Նրանք կարող են տարբերվել բրուցելոզից մի շարք կլինիկական նշաններով, որոնք բնորոշ չեն բրուցելոզին։ Այս հիվանդությունները բացառելու համար իրականացվում է նաև համապատասխան լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների համալիր (նկ. 17-2):

Բրինձ. 17-1. Բրուցելյոզի սուր սեպտիկ ձևի դիֆերենցիալ ախտորոշման ալգորիթմ.

Նկ.17-2. Քրոնիկ բրուցելոզի դիֆերենցիալ ախտորոշման ալգորիթմ.

Այլ մասնագետների հետ խորհրդակցելու ցուցումներ

Սրտանոթային համակարգի վնասով բրուցելոզի վիսցերալ ձևերի դեպքում դիմել սրտաբանի միզասեռական ձևերի դեպքում, դիմել ուրոլոգի կամ մանկաբարձ-գինեկոլոգի:

Ախտորոշման մոտավոր ձևակերպում

A23.9. Քրոնիկ բրուցելյոզ, համակցված ձև (շարժական + միզասեռական), սուբփոխհատուցման փուլ.

Բրուցելոզի բուժում

Բրուցելոզի բուժման սկզբունքներն ու մեթոդները կախված են նրա կլինիկական ձևից: Համաձայն «Բրուցելոզով հիվանդներին տրամադրվող բժշկական օգնության շրջանակի դաշնային ստանդարտների», հոսպիտալացման տևողությունը սուր բրուցելոզով հիվանդների համար կազմում է 26 օր, իսկ խրոնիկական բրուցելոզի դեպքում՝ 30 օր: Բուժման համալիրը ներառում է հակաբակտերիալ թերապիա, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (NSAIDs), գլյուկոկորտիկոիդներ, դեզենսիտիզացնող, դետոքսիկացիա, պատվաստանյութ, իմունոթերապիա, ֆիզիոթերապիա և սպա բուժում:

Հակաբակտերիալ թերապիան իրականացվում է հիվանդության սուր սեպտիկ և այլ ձևերի դեպքում՝ տենդային ռեակցիայի առկայության դեպքում։ Բուժման տեւողությունը 1,5 ամիս է։

Doxycycline բանավոր 100 մգ օրական 2 անգամ + streptomycin intramuscularly 1 գ / օր (առաջին 15 օրը);

Doxycycline բանավոր 100 մգ օրական երկու անգամ + rifampicin բանավոր 600-900 մգ / օր 1-2 բաժանված դոզան;

Co-trimoxazole բանավոր 960 մգ օրական երկու անգամ + ռիֆամպիցին բանավոր 600 մգ օրական 1-2 անգամ կամ streptomycin ներմկանային 1 գ օրական մեկ անգամ:

Արդյունավետ են նաև դոքսիցիկլինի համակցությունները գենտամիցինի և ռիֆամպիցինի հետ օֆլոքսասինի հետ:

Հակաբիոտիկների բարձր արդյունավետության պատճառով պատվաստանյութային թերապիան հազվադեպ է օգտագործվում: Օգտագործվում է բուժական բրուցելոզի դեմ պատվաստանյութ։

Թերապևտիկ բրուցելոզի դեմ պատվաստանյութ - ոչխարի և եղջերավոր բրուցելայի կասեցում, անակտիվացված (ներմաշկային կիրառման համար) կամ սպանված ջերմության միջոցով (ներերակային ներթափանցման համար), արտադրվում է ամպուլներով՝ 1 մլ-ում մանրէաբանական բջիջների քանակի ճշգրիտ նշումով: Թերապևտիկ բրուցելոզի դեմ պատվաստանյութի ստանդարտ կոնցենտրացիան կազմում է 1 միլիարդ մանրէաբանական բջիջ 1 մլ պատվաստանյութում: Աշխատանքային կոնցենտրացիան ապահովում է 500 հազար մանրէաբանական բջիջ 1 մլ-ում։

Ամենատարածվածը պատվաստանյութի ենթամաշկային և ներմաշկային կիրառումն է։ Պատվաստանյութը նշանակվում է ենթամաշկային պրոցեսի դեկոմպենսացիայի և ծանր կլինիկական ախտանիշների համար։ Պատվաստանյութային թերապիայի կարևոր սկզբունքը դեղամիջոցի դեղաչափի անհատական ​​ընտրությունն է: Ռեակցիայի ծանրությունը դատվում է Բռնետի թեստի ինտենսիվությամբ: Ենթամաշկային ներարկումը հաճախ սկսվում է 10-50 միլիոն մանրէաբանական բջիջներով: Եթե ​​չկա տեղական կամ ընդհանուր ռեակցիա, ապա պատվաստանյութը կատարվում է ավելացված չափաբաժնով հենց հաջորդ օրը։ Բուժման համար ընտրեք չափավոր ռեակցիա առաջացնող դոզան: Պատվաստանյութի հաջորդ ներարկումը կատարվում է միայն պատվաստանյութի նախորդ ներարկման ռեակցիայի անհետացումից հետո: Դասընթացի վերջում մեկ դոզան ճշգրտվում է մինչև 1-5 միլիարդ մանրէաբանական բջիջ:

Ներմաշկային պատվաստանյութերի թերապիան ավելի նուրբ է: Այս մեթոդը կիրառվում է փոխհատուցման փուլում, ինչպես նաև երբ հիվանդությունն անցնում է լատենտային ձևի։ Ելնելով մաշկային ռեակցիայի ծանրությունից՝ ընտրվում է պատվաստանյութի աշխատանքային նոսրացում (այն պետք է առաջացնի տեղային ռեակցիա՝ 5–10 մմ տրամագծով մաշկի գերարյունության տեսքով)։ Պատվաստանյութը ներմաշկային եղանակով ներարկվում է նախաբազկի ափի մակերեսին առաջին օրը, 0,1 մլ երեք տեղ, այնուհետև ամեն օր ավելացվում է մեկ ներարկում և 8-րդ օրը հասցվում է 10 ներարկման: Եթե ​​պատվաստանյութի արձագանքը նվազում է, օգտագործեք ավելի ցածր նոսրացում:

Պետք է հաշվի առնել, որ նույնիսկ բոլոր կլինիկական դրսևորումների ամբողջական անհետացման դեպքում բրուցելոզով հիվանդների 20-30% -ը կարող է հետագայում զգալ հիվանդության սրացում:

Անզգայունացման նպատակով հակահիստամինները (քլորոպիրամին, մեբհիդրոլին, պրոմետազին) օգտագործվում են բրուցելյոզի բոլոր ձևերի դեպքում։ Մկանային-կմախքային համակարգի վնասման դեպքում (արթրիտ, պոլիարտրիտ) նշվում են NSAID-ները՝ դիկլոֆենակ, իբուպրոֆեն, ինդոմետասին, մելոքսիկամ, նիմեսուլիդ և այլն: Եթե NSAID-ները անարդյունավետ են, ապա դրանք զուգակցվում են գլյուկոկորտիկոիդների հետ (պրեդնիզոլոն, դեքսամետազոն (տրիապոլոն, դոքսամետազոն, դոքսամետազոն) 30–40 մգ պրեդնիզոլոն բանավոր) 3–4 օր հետո դոզայի կրճատմամբ։ Բուժման տևողությունը 2-3 շաբաթ է։ Գլյուկոկորտիկոիդները ցուցված են նաև նյարդային համակարգի և օրխիտի վնասման դեպքում։

Հիվանդության քրոնիկական ձևերը, որոնք առաջանում են սրացումով, իմունային կարգավիճակի փոփոխությունների առկայության դեպքում, վկայում են իմունոպրեսիայի մասին: Սա իմունոմոդուլյատորների (իմունոֆան, պոլիօքսիդոնիում և այլն) օգտագործման ցուցում է: Մկանային-կմախքային համակարգի և ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասվածքների դեպքում խորհուրդ է տրվում ֆիզիոթերապիա (ինդուկտոթերապիա, նովոկաինի էլեկտրոֆորեզ, լիդազ, դիմեքսիդ; գերբարձր հաճախականության թերապիա, իոնոգալվանոթերապիա, օզոկերիտի, պարաֆինային հավելվածների օգտագործում, մերսում, թերապևտիկ վարժություններ և այլն): )

Գործընթացի ակտիվության նշանները անհետանալուց հետո նշանակվում է բալնեոթերապիա: Նախապատվությունը տրվում է տեղական հանգստավայրերին։ Նեյրովեգետատիվ խանգարումների դեպքում նշվում են հիդրոկարբոնատային, հիդրոսուլֆատ-ջրածնային սուլֆիդային և ռադոնային ջրերը: Ցեխաբուժությունը արդյունավետ է մկանային-թոքային համակարգի և ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասվածքների դեպքում:

Կանխատեսում

Կյանքի կանխատեսումը բարենպաստ է. Համապատասխան բուժման դեպքում սովորաբար տեղի է ունենում ամբողջական վերականգնում: Սուր չբարդացած բրուցելյոզի դեպքում կլինիկական ախտանշանները անհետանում են 2-3 շաբաթ հետո, սակայն բուժումը պետք է շարունակվի 6 շաբաթ կամ ավելի: Հիվանդության ռեցիդիվները տեղի են ունենում դեպքերի 5%-ում։ Մահվան դեպքերը հազվադեպ են: Հաշմանդամությունը հնարավոր է հենաշարժական համակարգի և կենտրոնական նյարդային համակարգի ծանր վնասվածքի հետևանքով։

Բրուցելոզի կլինիկական հետազոտություն

Սուր և ենթասուր բրուցելոզից ապաքինվածները հիվանդության պահից 2 տարի հսկողության տակ են գտնվում, եթե չկան պրոցեսի խրոնիկականության կլինիկական և իմունաբանական նշաններ։

Նրանք, ովքեր ապաքինվել են հիվանդությունից, առաջին տարում հետազոտվում են KIZ բժշկի մոտ 1–3, 6, 9, 12 ամիս հետո, իսկ երկրորդ տարվա ընթացքում՝ եռամսյակը մեկ։ Այս պահին նրանք ենթարկվում են մանրակրկիտ կլինիկական և շճաբանական հետազոտության (Ռայթի, RPGA, Հեդլսոնի ռեակցիաներ):

Կլինիկական դիտարկման ընթացքում կանխարգելիչ հակառեցիդիվ բուժումն իրականացվում է առաջին տարում յուրաքանչյուր հետազոտության ժամանակ, երկրորդ տարվա ընթացքում՝ երկու անգամ (գարնանը և աշնանը):

Սուր և ենթասուր բրուցելյոզով հիվանդները ինֆեկցիոնիստից, թերապևտից և համաճարակաբանից կազմված հանձնաժողովի կողմից հանվում են դիսպանսեր հաշվառումից, եթե վերջին 2 տարվա դիտարկման ընթացքում գործընթացի խրոնիկականության նշաններ չեն նկատվել։

Խրոնիկ բրուցելոզով հիվանդները եռամսյակը մեկ ենթարկվում են մանրակրկիտ կլինիկական հետազոտություն՝ պարտադիր ջերմաչափությամբ և շճաբանական հետազոտություններով (Ռայթի և RPGA ռեակցիաներ): Հիվանդության ընթացքի համար առավել անբարենպաստ ժամանակահատվածներում (գարուն և աշուն) անհրաժեշտ է հակառեցիդիվ բուժում։

Նրանք, ովքեր ունեցել են քրոնիկ բրուցելյոզ, հեռացվում են դիսպանսերային ռեգիստրից այնպես, ինչպես սուր և ենթասուր բրուցելոզով հիվանդները։

Մնացորդային բրուցելոզով հիվանդները բուժման համար ուղղորդվում են համապատասխան մասնագետների մոտ՝ կախված օրգանների և համակարգերի գերակշռող վնասվածքից:

Հովիվները, կթվորուհիները, անասնաբուժական աշխատողները, մսամթերքի գործարանի աշխատողները և այլ մասնագիտական ​​խմբերը ենթակա են մշտական ​​դիսպանսեր հսկողության՝ աշխատանքի ողջ ընթացքում:

Բրուցելոզի կասկածանքով գրանցված անձինք (դրական շճաբանական ռեակցիաներով կամ Burnet ալերգիայի թեստով) առանց ակնհայտ կլինիկական դրսևորումների, պետք է հետազոտվեն առնվազն եռամսյակը մեկ անգամ: Եթե ​​շճաբանական ռեակցիաների տիտրը մեծանում է, հիվանդները վերստին հետազոտվում են առնվազն 2 ամիսը մեկ անգամ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում նշանակվում է բուժում։

Բրուցելոզի կանխարգելում

Հիմնական ուղղությունը գյուղատնտեսական կենդանիների մոտ բրուցելյոզի կանխարգելումն է. առողջ ֆերմաներ ներմուծելու կանխարգելում, դիսֆունկցիոնալ տնտեսություններում հիվանդ կենդանիների համակարգված զննում և ոչնչացում, կենդանիների պատվաստում, կենդանիներ պահվող տարածքների հիգիենիկ պահպանում և ախտահանում: Նրանց խնամող անձինք պետք է կրեն հատուկ հագուստ և համակարգված հետազոտվեն բրուցելոզի համար։ Պահանջվում է կաթի պաստերիացում և պանրի հնեցում առնվազն 2 ամսով, իսկ պինդ պանիրները՝ 3 ամսով։ Անասնաբուծության աշխատողներին (և, ըստ ցուցումների, անբարենպաստ շրջանների բնակչությանը) կիրառում են չոր կենդանի բրուցելոզի պատվաստանյութ (2 կաթիլ ենթամաշկային կամ 5 մլ ենթամաշկային): Վերապատվաստումն իրականացվում է 10-12 ամիս հետո կես դոզայի չափով:

Հուշագիր հիվանդի համար

Նրանք խորհուրդ են տալիս առողջացողներին ռացիոնալ զբաղեցնել 3-6 ամիս՝ ծանր ֆիզիկական աշխատանքից ազատվելով և եղանակային անբարենպաստ պայմաններում աշխատելով: Առողջարանային բուժումը ցուցված է քրոնիկ բրուցելյոզի դեպքում ռեմիսիայից ոչ շուտ, քան 3 ամիս հետո։

Շնորհակալություն

Կայքը տրամադրում է տեղեկատու տեղեկատվություն միայն տեղեկատվական նպատակներով: Հիվանդությունների ախտորոշումն ու բուժումը պետք է իրականացվի մասնագետի հսկողության ներքո։ Բոլոր դեղամիջոցներն ունեն հակացուցումներ. Պահանջվում է մասնագետի հետ խորհրդակցություն!

Ի՞նչ է բրուցելոզը:

Բրուցելոզվարակիչ հիվանդություն է, որը փոխանցվում է կենդանիներից մարդուն։ Բրուցելոզով վարակը բնութագրվում է մարդու մարմնում բակտերիաների աճով և իմունային համակարգի ակտիվացմամբ, որոնք միասին լուրջ վնաս են հասցնում մկանային-կմախքային, սրտանոթային, նյարդային, շնչառական, վերարտադրողական և շատ այլ համակարգերին ու օրգաններին:

Բրուցելոզի պաթոգեններ և փոխանցողներ (հիվանդության համաճարակաբանություն)

Բրուցելյոզի հարուցիչները բրուցելա ցեղի բակտերիաներն են, որոնց հիմնական բնակավայրը ընտանի և վայրի կենդանիներն են։ Կենդանիների մոտ այդ միկրոօրգանիզմները չեն առաջացնում հիվանդության ակնհայտ կլինիկական պատկեր, սակայն կարող են հանգեցնել զանգվածային աբորտների եւ այլ պաթոլոգիաների։ Գիտությանը հայտնի է բրուցելայի 6 տեսակ, սակայն դրանցից 4-ը կարող են մարդու մոտ պաթոլոգիա առաջացնել։

Բրյուսելան կարող է գոյատևել.

  • Ջրի մեջ- մինչև 2 ամիս:
  • Հում մսի մեջ- մինչև 3 ամիս:
  • Կենդանիների մորթու մեջ- մինչև 4 ամիս:
  • 60 աստիճան ջերմաստիճանում- մինչև 30 րոպե:
Եռալու ժամանակ այս միկրոօրգանիզմները մահանում են գրեթե ակնթարթորեն, ճիշտ այնպես, ինչպես տարբեր ախտահանիչ լուծույթների (0,2 - 1% սպիտակեցնող լուծույթ, քլորամինի և այլն) ազդեցության ժամանակ:

Ինչպե՞ս կարող է առաջանալ բրուցելոզով վարակվածություն:

Բրուցելոզով հիվանդ մարդիկ միմյանց համար վարակիչ չեն, այսինքն՝ մարդը կարող է վարակվել այս վարակով միայն կենդանուց։

Բրուցելոզը կարող է փոխանցվել կենդանիներից մարդկանց.

  • Ֆեկալ-բերանային (սննդի) երթուղի.Սա վարակի հիմնական ուղին է, որի դեպքում մանրէները մարդու օրգանիզմ են ներթափանցում մարսողական համակարգի լորձաթաղանթներով (երբ մարդը շփվում է վարակված կենդանիների մեզի կամ կղանքի հետ և չի պահպանում անձնական հիգիենայի կանոնները): Մարդը կարող է վարակվել նաև կաթ, պանիր, ֆետա պանիր, վատ մշակված (ջերմային) միս և կենդանական ծագման այլ մթերքներ ուտելով։
  • Կոնտակտային-կենցաղային ճանապարհ.Բնութագրվում է վնասված մաշկի կամ լորձաթաղանթների միջոցով մարդու օրգանիզմ բակտերիաների ներթափանցմամբ։ Հիվանդ կենդանիները բակտերիաներով վարակում են (վարակում) իրենց շրջապատող գրեթե ողջ միջավայրը՝ անկողին, ջուր, հող։ Այդ իսկ պատճառով կենդանիների հետ աշխատող մարդու համար բավականին հեշտ է բրուցելյոզով վարակվել (օրինակ՝ կենդանիների գրիչներ մաքրելիս և անձնական հիգիենայի կանոնները չպահպանելիս, ոչխարի բուրդով աշխատելիս և այլն)։
  • Աերոգեն ճանապարհով.Այս դեպքում մարդը ներշնչում է փոշու կամ բրդի միկրոմասնիկներ, որոնց վրա գտնվում է բրուցելան։ Այս միկրոմասնիկները պահվում են վերին շնչուղիների լորձաթաղանթի վրա, որտեղից հարուցիչը մտնում է օրգանիզմ։
Հարկ է նշել, որ բրուցելյոզը տարածված է գրեթե ամենուր։ Այնուամենայնիվ, ռիսկային խմբում ընդգրկված են անասնաբուծությամբ զբաղվող մարդիկ (հովիվներ, կթվորուհիներ), ինչպես նաև մսամթերքի վերամշակման գործարանների աշխատողներ: Վարակումից հետո իմունիտետը տևում է 6-ից 12 ամիս, որից հետո հնարավոր է կրկնակի վարակում։

Բրուցելոզի պաթոգենեզը (զարգացման մեխանիզմը).

Ինչպես արդեն նշվեց, բրուցելան մարդու օրգանիզմ է ներթափանցում լորձաթաղանթների կամ վնասված մաշկի միջոցով (պարտադիր չէ, որ վնասը զանգվածային և նկատելի լինի. երբեմն միկրոճաքերը, որոնք առկա են գյուղատնտեսության գրեթե ցանկացած աշխատողի ձեռքին, բավարար են): Կարևոր է նշել, որ Բրյուսելայի ներխուժման վայրում տեսանելի հետքեր կամ պաթոլոգիական փոփոխություններ չեն մնացել, ուստի վարակի ճշգրիտ ժամանակը որոշելը կարող է բավականին դժվար լինել:

Մարդու օրգանիզմ ներթափանցելուց հետո Բրյուսելան անցնում է զարգացման մի քանի հաջորդական փուլեր, որոնք էլ որոշում են հիվանդության կլինիկական դրսեւորումները։

Բրուցելոզի զարգացման մի քանի փուլ կա, մասնավորապես.

  • Լիմֆոգեն փուլ.Մարմնի հյուսվածքներ մտնելուց անմիջապես հետո բրուցելան ներթափանցում է ավշային համակարգ և ավշային հոսքով տեղափոխվում է տարածաշրջանային ավշային հանգույցներ։ Լիմֆյան հանգույցները եզակի զտիչներ են, որոնք բաղկացած են մեծ քանակությամբ լիմֆոցիտներից (իմունային համակարգի բջիջներից): Այս զտիչները թակարդում են բոլոր պաթոգեն միկրոօրգանիզմներին և այլ օտար մասնիկներին, որոնք դրանք ներթափանցում են հյուսվածքներից: Բրուցելան, որը մտել է մարմին, նույնպես մնում է ավշային հանգույցներում և փոխազդում է լիմֆոցիտների հետ՝ խթանելով դրանց աճող բաժանումը։
  • Առաջնային լատենտային փուլ.Այս փուլում բրուցելան բազմանում է ավշային հանգույցներում, ինչպես նաև իմունային համակարգի ակտիվացում և լիմֆոցիտների բաժանման ավելացում՝ ի պատասխան օտար գործակալների ներթափանցմանը (այսինքն՝ մարմինը սկսում է պայքարել վարակի դեմ): Բրուցելյոզի առաջին երկու փուլերը համապատասխանում են հիվանդության լատենտային (թաքնված) ընթացքին, երբ կլինիկական դրսեւորումներ չեն նկատվում։
  • Հեմատոգեն դրեյֆի փուլը.Այս փուլում բակտերիաները ճեղքում են ավշային պատնեշը և մտնում արյան մեջ: Դրանցից թունավոր նյութերի արտազատումը, ինչպես նաև իմունային համակարգի ակտիվացումը առաջացնում են սուր բրուցելյոզի կլինիկական դրսևորումների զարգացում։
  • Տարբեր օրգանների և համակարգերի վնասման փուլը.Արյան հոսքով բակտերիաները տարածվում են բազմաթիվ օրգանների և հյուսվածքների վրա, որտեղ դրանք ներծծվում են իմունային համակարգի հատուկ բջիջների կողմից (մակրոֆագներ), որոնց նպատակն է ոչնչացնել (մարսել տարբեր ֆերմենտների օգնությամբ) օտար նյութերը: Այնուամենայնիվ, մակրոֆագները չեն կարող ամբողջությամբ «մարսել» բրուցելլան, որը շարունակում է զարգանալ նրանց ներսում: Սրա արդյունքում տարբեր հյուսվածքներում և օրգաններում ձևավորվում են այսպես կոչված գրանուլոմաներ՝ բաղկացած մակրոֆագներից, որոնք կլանել են բրուցելան և իմունային համակարգի շրջակա բջիջները։ Ժամանակի ընթացքում մակրոֆագը մահանում է, իսկ վարակիչ նյութը արտանետվում է շրջակա հյուսվածքների մեջ և նորից մտնում արյան մեջ, ինչն էլ առաջացնում է հիվանդության սրման կրկնվող դեպքեր։
  • Ռեակտիվ-ալերգիկ փոփոխությունների փուլը.Օրգանիզմում պաթոգեն նյութերի երկարատև առկայության արդյունքում տեղի է ունենում իմունային համակարգի պաթոլոգիական վերակազմավորում։ Իմունային ռեակցիաները դառնում են ավելի ցայտուն, ինչն ինքնին սկսում է վնասակար ազդեցություն ունենալ տարբեր հյուսվածքների և օրգանների վրա։

Բրուցելոզի ախտանիշներն ու նշանները

Բրուցելյոզի ախտանշանները մեծապես կախված են դրա զարգացման փուլից, հիվանդի իմունային համակարգի վիճակից, ինչպես նաև ի սկզբանե օրգանիզմ ներթափանցած հարուցչի չափաբաժնից (որքան բարձր է, այնքան ավելի արագ և արտահայտված կլինիկական դրսևորումները. հիվանդությունը կհայտնվի): Հարկ է նաև նշել, որ բրուցելոզի ամենածանր ձևերը առաջանում են B. melitensis-ով, որը մարդիկ կարող են ձեռք բերել մանր անասուններից:

Բրուցելոզի կլինիկական դրսևորումները կարող են լինել.

  • այտուցված ավշային հանգույցներ;
  • ոսկրային վնասվածքներ;
  • համատեղ վնաս;
  • թոքերի վնասվածքներ;
  • սրտանոթային համակարգի վնաս;
  • նյարդային համակարգի վնաս;
  • վերարտադրողական համակարգի վնասվածքներ;
  • աչքի վնասվածքներ.

Բրուցելոզով մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում (ջերմություն):

Մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումը պաշտպանիչ ռեակցիա է, որը զարգանում է ի պատասխան օրգանիզմ պաթոգեն բրուցելայի ներմուծման: Բանն այն է, որ շատ միկրոօրգանիզմներ զգայուն են բարձր ջերմաստիճանի նկատմամբ, ինչի արդյունքում նույնիսկ մի քանի աստիճանով ջերմաստիճանի բարձրացումը կարող է վնասակար ազդեցություն ունենալ նրանց վրա։

Բրուցելյոզի դեպքում ջերմության զարգացման արագությունը և ծանրությունը որոշվում է պաթոգենի տեսակով, ինչպես նաև դրա սկզբնական չափաբաժնով: Շատ դեպքերում, վարակվելուց հետո մի քանի օրվա ընթացքում հիվանդները կարող են զգալ թեթև ցածր ջերմություն (մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 37-37,5 աստիճան), ուղեկցվելով վարակի այլ ոչ սպեցիֆիկ նշաններով (ընդհանուր թուլություն, հոգնածության բարձրացում, գլխացավ և մկանային ցավ: , հոդացավեր, ցավեր ամբողջ մարմնով և այլն): Այս ախտանիշները զարգանում են մի քանի օրվա ընթացքում (մինչդեռ բրուցելլան բազմանում է ավշային հանգույցներում), որից հետո մարմնի ջերմաստիճանը կարող է բարձրանալ մինչև 38-39 աստիճան, ինչը սովորաբար ուղեկցվում է դողով, առատ քրտնարտադրությամբ և ընդհանուր ինքնազգացողության վատթարացմամբ:

Բրուցելյոզի տենդը բնութագրվում է ալիքանման ընթացքով, այսինքն՝ այն շարունակվում է մի քանի օր, որից հետո որոշ ժամանակ իջնում ​​է և նորից վերսկսվում (սրացման ժամանակաշրջաններն այս դեպքում կապված են մակրոֆագների քայքայման և ներթափանցման հետ։ մեծ քանակությամբ բրուցելներ արյան մեջ):

Բրուցելոզի պատճառով մեծացած ավշային հանգույցներ

Ինկուբացիոն շրջանում ավշային հանգույցների և ավշային անոթների պաթոլոգիական փոփոխությունները սովորաբար չեն նկատվում։ Ծայրամասային ավշահանգույցների ընդհանրացված (համատարած) մեծացում կարելի է նկատել հիվանդության վաղ փուլերում, ինչը պայմանավորված է արյան մեջ բակտերիաների ներթափանցմամբ և դրանց տարածմամբ ամբողջ օրգանիզմով։ Այս դեպքում ավշային հանգույցները մեծանում են մինչև 5-7 մմ տրամագծով, դառնում խիտ և փոքր-ինչ ցավոտ, երբ շոշափում են: Նրանց վրայի մաշկը սովորաբար անփոփոխ է: Պաթոլոգիական փոփոխությունները կարող են հատկապես պարզորոշ լինել ավշային հանգույցների արգանդի վզիկի, առանցքային և աճուկային խմբերում:

Հարկ է նաև նշել, որ բրուցելյոզով հիվանդների մեծ մասի մոտ առաջանում է լյարդի և փայծաղի մեծացում, ինչը պայմանավորված է բրուցելայի ներթափանցմամբ և զարգացմամբ այս օրգանների փոքր արյան անոթներում:

Հիվանդության երկարատև ընթացքով պաթոլոգիական գործընթացում ներգրավվում են ավշային հանգույցների ավելի ու ավելի շատ խմբեր, որոնք ժամանակի ընթացքում կարող են ոչնչացվել և փոխարինվել միացնող (սպի) հյուսվածքով՝ դրանով իսկ կորցնելով իրենց ֆունկցիոնալ գործունեությունը:

Բրուցելոզի պատճառով ոսկորների և հոդերի վնաս

Մկանային-կմախքային համակարգի (ինչպես նաև այլ օրգանների և հյուսվածքների) վնասը տեղի է ունենում բրուցելայի հոդերի և ոսկորների հյուսվածքներ ներթափանցելու արդյունքում՝ դրանցում վարակիչ և բորբոքային պրոցեսների հետագա զարգացմամբ և գրանուլոմաների ձևավորմամբ: Այս գրանուլոմաները ժամանակի ընթացքում կարող են փոխարինվել մանրաթելային սպի հյուսվածքով, ինչը կհանգեցնի ախտահարված օրգանի կառուցվածքի և ֆունկցիայի անդառնալի վնասմանը: Այս երեւույթները նկատվում են հիվանդության ենթասուր կամ քրոնիկական ընթացքի ժամանակ։

Բրուցելոզը բնութագրվում է.

  • Արթրիտ.Բրուցելոզով արթրիտը (հոդերի բորբոքումը) բազմակի է, այսինքն՝ միաժամանակ ախտահարվում են մի քանի հոդեր ամբողջ մարմնի վրա (սկզբում ձեռքերի և ոտքերի փոքր հոդերը, հետո ավելի մեծերը): Հոդացավն առաջանում է, երբ բրուցելան ներթափանցում է հոդերի խոռոչներ և վնասում ներհոդային կառուցվածքները (սինովիալ թաղանթ, աճառի հոդային մակերեսներ և այլն)։ Արթրիտը դրսևորվում է որպես ուժեղ ցավ և ախտահարված հոդերի շարժունակության սահմանափակում, որոնք առաջանում են բորբոքային գործընթացի առաջընթացից: Վնասված հոդի վրայի մաշկը կարող է ուռած, ուռած, հիպերեմիկ (կարմիր) և շատ ցավոտ լինել, երբ հպվել կամ շարժվել է:
  • Պերիարտրիտ.Պերիարտրիտը բնութագրվում է պերիարտիկուլյար բաղադրիչների բորբոքումով (հոդային պարկուճ, պերիարտիկուլյար կապաններ և այլն), որը կլինիկորեն դրսևորվում է հոդում ցավով և շարժունակության խախտմամբ (ավելի ցայտուն, քան պարզ արթրիտի դեպքում)։
  • Բուրսիտովը։Բուրսիտը սինովիալ մեմբրանի բորբոքումն է, որը ծածկում է հոդի խոռոչի ներքին մակերեսը: Նորմալ պայմաններում synovial թաղանթը արտադրում է որոշակի քանակությամբ synovial հեղուկ, որը սնուցում է հոդային աճառը և հեշտացնում նրանց սահումը միմյանց դեմ շարժումների ժամանակ։ Բուրսիտի դեպքում արտադրված հեղուկի քանակը զգալիորեն ավելանում է: Արդյունքում այն ​​կուտակվում է հոդային խոռոչում՝ առաջացնելով ներհոդային ճնշման բարձրացում, շարժունակության խանգարում և ցավ։
  • Տենոսինովիտ.Այս տերմինը վերաբերում է մկանային ջիլերի synovial թաղանթների ներքին լորձաթաղանթի բորբոքմանը, որը սովորաբար նկատվում է ձեռքերի և ոտքերի տարածքում: Նորմալ պայմաններում այս պատյանները շրջապատում են ջլերը՝ թույլ տալով նրանց ազատ սահել մկանների կծկման ժամանակ (դա արվում է դրանցում սինովիալ հեղուկի առկայության պատճառով)։ Տենոսինովիտի զարգացման հետ հեշտոցային պատերը խտանում են, և արտադրվող հեղուկի քանակը մեծանում է, ինչը հանգեցնում է ջլերի սեղմման և ցավի։
  • Պերիոստիտ.Պերիոստիտը պերիոստեումի բորբոքումն է` ոսկրային արտաքին թաղանթը, որը պատասխանատու է ոսկրային հյուսվածքի պաշտպանության և նորացման համար:
  • Ֆիբրոզիտներ.Ֆիբրոզիտը մկանները շրջապատող ֆասսիալ թաղանթների բորբոքումն է: Սկզբում դա կարող է դրսևորվել որպես մեղմ ցավ մկանային հատվածում, իսկ հետո ցավի տեղում ձևավորվում են խիտ հանգույցներ, որոնք հեշտությամբ շարժվում են մաշկի տակ:

Թոքերի վնասը բրուցելոզի պատճառով

Բրուցելոզը բնութագրվում է ինչպես շնչառական ուղիների, այնպես էլ բուն թոքերի հյուսվածքի վնասմամբ։

Բրուցելոզը կարող է զարգանալ.

  • Կատարալ կոկորդի ցավ.Կոկորդի ցավը նշագեղձերի (նուշիկների) բորբոքումն է: Նշիկները բաղկացած են իմունային համակարգի բջիջներից (լիմֆոցիտներ), որոնք առաջիններից են, որոնք շփվում են վերին շնչուղիներով ներթափանցող վարակիչ նյութերի հետ: Եվ քանի որ բրուցելյոզը մեծացնում է ամբողջ իմունային համակարգի ակտիվությունը, նշագեղձերը հատկապես ինտենսիվ են արձագանքում բրուցելայի ներմուծմանը: Բրուցելոզով կոկորդի ցավը բնութագրվում է ոչ թարախային բորբոքային պրոցեսի զարգացմամբ, որն արտահայտվում է կոկորդի ցավով և կոկորդի ցավով, որը սրվում է խոսքի ընթացքում և կուլ տալու ժամանակ։ Հետազոտության ժամանակ նշագեղձերի լորձաթաղանթը և կոկորդի հետևի պատը վառ կարմիր և այտուցված են:
  • Ֆարինգիտ (ֆարինգի լորձաթաղանթի բորբոքում):Ֆարինգիտը սովորաբար ուղեկցում է կատարալ տոնզիլիտին և ունի նմանատիպ կլինիկական դրսևորումներ։ Մարմնի ջերմաստիճանը կոկորդի ցավով և ֆարինգիտով կարող է մի փոքր բարձրանալ (մինչև 38-39 աստիճան):
  • Բրոնխիտ.Բրոնխիտը բրոնխի լորձաթաղանթի բորբոքումն է, որը հանգեցնում է դրա այտուցման և բրոնխի լորձի արտազատման ավելացմանը: Կլինիկական առումով բրոնխիտը դրսևորվում է որպես հազ և կրծքավանդակի ցավ: Հազը սկզբում չոր է և ցավոտ, սակայն մի քանի օր հետո դառնում է արդյունավետ, այսինքն՝ ուղեկցվում է լորձաթաղանթի արտազատմամբ։ Նման հիվանդների մոտ թոքերը լսելիս հայտնաբերվում է չոր (հիվանդության առաջին օրերին) կամ թաց (հետագայում) շնչառություն։ Բրոնխիտի ծանր դեպքերում հազը կարող է առաջացնել շնչառության պակաս (օդի պակասի զգացում):
  • Թոքաբորբ։Թոքաբորբը թոքերի հյուսվածքի բորբոքում է, որն ուղեկցվում է թոքերի տուժած տարածքում գազի փոխանակման գործընթացի խախտմամբ։ Հարկ է նշել, որ բրուցելյոզով թոքաբորբը տեղի է ունենում հիվանդների ոչ ավելի, քան 1-2% -ում: Հիվանդների հիմնական գանգատներն են աստիճանաբար առաջադեմ շնչառությունը և արդյունավետ հազը, որի ընթացքում կարող է լորձաթաղանթ կամ լորձաթարախային (մոխրագույն կամ դեղնավուն) խորք արձակվել։ Նման հիվանդների մոտ թոքերը լսելիս որոշվում է ախտահարված տարածքի վրա շնչառության թուլացումը (պայմանավորված այն հանգամանքով, որ օդը չի անցնում ախտահարված ալվեոլային հյուսվածքի մեջ): Ընդհանուր վիճակը նույնպես կարող է խաթարվել (կարող է լինել մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 39 աստիճան կամ ավելի, ընդհանուր թուլություն, թուլություն և այլն):

Սրտանոթային համակարգի վնաս

Ֆունկցիոնալ փոփոխությունները (այսինքն՝ սրտանոթային համակարգի աշխատանքի խանգարումներ, որոնք կապված չեն անդառնալի ախտահարումների զարգացման հետ), սովորաբար նկատվում են ենթասուր բրուցելյոզով։

Բրուցելոզով սրտանոթային համակարգի վնասը կարող է դրսևորվել.

  • Միոկարդիտ.Սրտամկանն ինքնին սրտի մկանն է, որը պատասխանատու է իր պոմպային ֆունկցիան կատարող օրգանի համար: Բորբոքվածության դեպքում (միոկարդիտ), կարող են առաջանալ շնչառության պակաս, սրտի բաբախյունի ավելացում և արագացում (հատկապես ջերմության ֆոնի վրա), սրտի կծկումների հաճախականության և ռիթմի խանգարումներ (առիթմիա): Հիվանդները կարող են նաև գանգատվել սրտի հատվածում դանակահարող ցավից՝ անկախ կատարված աշխատանքի ինտենսիվությունից կամ մարմնի դիրքից։
  • Էնդոկարդիտ.Էնդոկարդը սրտի ներքին լորձաթաղանթն է, որը գծում է նրա պալատները և անմիջական շփման մեջ է արյան հետ: Էնդոկարդը շատ հարթ է, ինչի պատճառով արյան բջիջները չեն կպչում դրան։ Բրուցելոզի դեպքում էնդոկարդիտի զարգացումը բնութագրվում է էնդոկարդի ամբողջականության խախտմամբ և թրոմբոցների (արյան թրոմբի) առաջացման ռիսկի բարձրացմամբ, որոնք կարող են պոկվել և արյան միջոցով տեղափոխվել տարբեր օրգաններ՝ խցանելով արյան անոթները և խանգարել: արյան շրջանառությունը դրանցում. Էնդոկարդիտի դեպքում ամենավտանգավորը սրտի փականների վնասումն է (դրանց պաթոլոգիական նեղացումը բորբոքային պրոցեսի վնասման հետևանքով), որը ժամանակի ընթացքում կարող է առաջացնել սրտի անբավարարության զարգացում։
  • Պերիկարդիտ.Պերիկարդը սրտի արտաքին շերտն է (սրտի պարկ), որը բաղկացած է երկու շերտից՝ ներքինից (անմիջապես շրջապատում է սրտի մկանը) և արտաքինից, որը կցված է շրջակա հյուսվածքներին և օրգաններին։ Պերիկարդի հիմնական գործառույթն է ապահովել սրտի շարժունակությունը կծկումների և թուլացումների ժամանակ, որոնց ընթացքում ներքին և արտաքին տերևները շարժվում են միմյանց համեմատ: Եթե ​​պերիկարդիտը զարգանում է բրուցելյոզով, դա հանգեցնում է մեծ քանակությամբ էքսուդատի (բորբոքային հեղուկի) առաջացմանը։ Այս հեղուկը կուտակվում է պերիկարդի շերտերի միջև և սեղմում է սրտի մկանը՝ խաթարելով սրտի կծկման և թուլացման գործընթացը։
  • Թրոմբոֆլեբիտ.Բրյուսելայի արյան մեջ ներթափանցման գործընթացն ուղեկցվում է իմունային համակարգի ակտիվացմամբ, ինչը կարող է հանգեցնել արյան անոթների ներքին լորձաթաղանթի ամբողջականության խախտման (էնդոթելիում) և երակային պատերի բորբոքմանը։ Արդյունքում թրոմբոցիտները (արյան բջիջները, որոնք պատասխանատու են արյունահոսությունը դադարեցնելու համար) կպչում են էնդոթելիի վնասված հատվածներին, և առաջանում է թրոմբ, որը խաթարում է արյան հոսքը անոթով։ Սա դրսևորվում է թրոմբոցի առաջացման վայրում ուժեղ ցավով, ինչպես նաև հյուսվածքների այտուցմամբ, որոնցից արյան արտահոսքը խաթարված է (օրինակ՝ ազդրի երակների թրոմբոֆլեբիտով նկատվում է այտուցվածություն երակների շրջանում։ ոտքը և ստորին ոտքը): Այս դեպքում ամենավտանգավորը արյան մակարդուկի պոկվելու և արյան միջոցով թոքեր տեղափոխելու ռիսկի մեծացումն է, որտեղ այն կարող է խցանել թոքային անոթները և հանգեցնել հիվանդի մահվան:

Նյարդային համակարգի վնաս

Նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ վնասվածքները կարող են հայտնաբերվել ենթասուր բրուցելյոզի ժամանակ, մինչդեռ հիվանդության քրոնիկական ձևով սովորաբար ավելի լուրջ խանգարումներ են առաջանում։

Բրուցելոզով նյարդային համակարգի վնասը կարող է դրսևորվել.

  • Մենինգիտ.Բրուցելոզով լորձաթաղանթների բորբոքումը համեմատաբար հազվադեպ է, սովորաբար զարգանում է վարակվելուց 3-4 շաբաթ անց: Կլինիկականորեն մենինգիտը դրսևորվում է պարանոցի խստությամբ (հիվանդի գլուխը չի թեքում առաջ՝ պարանոցի հետևի մկանների ուժեղ լարվածության պատճառով) և այլ մենինգենային նշաններով։ Կարող է նաև լինել ջերմաստիճանի զգալի աճ, դող, սրտխառնոց կամ փսխում և գիտակցության խանգարում:
  • Էնցեֆալիտ.Էնցեֆալիտը զարգանում է, երբ ուղեղի հյուսվածքը վնասվում է բորբոքային պրոցեսից: Բացի ընդհանուր ախտանիշներից (ջերմություն, գլխացավեր և այլն), կարող են նկատվել ուղեղի կիզակետային վնասման ախտանիշներ (վերջույթների զգայունության կամ շարժողական ակտիվության խանգարում, ինչպես նաև տարբեր այլ գործառույթների խախտում կամ անհետացում, որոնց պատճառով ախտահարված տարածքը . ուղեղը պատասխանատու էր):
  • Միելիտ.Այս տերմինը վերաբերում է ողնուղեղի վնասմանը, որը տեղի է ունենում, երբ բրուցելան ներթափանցում է դրա մեջ արյան միջոցով: Կլինիկական առումով դա դրսևորվում է վերին կամ ստորին վերջույթների զգայունության խախտմամբ: Հիվանդները գանգատվում են մարմնի տարբեր մասերում թմրածությունից, պարեստեզիայից (սողացող սենսացիա), քորոցից կամ այրումից: Սրանից որոշ ժամանակ անց ի հայտ են գալիս նաև շարժիչային խանգարումներ (մինչև ամբողջական կաթված):
  • Plexit.Այս տերմինը վերաբերում է նյարդային կապոցների և պլեքսուսների բորբոքային վնասվածքին, որոնք նյարդայնացնում են մարմնի որոշ մասեր: Բրուցելոզի դեպքում կարող է զարգանալ արգանդի վզիկի պլեքսուսը (ներվատում է պարանոցի մկանները և մաշկը), բրախիալ պլեքսուսը (նյարդացնում է վերին վերջույթը) և գոտկատեղային պլեքսուսը (նյարդացնում է ստորին վերջույթը): Կլինիկական առումով պլեքսիտը դրսևորվում է նաև տուժած հատվածի զգայունության կամ շարժողական ակտիվության խախտմամբ:
  • Միջքաղաքային նեվրալգիա.Այն բնութագրվում է մեկ կամ մի քանի միջքաղաքային տարածություններում պարբերաբար առաջացող ձանձրալի, ցավող կամ այրվող ցավով: Ցավի պատճառը բորբոքային պրոցեսի արդյունքում միջկողային նյարդերի վնասումն է։ Ցավը սովորաբար ուժեղանում է ներշնչման ժամանակ, ինչը կարող է առաջացնել շնչառության լուրջ խնդիրներ։

Վերարտադրողական համակարգի վնաս

Վերարտադրողական համակարգի օրգանների վնասը կարող է առաջանալ նույնիսկ ենթասուր բրուցելյոզով։ Առանց ժամանակին բուժման պաթոլոգիական պրոցեսը առաջընթաց կունենա, ինչը ժամանակի ընթացքում կհանգեցնի տուժած օրգանների անդառնալի փոփոխությունների զարգացմանը և կարող է առաջացնել անպտղություն:

Բրուցելոզով տղամարդկանց մոտ կարող են զարգանալ.

  • Օրխիտ.Ամորձու բորբոքում, որը դրսևորվում է ուժեղ դանակահարող կամ ցավոտ ցավով, որը կարող է ճառագայթել (տալ) աճուկի հատվածին, պերինային, որովայնի ստորին հատվածին կամ մեջքի ստորին հատվածին։ Հետազոտությունից հետո ախտահարված ամորձին մեծանում է չափերով և սուր ցավոտ է շոշափում (պալպացիա): Ծանր այտուցվածության դեպքում ամորձու հատվածի բնական ծալքերը կարող են հարթվել, այն դառնում է հարթ, հիպերեմիկ (կարմիր), ավելի տաք (համեմատած ոչ բորբոքված հատվածների հետ):
  • Էպիդիդիմիտ (էպիդիդիմիսի բորբոքում):Կլինիկորեն դրսևորվում է ամորձու ցավով, ինչպես նաև միզելու կամ սերմնաժայթքման ժամանակ ցավերով։ Պալպացիայի ժամանակ (շոշափում) ամորձու հատվածում որոշվում է ծավալուն ցավոտ գոյացություն։ Ամորձիքն ինքնին կարող է լինել նորմալ կամ նաև բորբոքված (այս դեպքում խոսքը օրխիեպիդիդիմիտի մասին է)։
  • Պրոստատիտ.Շագանակագեղձի բորբոքում, որն արտահայտվում է աճուկի և/կամ գոտկատեղի, ինչպես նաև որովայնի ստորին հատվածի ցավերով։ Պրոստատիտի բնորոշ հատկանիշը միզելու ժամանակ աճուկի ուժեղ այրվող կամ կտրող ցավն է:
Կանանց մոտ բրուցելոզը կարող է դրսևորվել.
  • Էնդոմետրիտ.Էնդոմետրիումի բորբոքումը (արգանդի լորձաթաղանթը ծածկում է նրա ներքին մակերեսը) կարող է դրսևորվել որպես ցավ որովայնի ստորին հատվածում, ինչպես նաև պաթոլոգիական արյունահոսություն (առաջանում է դաշտանային ցիկլի սահմաններից դուրս): Առանց ժամանակին բուժման բորբոքային պրոցեսը կարող է տարածվել արգանդի մկանային շերտի կամ արգանդափողերի վրա, ինչը կհանգեցնի բարդությունների զարգացմանը։
  • Սալպինգիտ.Սալպինգիտը արգանդը ձվարաններին միացնող արգանդափողերի բորբոքումն է: Բորբոքային պրոցեսի զարգանալուն պես կարող է ախտահարվել ոչ միայն լորձաթաղանթը, այլ նաև արգանդափողովակի պատի ամբողջ հաստությունը, որն առանց բուժման կարող է առաջացնել դրա խցանումը և դրա հետ կապված անպտղությունը:
  • Օոֆորիտ.Ձվարանների բորբոքում, որը հաճախ զուգորդվում է արգանդափողերի բորբոքման հետ։ Այն արտահայտվում է որպես սուր կամ ցավոտ ցավ որովայնի ստորին հատվածում, ինչպես նաև ցավ սեռական հարաբերության ժամանակ։ Կանանց մեծ մասի մոտ նկատվում են դաշտանային ցիկլի խախտումներ (անկանոն դաշտան, ցավ դաշտանային արյունահոսության ժամանակ և այլն): Առանց ժամանակին բուժման օոֆորիտը կարող է նաև անպտղության և լիբիդոյի նվազում առաջացնել կանանց մոտ:

Բրուցելոզի հետևանքով աչքի վնաս

Այս հիվանդության հետ կապված աչքի վնասը բավականին տարածված է: Առանց համապատասխան բուժման, տեսողության խանգարում կամ ամբողջական կորուստ կարող է զարգանալ:

Բրուցելոզի հետևանքով աչքի վնասը կարող է դրսևորվել.

  • Ուվեիտ.Ուվեիտը (uvea-ի բորբոքում) կարող է ներառել iridocyclitis (իռիդի և թարթիչ մարմնի բորբոքում), քորոիդիտը (քորոիդի հետևի պատի բորբոքում, որը կարող է ազդել ցանցաթաղանթի վրա) կամ panuveitis (uvea-ի բոլոր կառույցների բորբոքում): Ուվեիտը դրսևորվում է աչքի կարմրությամբ, արտահայտված անոթային կառուցվածքով և տեսողության մշուշով։ Արդյունքում առաջացած արյան շրջանառության խանգարումը կարող է առաջացնել ավելի լուրջ փոփոխությունների զարգացում, ներառյալ տեսողության կորուստը:
  • Կերատիտ.Աչքի եղջերաթաղանթի բորբոքում, որն արտահայտվում է ամպամածությամբ կամ խոցով։ Հիվանդները սովորաբար դժգոհում են տեսողության մշուշումից, արցունքահոսությունից և ֆոտոֆոբիայից, աչքի կարմրությունից:

Բրուցելոզի ձևերը

Կախված հիվանդության փուլից, ինչպես նաև կլինիկական դրսևորումների ծանրությունից՝ առանձնանում են բրուցելյոզի մի քանի ձևեր, որոնցից յուրաքանչյուրն ունի հատուկ կանխատեսում և պահանջում է հատուկ բուժում։

Կախված կլինիկական դրսևորումների ծանրությունից՝ առանձնանում են.

  • սուր բրուցելոզ;
  • ենթասուր բրուցելյոզ;
  • քրոնիկ բրուցելյոզ;
  • մնացորդային բրուցելոզ.

Սուր բրուցելյոզ

Հիվանդության սուր շրջանը սկսվում է առաջին կլինիկական դրսևորումներից (սովորաբար պաթոգեն բրուցելա տեսակի վարակվելուց մեկ ամիս անց) և տևում է ոչ ավելի, քան մեկուկես ամիս: Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ որոշ դեպքերում (օրինակ, թուլացած իմունային համակարգով կամ հարուցիչի փոքր նախնական չափաբաժնով մարդկանց մոտ) հիվանդության առաջին ախտանիշները կարող են հայտնվել վարակվելուց 2 կամ 3 ամիս անց:

Սուր բրուցելյոզը կարող է արագ զարգանալ (հիվանդության ամբողջական կլինիկական պատկերը որոշվում է առաջին ախտանիշների ի հայտ գալուց մի քանի օրվա ընթացքում) կամ դանդաղ, ինչը սովորաբար նկատվում է տարեցների մոտ (նրանց իմունային համակարգը չի կարող արագ արձագանքել բրուցելայի ներթափանցմանը։ արյան հոսքը, և, հետևաբար, նոր ախտանիշներ կարող են հայտնվել և զարգանալ մի քանի շաբաթվա ընթացքում):

Հիվանդության սուր ձևով հիվանդների առաջին և հիմնական գանգատներն են՝ ծանր թուլությունը, աշխատունակության անկումը, ջերմությունը և թունավորման այլ ախտանշանները։ Շատ հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է ավշային հանգույցների ընդհանրացված մեծացում:

Կարևոր է նշել այն փաստը, որ նույնիսկ ծանր թունավորման և մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացման դեպքում հիվանդների ընդհանուր բարեկեցությունը մնում է համեմատաբար կայուն, ինչը ախտորոշման ժամանակ սխալների հաճախակի պատճառ է հանդիսանում: Տարբեր օրգանների վնասումը բնորոշ չէ սուր բրուցելյոզի համար, սակայն հատկապես ծանր դեպքերում, արդեն առաջին շաբաթների ընթացքում, հիվանդները կարող են զգալ ցավեր հոդերի և մկանների մեջ, վերարտադրողական, նյարդային և այլ համակարգերի վնաս:

Ենթասուր բրուցելյոզ

Ենթասուր բրուցելյոզը տեղի է ունենում, եթե կլինիկական ախտանիշները պահպանվում են 1,5-ից 4 ամիս: Հիվանդության ենթասուր ձևի տարբերակիչ հատկանիշը տենդի ալիքավոր ընթացքն է։ Նման հիվանդների մարմնի ջերմաստիճանը սովորաբար բարձրանում է, և հիվանդների մեծամասնությունը ջերմաստիճանի կորի տատանումներ է ունենում նույնիսկ օրվա ընթացքում (առավոտյան կարող է լինել մեղմ սուբֆեբրիլ վիճակ, իսկ երեկոյան ջերմաստիճանը կարող է գերազանցել 40 աստիճանը): Մի քանի օր անց ջերմաստիճանի կորը վերադառնում է նորմալ (որն ուղեկցվում է այլ ախտանիշների նվազմամբ), սակայն կարճ ժամանակ անց ջերմությունը կրկին վատանում է։

Ենթասուր բրուցելյոզի ժամանակ առաջացող օրգանների և համակարգերի վնասումը ֆունկցիոնալ է, այսինքն՝ ժամանակին սկսելու և համարժեք բուժման դեպքում դրանք կարող են ամբողջությամբ վերացվել:

Քրոնիկ բրուցելյոզ

Քրոնիկ բրուցելյոզը ախտորոշվում է այն հիվանդների մոտ, որոնց մոտ հիվանդության կլինիկական և/կամ լաբորատոր նշանները նկատվում են 4 ամիս և ավելի: Այս ընթացքում օրգանիզմի իմունային համակարգը ժամանակ ունի վերականգնելու ինքն իրեն, ինչի արդյունքում նա սկսում է տարբեր կերպ արձագանքել նրանում զարգացող բրուցելային։ Հիվանդության սրացումներն ավելի հազվադեպ են նկատվում, իսկ ջերմությունն այնքան էլ արտահայտված չէ։ Երկու հաջորդող սրացումների միջև ռեմիսիայի շրջանները կարող են տևել մի քանի ամիս, բայց բոլոր ախտանիշների ամբողջական անհետացումը տեղի չի ունենում, քանի որ տարբեր օրգաններ և համակարգեր ախտահարված են:

Այս կլինիկական պատկերը կարելի է դիտարկել 2-3 տարի, մինչդեռ տարբեր օրգանների և համակարգերի վնասման ախտանիշները զարգանում են հիվանդության յուրաքանչյուր նոր սրացումից հետո: Միևնույն ժամանակ, կրկնվող վարակի դեպքում (օրինակ, եթե հիվանդը շարունակում է շփվել վարակված կենդանիների հետ), հնարավոր է հիվանդության ավելի երկար ընթացք։ Այս դեպքում կանխատեսումը չափազանց անբարենպաստ է, քանի որ զարգացող օրգանների ախտահարումները կարող են դառնալ անդառնալի։

Մնացորդային բրուցելոզ

Հիվանդության զարգացման այս փուլում պաթոգեն բրուցելան կարող է բացակայել մարմնում, և պաթոլոգիական գործընթացի զարգացումը կօժանդակվի իմունային համակարգի խանգարված գործունեության և նյարդային համակարգի փոփոխություններով: Հնարավոր են ջերմության հազվադեպ նոպաներ կամ երկարատև ցածր ջերմություն: Գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ առկա են հենաշարժական համակարգի դեֆորմացիաներ, որոնք պահանջում են վիրաբուժական բուժում (որը միշտ չէ, որ արդյունավետ է), ինչպես նաև այլ օրգանների և հյուսվածքների վնասում:

Բրուցելյոզի ախտորոշում

Բրուցելոզի ախտորոշմանը կարելի է կասկածել հիվանդի մանրակրկիտ հարցազրույցից հետո, ինչպես նաև կլինիկական հետազոտության տվյալների և տվյալ տարածքում համաճարակաբանական իրավիճակի վերաբերյալ տվյալների հիման վրա: Միաժամանակ, ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է մի շարք լաբորատոր հետազոտություններ անցկացնել։

Հիվանդի հետ հարցազրույց անցկացնելիս բժիշկը կարող է հարցնել.

  • Որքա՞ն ժամանակ առաջ են ի հայտ եկել հիվանդության առաջին ախտանիշները (ջերմություն, ընդհանուր վատթարացում և այլն):
  • Ի՞նչ է անում հիվանդը (մասնավորապես, բժշկին հետաքրքրում է, թե հիվանդն անասնաբուծության ոլորտում է զբաղված):
  • Դուք շփվե՞լ եք բրուցելյոզ կրող տնային կամ վայրի կենդանիների հետ (խոշոր եղջերավոր անասուններ, մանր եղջերավոր անասուններ, խոզեր, շներ, նապաստակներ, եղջերուներ և այլն): Եթե ​​այո, ինչքա՞ն ժամանակ առաջ:
  • Արդյո՞ք հիվանդը սպառել է ջերմապես չմշակված (կամ վատ մշակված) կենդանական ծագման արտադրանք (միս, կաթ և այլն):
  • Արդյո՞ք հիվանդը նախկինում ունեցել է բրուցելոզ: Եթե ​​այո, ինչքա՞ն ժամանակ առաջ:
  • Հիվանդի շրջապատում որևէ մեկն ունի՞ նմանատիպ ախտանիշներ (աշխատանքային գործընկերներ, կին/ամուսին, երեխաներ):
Ախտորոշումը պարզելու համար բժիշկը կարող է նշանակել.
  • սերոլոգիական ախտորոշում;
  • մանրէաբանական հետազոտություն.

Արյան ստուգում բրուցելոզի համար

Արյան ընդհանուր թեստը (CBC) սովորաբար որևէ կոնկրետ փոփոխություն չի բացահայտում: Այնուամենայնիվ, մարմնում բորբոքման ոչ սպեցիֆիկ նշանները օգնում են որոշել հիվանդության փուլը և գնահատել վարակիչ-բորբոքային գործընթացի ակտիվությունը:

UAC-ում բրուցելյոզի սրման դեպքում կարող են հայտնաբերվել հետևյալը.

  • Լեյկոցիտների ընդհանուր քանակի աճ (նորմալ՝ մինչև 9,0 x 10 9 / լ):Լեյկոցիտները մարմնի իմունային համակարգի բջիջներն են, որոնք արձագանքում են օտարերկրյա նյութերի ներմուծմանը: Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ երբեմն բրուցելյոզով լեյկոցիտների թիվը մնում է նորմալ (սա բնորոշ է թուլացած իմունային համակարգով տարեց մարդկանց):
  • Մոնոցիտների քանակի աճ (նորմա – 3 – 9%):Մոնոցիտները արյան սպիտակ բջիջների տեսակ են, որոնք արյունից անցնում են տարբեր օրգանների հյուսվածքներ՝ վերածվելով մակրոֆագների։ Հենց մակրոֆագներն են պատասխանատու բրուցելայի կլանման և մարսման համար, որոնք մտնում են օրգանիզմ, ուստի բրուցելյոզով հիվանդները վարակվելուց մի քանի շաբաթ անց կարող են զգալ չափավոր մոնոցիտների քանակ (արյան մեջ մոնոցիտների քանակի ավելացում):
  • Նեյտրոֆիլների քանակի նվազում.Դա բրուցելոզի ոչ սպեցիֆիկ, բայց ընդհանուր լաբորատոր նշան է։
  • Էրիտրոցիտների նստվածքի արագության բարձրացում (տղամարդկանց մոտ նորմը ժամում մինչև 10 մմ է, իսկ կանանց մոտ՝ մինչև 15 մմ ժամում):Այս լաբորատոր ցուցանիշը կարող է օգտագործվել օրգանիզմում բորբոքային պրոցեսի ակտիվության աստիճանը գնահատելու համար։ Երբ իմունային համակարգը ակտիվանում է, արյան մեջ արտազատվում են այսպես կոչված սուր փուլի բորբոքային սպիտակուցներ, որոնք կպչում են էրիթրոցիտների (կարմիր արյան բջիջների) մակերեսին՝ նպաստելով դրանց սոսնձմանը միմյանց, ինչի արդյունքում դրանք արագ նստում են. հետազոտության ընթացքում փորձանոթի հատակը:

Բրուցելոզի շճաբանական ախտորոշում

Երբ օտար միկրոօրգանիզմները (բակտերիաներ, պաթոգեն սնկեր և ցանկացած այլ) մտնում են մարմին, իմունային համակարգը արձագանքում է որոշակի ձևով ՝ արտադրելով հատուկ հակամարմիններ: Այս հակամարմինները մտնում են արյան մեջ և կապվում միայն օտար միկրոօրգանիզմի հետ, որի դեմ սինթեզվել են (այսինքն՝ Բրյուսելայի դեմ հակամարմինները չեն փոխազդի որևէ այլ բակտերիաների հետ): Ելնելով դրանից՝ հետևում է, որ որքան շատ բրուցելա լինի օրգանիզմում, այնքան արյան շիճուկում ավելի մեծ կլինի դրանց դեմ սինթեզված հակամարմինները։ Այս սկզբունքի վրա են հիմնված բազմաթիվ ախտորոշիչ մեթոդներ, որոնք կոչվում են սերոլոգիական:

Բրուցելոզի շճաբանական ախտորոշման համար կարող են օգտագործվել հետևյալը.

  • Ռայթի ռեակցիա (ագլյուտինացիայի ռեակցիա):Ռայթի ռեակցիան դրական է դառնում հիվանդության առաջին շաբաթներից և կարող է օգտագործվել ախտորոշիչ նպատակներով հիվանդության ողջ սուր ժամանակահատվածում: Այս ռեակցիայի էությունը կայանում է նրանում, որ երբ բրուցելայի անտիգենները (բակտերիաների մակերևույթի վրա տեղակայված հատուկ համալիրներ) փոխազդում են հատուկ հակամարմինների հետ, դրանք նստում են: Ռեակցիան իրականացնելու համար փորձանոթի մեջ տեղադրվում է անտիգենների հատուկ պատրաստված կախոց, որից հետո ավելացվում է հիվանդի շիճուկի որոշակի քանակություն, որը պետք է հետազոտվի։ Եթե ​​փորձարկման շիճուկը պարունակում է բրուցելայի դեմ հակամարմիններ (այսինքն՝ եթե հիվանդի օրգանիզմը շփվել է այդ բակտերիաների հետ, և նրա իմունային համակարգը սկսում է պայքարել դրանց դեմ), դրանք փոխազդում են անտիգենների հետ և նստում, ինչը տեսանելի կլինի արդյունքները գնահատելիս։ . Եթե ​​հիվանդի արյան մեջ հակամարմիններ չկան, ռեակցիա չի առաջանա:
  • Coombs ռեակցիա.Խրոնիկ բրուցելյոզի դեպքում հնարավոր է այսպես կոչված թերի հակամարմինների առաջացում, որոնք չեն հայտնաբերվում ագլյուտինացիոն ռեակցիայի միջոցով։ Այնուամենայնիվ, այդ հակամարմինները (որոնք իմունոգոլոբուլիններ են) ամրագրված են մարդու մարմնի բազմաթիվ բջիջների, այդ թվում՝ կարմիր արյան բջիջների վրա։ Կումբսի ռեակցիայի էությունը փորձարկվող արյան մեջ հատուկ ռեակտիվներ ավելացնելն է, որոնք փոխազդում են թերի անտիգենների հետ: Եթե ​​կարմիր արյան բջիջների մակերեսին կան այդպիսիք, կարմիր արյան բջիջները կկպչեն իրար, այսինքն՝ արձագանքը դրական կլինի։
  • Բերնեթի թեստը.Այս թեստի էությունը հետեւյալն է. Հիվանդին ներմաշկային եղանակով ներարկում են բրուցելոզի անտիգենների շատ փոքր չափաբաժին և նկատվում է հետագա արձագանքը։ Եթե ​​հիվանդը երբեք հիվանդ չի եղել և չի տառապում բրուցելյոզով, նրա իմունային համակարգը պատրաստ չէ պայքարել այդ անտիգենների դեմ (հատուկ հակամարմիններ արտադրելու համար պահանջվում է առնվազն մի քանի շաբաթ): Չեն լինի ընդգծված ռեակցիաներ (ներարկման հատվածում հնարավոր է մաշկի կարճատև և ցավազուրկ կարմրություն, որը օրգանիզմի բնական ռեակցիան է օտար նյութի նկատմամբ): Եթե ​​հիվանդը վարակված է բրուցելյոզով, նրա իմունային համակարգը ակտիվորեն հակամարմիններ է արտադրում այս հարուցչի անտիգենների դեմ։ Նման անտիգենների ներմաշկային կիրառումը կառաջացնի ընդգծված տեղային ալերգիկ ռեակցիա, որն արտահայտվելու է որպես մաշկի կարմրություն, այտուցվածություն և ցավ ներարկման տեղում 24-ից 48 ժամ տևողությամբ: Այս թեստը դրական կլինի վարակվելուց 20-30 օր հետո (երբ հիվանդության ակնհայտ կլինիկական նշանները կարող են բացակայել):

Բրուցելոզի մանրէաբանական ախտորոշում

Այս հետազոտության էությունը մարմնի տարբեր կենսաբանական հյուսվածքներից պաթոգենների մեկուսացումն է (արյունից, ավշային հանգույցների պունկցիաներից, ողնուղեղային հեղուկից և այլն): Բրուցելայի նույնականացման համար փորձարկման նյութը ցանում են հատուկ սննդարար միջավայրերի վրա և երկար ժամանակ աճեցնում հատուկ պայմաններում:

Հարկ է նշել, որ պրոցեդուրաների բարդության և հաճախակի կեղծ բացասական արդյունքների, ինչպես նաև թեստային նյութի բարձր վարակիչության պատճառով այս հետազոտությունն իրականացվում է չափազանց հազվադեպ (այն կարող է իրականացվել միայն հատուկ սարքավորված և հատուկ պատրաստված լաբորատորիաներում։ անձնակազմ):

Բրուցելյոզի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է բրուցելոզը նմանատիպ կլինիկական պատկեր ունեցող հիվանդություններից տարբերելու նպատակով։ Օրինակ՝ սուր բրուցելյոզի դեպքում պետք է բացառել այն հիվանդությունները, որոնք առաջանում են ուժեղ ջերմությամբ։ Այս դեպքում բրուցելոզի օգտին կվկայեն ջերմաստիճանի ալիքային բարձրացումը, ավշային հանգույցների ընդհանրացված մեծացումը և հիվանդի համեմատաբար բավարար ընդհանուր վիճակը։

Սուր բրուցելոզը պետք է տարբերակել.

  • Մալարիայից.Այս պաթոլոգիայի դեպքում տենդը բնութագրվում է նաև ալիքային ընթացքով, սակայն վկայում են հիվանդի գտնվելու վայրերը, որտեղ այս հիվանդությունը տարածված է (սովորաբար արևադարձային երկրներում), ինչպես նաև մոծակների խայթոցների մասին, որոնք կրում են մալարիան:
  • ՁԻԱՀ-ի համար (ձեռքբերովի իմունային անբավարարության համախտանիշ):Այս պաթոլոգիայի դեպքում կարող է նկատվել նաև ավշային հանգույցների տարբեր խմբերի ընդհանրացված մեծացում, բայց ջերմություն չկա:
  • Սեպսիսից.Այս պաթոլոգիայի հետ արյան մեջ մտնում են պիոգեն միկրոօրգանիզմները, որոնք տարածվում են ամբողջ մարմնով և ազդում բազմաթիվ օրգանների և հյուսվածքների վրա: Այս դեպքում մարմնի ջերմաստիճանը կարող է բարձրանալ մինչև 40 - 42 աստիճան և մնալ այս մակարդակում հիվանդության ողջ ժամանակահատվածում, որը սովորաբար զուգորդվում է հիվանդի ծայրահեղ ծանր ընդհանուր վիճակի հետ (մինչև կոմայի զարգացումը):
  • Լիմֆոգրանուլոմատոզից.Սա արյան համակարգի ուռուցքային հիվանդություն է, որը նույնպես ազդում է ավշային հանգույցների վրա և կարող է առաջացնել ալիքային ջերմաստիճանի բարձրացում: Ի տարբերություն բրուցելոզի, լիմֆոգրանուլոմատոզով, ավշային հանգույցների մի խումբ սկզբում մեծանում է, և ժամանակի ընթացքում (մի քանի շաբաթվա կամ ամիսների ընթացքում) պաթոլոգիական գործընթացը տարածվում է այլ խմբերի վրա: Այս դեպքում ախտորոշման հարցում կօգնի հիվանդի հետ մանրամասն հարցազրույցը (մասնավորապես կպարզվի, թե արդյոք նա շփվել է բրուցելյոզ կրող կենդանիների հետ) և լաբորատոր ախտորոշումը։
Ռևմատիկ հիվանդությունների դեպքում ենթասուր և քրոնիկ բրուցելոզը պետք է տարբերել արթրիտից (հոդերի բորբոքում): Ռևմատոիդ արթրիտը բնութագրվում է փոքր հոդերի գերակշռող վնասվածքով, ինչպես նաև առավոտյան հոդերի ուժեղ կոշտության առկայությամբ, որն անհետանում է արթնանալուց 30-60 րոպե հետո (բրուցելյոզով առավոտյան խստությունը գործնականում չի նկատվում): Օգտագործելուց առաջ դուք պետք է խորհրդակցեք մասնագետի հետ:
ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

Այս վարակին բնորոշ ախտանշանների և սինդրոմների բազմազանությունը հիմք է տվել բրուցելոզի մեծ թվով կլինիկական դասակարգումների ստեղծմանը` հիմնված վարակի պաթոգենեզի, դինամիկայի և փուլերի վրա: Ըստ այդ դասակարգումների, հիվանդության յուրաքանչյուր պաթոգենետիկ փուլ ունի իր կլինիկական արտահայտությունը և համապատասխանում է որոշակի կլինիկական ձևին:

Մեր կլինիկական պրակտիկայում մենք առավել հաճախ օգտագործում ենք G.P. Rudnev- ի դասակարգումը:

Բրուցելյոզի ժամանակ դժվար չէ բացահայտել առաջատար կլինիկական համախտանիշը, որի վրա կենտրոնանալով կարելի է ճիշտ մոտենալ հիվանդության ախտորոշմանը և յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում ընտրել առավել ռացիոնալ և պաթոգենետիկորեն հիմնավորված բուժման մեթոդը։

Բրուցելյոզի դասակարգում (Rudnev G.P., 1955)


  1. Առաջնային թաքնված բրուցելոզ.

  2. Սուր բրուցելյոզ (մինչև 3 ամիս):

    • Սուր սեպտիկ ձև.

    • Սեպտիկ-մետաստատիկ ձև:

    • Ըստ ծանրության աստիճանի՝ թեթև, միջին, ծանր, ծայրահեղ ծանր:

  3. Ենթասուր բրուցելյոզ (3-6 ամիս):

  4. Քրոնիկ բրուցելյոզ (6 ամսական-2 տարի):

  5. Առաջնային քրոնիկ բրուցելոզ - սուր սեպտիկ փուլի բացակայություն:

  6. Մնացորդային բրուցելոզ.
Խրոնիկ բրուցելյոզի դասակարգում (Rudnev G.P., 1955)

Ի. Վիսցերալ ձև.


  1. Սրտանոթային.

  2. Թոքային.

  3. Հեպատոլիենալ.
II. Օստեոարտիկուլյար կամ շարժողական ձևը.

  1. Համատեղ վնաս.

  2. Ոսկրային վնաս.

  3. «Փափուկ կմախքի» վնաս.

  4. Համակցված.
III. Նյարդային ձև (նեյրոբրուցելոզ).

  1. Ծայրամասային նյարդային համակարգի վնաս:

  2. Կենտրոնական նյարդային համակարգի վնաս:

  3. Պսիխոբրուցելոզ.
IV. Միզասեռական ձև.

Վ. Կլինիկական համակցված ձև.

VI. Քրոնիկ բրուցելյոզ-խառը.բրուցելյոզ + մալարիա, բրուցելոզ + տուբերկուլյոզ, բրուցելոզ + սիֆիլիս և այլն:

Ըստ խստության.


  1. Հեշտ.

  2. Չափավոր քաշ.

  3. Ծանր.
Հիվանդության փուլերը.

  1. Փոխհատուցում.

  2. Ենթափոխհատուցումներ.

  3. Դեկոմպենսացիա.
ԲՐՈՒՑԵԼՈԶԻ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԵՐԸ

Բրուցելոզը այլ վարակիչ հիվանդություններից տարբերվում է կլինիկական ախտանիշների արտահայտված պոլիմորֆիզմով։ Հիվանդության ընթացքում առաջատար հատկանիշներից է երկարատեւ, ռեցիդիվ ընթացքի միտումը։ Կլինիկական ախտանիշների պոլիմորֆիզմը հիմնականում կայանում է դրա դրսևորման, ծանրության և ինտենսիվության բազմազանության մեջ՝ սկզբից մինչև հիվանդության ելքը: Որոշ դեպքերում բրուցելյոզը սկսվում է սուր, ընթանում է ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, որն ուղեկցվում է ցնցող ցրտերով և առատ քրտինքով։ Մյուսների մոտ հիվանդությունը սկսվում է աստիճանաբար՝ մեղմ դողով, երեկոյան ցածր ջերմությամբ և թուլության աճով։
ՍՈՒՐ ԲՐՈՒՑԵԼՈԶԻ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԵՐԸ

Բրուցելոզի ինկուբացիոն շրջանը տևում է մեկից երեք շաբաթ: Որոշ դեպքերում այն ​​կարող է երկարաձգվել մինչև մի քանի ամիս (այսպես կոչված՝ առաջնային ուշացում):

Հիվանդությունը հաճախ սկսվում է աստիճանաբար, սակայն հնարավոր են սուր առաջացման դեպքեր։ Նկարագրվել են նաև հիվանդության ասիմպտոմատիկ ձևերը։

Սկզբնական դրսեւորումներ

Հիվանդներին անհանգստացնում է անբավարարությունը, թուլության զգացումը, ճնշված տրամադրությունը, քնի խանգարումները և կատարողականի նվազումը: Ոմանք նշում են գլխացավեր, դյուրագրգռություն, ցավ մեջքի ստորին հատվածում, տարբեր մկանային խմբեր, հոդեր և դող: Այս ժամանակահատվածում հայտնաբերվում է ցածր ջերմություն, լյարդի, փայծաղի և ավշային հանգույցների մեծացում։

Անցումը պրոդրոմալ շրջանից սուր փուլին, որպես կանոն, լղոզված է։ Այն դեպքերում, երբ չկան պրոդրոմալ երեւույթներ, հիվանդությունը սկսվում է սուր, ջերմության նոպաներով։

Թունավորման ախտանիշները

Սուր շրջանում առաջին պլան է մղվում ջերմությունը։ Բրուցելոզով մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է մինչև 39-40°C, որը տևում է մինչև 3-4 շաբաթ։ Տենդը հաճախ ունենում է ալիքանման բնույթ (նկ. 6) և ուղեկցվում է դողով և առատ քրտնարտադրությամբ, որը բրուցելոզին բնորոշ նշան է, որն արտահայտվում է նաև մարմնի նորմալ ջերմաստիճանում։ Բարձր ջերմաստիճանի ալիքների միջև ընդմիջումները 3-5 օր են, շաբաթներ և հաճախ ամիսներ:

Բրինձ. 3. Սուր բրուցելյոզի ժամանակ ջերմության ալիքային բնույթը.

Լիմֆադենոպաթիա

Միաժամանակ ծայրամասային ավշային հանգույցները մեծանում են՝ հասնելով 1 սմ տրամագծով մեծահասակների մոտ գերակշռում է դանդաղ և դանդաղ ընթացքով միկրոլիմֆադենոպաթիան։ Երեխաներն ունեն մեծ ավշային հանգույցներ, և դրանց մեծացումը տեղի է ունենում շատ ավելի հաճախ: Հաճախ նկատվում է միջաստինային և միջաստեղային ավշային հանգույցների աճ։

Մաշկի վնասվածքներ

Երբեմն նկատվում են մաշկային ցաներ, ինչպիսիք են եղնջացանը (նկ. 4), էրիթեմատոզ, ռոզեոլանման և այլ տարրեր, պիգմենտացիայի շրջանների առաջացում, սկլերոդերմա (նկ. 5):

Բրինձ. 4. Ուրիքարիա տիպի ցան

Բրինձ. 5. Սկլերոդերմա.

Սրտանոթային համակարգը ենթարկվում է զգալի փոփոխությունների, սրտի մկանների գործունեության չափավոր խախտումներ՝ T ալիքի լարման նվազմամբ: մազանոթներ. Էնդոկարդիտը մնում է սուր բրուցելյոզի մահվան հիմնական պատճառը, որը կապված է աորտայի փականի վնասման հետ և պահանջում է փականի հրատապ վիրաբուժական փոխարինում (նկ. 6, 7):

Բրինձ. 6. Էնդոկարդիտ.

Բրինձ. 7. Աորտայի փականների գորտնուկ-խոցային էնդոկարդիտ (նշվում է սլաքով):

Նաև սուր շրջանում հիվանդների մոտ ախտորոշվում է միոկարդիտ, պերիկարդիտ, աորտայի և ուղեղային անոթների անևրիզմա:

Բնորոշ են հեմոռագիկ դրսեւորումները՝ լնդերից արյունահոսություն, քթից արյունահոսություն, հեմոռագիկ ցան, երբեմն՝ երկարատև դաշտան՝ արյան զգալի կորստով։

Նյարդային համակարգի վնաս

Կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ վնասը տեղի է ունենում վաղ, դրսևորվում է էյֆորիայով, և հիվանդները երկար ժամանակ մնում են ոտքի վրա՝ իրենց աշխատունակ համարելով և հաճախ չեն չափում ջերմաստիճանը։

Ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասվածքները ներառում են ռադիկուլիտը, ռադիկուլիտը, նևրիտը և պլեքսիտը: Հոգե նյարդաբանական գանգատները ներառում են գլխացավ, դեպրեսիա և դյուրագրգռության բարձրացում, քնի խանգարում, արագ ֆիզիկական և էմոցիոնալ հոգնածություն: Այս ախտանշանները սրվում են հիվանդության տեւողության մեծացման հետ։

Թոքերի վնաս

Սուր շրջանում հիվանդները կարող են զգալ հազ և կրծքավանդակի ցավ՝ սովորական կրծքավանդակի ռենտգենով: Հնարավոր է զարգացնել սպեցիֆիկ կիզակետային թոքաբորբ, երբեմն՝ բրուցելոզային բրոնխիտ (նկ. 8):

Բրինձ. 8. Ձախ՝ առողջ մարդու թոքեր; աջ՝ ձախակողմյան բրոնխադենիտ՝ բրուցելոզով վարակի ընդհանրացման փուլում։

Ստամոքս-աղիքային տրակտից նկատվում են ախտանիշներ, ինչպիսիք են ախորժակի կորուստը, սրտխառնոցը, փսխումը, որովայնի ցրված ցավը, փորլուծությունը կամ փորկապությունը: Հիվանդության 6-7-րդ օրվանից հիվանդների մեծ մասի մոտ կարող են հայտնաբերվել հեպատոսպլենոմեգալիայի նշաններ։ Կենսաքիմիական արյան ստուգման ժամանակ նկատվում է տրանսամինազեմիա և ալկալային ֆոսֆատազի ավելացում: Նկարագրված է սուր բրուցելոզային պանկրեատիտի երկու դեպք.

Միզասեռական համակարգի վնաս

Միզասեռական օրգանների վնասը դրսևորվում է չափավոր ալբումինուրիայով, միկրոհեմատուրիայով, մեկ բալոնների և երիկամների էպիթելային բջիջների առաջացմամբ։ Հազվադեպ զարգանում է գլոմերուլոնեֆրիտ՝ երբեմն նեֆրոտիկ բաղադրիչով։

Համատեղ համախտանիշ

Մկանային-կմախքային համակարգի վնասը սուր շրջանում դրսևորվում է սակրոյլիիտով (նկ. 9), խոշոր հոդերի արթրիտով և բուրսիտով (ազդր, ծնկ, կոճ):

Բրինձ. 9. Աջակողմյան բրուցելոզային սակրոյլիիտ 45-ամյա կնոջ մոտ.

Վերարտադրողական համակարգի վնասը դրսևորվում է էպիդիդիմիտով, տղամարդկանց մոտ օրխիտով, ինչը հանգեցնում է սեռական ֆունկցիայի նվազման և իմպոտենցիայի: Կանանց մոտ կարող է զարգանալ մաստիտ, սալպինգիտ, օոֆորիտ, ադնեքսիտ, էնդոմետիտ, դաշտանային անկանոնություններ, հղիության վաղ շրջանում ինքնաբուխ աբորտներ և անպտղություն:

Լաբորատոր տվյալներ

Արյան ընդհանուր անալիզն ամենից հաճախ բացահայտում է՝ չափավոր լեյկոպենիա և հարաբերական լիմֆոցիտոզ՝ չափավոր անեմիայի և թրոմբոցիտոպենիայի ֆոնի վրա։
ԵՆԹԱՍՈՒՐ ԲՐՈՒՑԵԼՈԶԻ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԵՐԸ

Զարգանում է սուր բրուցելյոզի արդյունքում ձևավորված սպեցիֆիկ սենսիտիզացիայի ֆոնին։

Թունավորման ախտանիշները

Դիտարկվում են տարբեր ծանրության և տևողության կրկնվող տենդային նոպաներ (3-4 օրից ոչ ավելի՝ առանձնացված տարբեր տևողությամբ տենդից զերծ շրջաններով): Տենդը բնութագրվում է անկանոն տեսակի ցերեկային կորով, որը օրվա ընթացքում կրկնվում է բարձր և նորմալ ջերմաստիճանի ժամանակաշրջանների միջև: Ջերմության գագաթնակետին հիվանդների մոտ առաջանում է հուզմունքի և էյֆորիայի զգացում։

Ջերմությունից զերծ ժամանակահատվածում նկատվում է մկանային թուլություն, ադինամիա, դեպրեսիա, քնի խանգարում, վերջույթների նեղացնող ցավ և պարեստեզիա: Առանց ջերմության շրջանում հիվանդների առողջական վիճակն ավելի վատ է, քան բարձր ջերմաստիճաններում։

Հիվանդներին անհանգստացնում է մկանների, ոսկորների, հոդերի ցրված ցավը, գրանցվում է սինովիտ և բուրսիտ:

Վերարտադրողական համակարգի վնաս

Վերարտադրողական համակարգի վնասը՝ տղամարդկանց մոտ՝ էպիդիդիմիտ, օրխիտ, կանանց մոտ՝ հղիության վաղ փուլերում, էնդոմետրիումի, պլասենցայի վնասում, վիժումներ։

Սրտանոթային համակարգի վնաս

Սրտանոթային համակարգից կարող են նկատվել հետևյալ ախտանշանները՝ բրադիկարդիա ջերմության բարձրության ժամանակ, միջին ծանրության տախիկարդիա մարմնի նորմալ ջերմաստիճանում, խուլ սրտի ձայներ, ֆունկցիոնալ խշշոց, վարակիչ-ալերգիկ միոկարդիտի հնարավոր զարգացում, ավելի հազվադեպ՝ էնդոկարդիտ:

Ստամոքս-աղիքային տրակտի վնաս

Մարսողական համակարգի կողմից նկատվում է ախորժակի նվազում, բերանի չորություն, ծարավ, փորկապության հակում, լեզվի ծածկույթ, հեպատոմեգալիա և ավելի հազվադեպ՝ սպլենոմեգալիա։
Քրոնիկ բրուցելոզի ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԵՐԸ

Պայմանականորեն հիվանդության սկզբից 6 ամիս հետո բրուցելոզը համարվում է խրոնիկ:

Քրոնիկ բրուցելոզը բնութագրվում է պաթոլոգիական գործընթացում նոր օրգանների և համակարգերի ներգրավմամբ: Կլինիկական սինդրոմոլոգիայում գերակշռում են արտահայտված կիզակետային ախտահարումները, իսկ ընդհանուր թունավորման երեւույթները նահանջում են երկրորդ պլան։

Ջերմություն

Ջերմաստիճանը հաճախ ցածր է կամ նորմալ է: Երբեմն զարգանում է կայուն ցածր աստիճանի ջերմություն: Հաճախակի են հիվանդության սրացումները և ռեցիդիվները։ Շարժողական համակարգի կամ նյարդային համակարգի կիզակետային փոփոխությունների հայտնվելով հիվանդների վիճակը վատթարանում է։

Մկանային-կմախքային համակարգի վնաս

Ավելի հաճախ գերակշռում են շարժողական ապարատի վնասվածքները, որոնք դրսևորվում են տարբեր համակցություններով և համակցություններով։ Osteoarticular համակարգի, մկանների կամ կապանների վնասվածքները հաճախ առաջանում են համակցված: Իրանը շոշափելիս հայտնաբերվում են ցավոտ սեղմումներ, ֆիբրոզիտ և ցելյուլիտ (հանգույցներ կամ լարեր): Հիվանդները գանգատվում են մկանների և հոդերի ցավից, հաճախ՝ խոշոր (ուս, արմունկ, ազդր, ծնկ և կոճ) կամ միաժամանակ մեծ և փոքր հոդերի, իսկ երբեմն՝ ստերնոկոստալ, ստերնոկլավիկուլյար հոդերի ցավից։ Որպես կանոն, ցավը մշտական ​​է և ուժեղանում է գիշերը և վատ եղանակից առաջ։ Չի կարելի բացառել «ցնդող», ռևմատոիդ բնույթի ցավը։ Որպես կանոն, ցավը տեղայնացվում է այն հոդերի մեջ, որոնց վրա, կախված հիվանդի մասնագիտությունից, ընկնում է առավելագույն ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունը։ Շատ հիվանդների մոտ արթրալգիան զուգորդվում է մեջքի ստորին հատվածի ուժեղ, մշտական ​​ցավի հետ: Խրոնիկ բրուցելոզով հիվանդների մոտ հոդերի և ողնաշարի օբյեկտիվ փոփոխությունները բնութագրվում են պերիարտրիտի երևույթներով։ Բրուցելոզային պոլիարտրիտը առաջանում է երկար ժամանակ և սրվում է հիպոթերմիայով, ֆիզիկական սթրեսով և այլ գործոններով։ Խրոնիկ բորբոքային պրոցեսի արդյունքում փոխվում է հոդերի կոնֆիգուրացիան և սահմանափակվում դրանց ֆունկցիոնալ ծավալը (նկ. 10, 11): Հետագայում զարգանում են անկիլոզ և կոնտրակտուրներ, իսկ մկանները ատրոֆիա են ունենում։ Բուրսիտը և տենդովագինիտը տարածված են:

Ոսկրային հյուսվածքում ռենտգեն հետազոտությունը բացահայտում է արթրոզ (նկ. 12), օստեոպորոզի տարածքներ, հոդերի տարածությունների նեղացում և սկլերոզ (նկ. 13): Բնութագրվում է ցավով, կոշտությամբ և շարժումների սահմանափակմամբ, ողնաշարի տարբեր հատվածների դեֆորմացիաներով (սպոնդիլոզ) (նկ. 14, 15):

Բրինձ. 10. Ծնկների հոդերի բրուցելոզային արթրիտ.

Բրինձ. 11. Քրոնիկ բրուցելյոզում ազդրի հոդի արթրոզ՝ ացետաբուլումի ելուստով։

Բրինձ. 12. Ձախ ակրոմիոկլավիկուլյար հոդի բրուցելոզային օստեոարթրիտ 40 տարեկան տղամարդու մոտ։

Բրինձ. 13. Երկկողմանի սակրոյլիիտ քրոնիկ բրուցելյոզում. Sacroiliac հոդերի ճեղքերը լայնացած են, անհավասար և ընդգծված օստեոսկլերոզի գոտիներով։

Բրինձ. 14. III և IV գոտկային ողերի բրուցելոզ սպոնդիլիտ 40 տարեկան տղամարդու մոտ:

Բրինձ. 15. Բրյուսելային սպոնդիլիտ (T12-L1, L2-L3, L3-L4, L5-S1)

Ուսումնասիրելով թիվ 1 դեպքի պատմությունը՝ մենք հայտնաբերում ենք մկանային-կմախքային համակարգի փոփոխությունները քրոնիկ բրուցելյոզի դեպքում:

Հիվանդ Պ.-ն, 26 տարեկան, տրակտորիստ, ընդունվել է կլինիկա՝ աջ ծնկահոդի ցավերի գանգատներով, մշտական ​​գլխացավով, անքնությամբ, ընդհանուր թուլությամբ։ Երեք տարի առաջ նա սուր հիվանդացավ և մնաց աշխատունակ։ Այնուհետև ցածր աստիճանի ջերմության ֆոնին այտուց է առաջացել աջ ձեռքի հետևի ջլերի և աջ ծնկի հոդի հատվածում, ուժեղացել է գլխացավը, առաջացել է դյուրագրգռություն և հոգնածություն։ Վատթարացումը տեղի է ունեցել գարնանը և աշնանը, իսկ աջ ծնկահոդի հատվածում այտուցը մեծացել է։ Տարածաշրջանային հիվանդանոցում համատեղ պունկցիայի ժամանակ ստացվել է մոտ 50 մլ թանձր հեղուկ։ Օբյեկտիվորեն՝ ջերմաստիճանը սուբֆեբրիլ է, մաշկը բարձր խոնավություն ունի։ Սնուցումը կրճատվել է. Լիմֆյան հանգույցները մեծացած չեն: Աջ ծնկների հոդի հստակ սինովիտ՝ շարժումների կտրուկ սահմանափակմամբ, որոնք ցավոտ են: Լյարդը և փայծաղը նորմալ են: Իմպոտենցիա. Ռայթի արձագանքը 1։200 է, Հեդլսոնի արձագանքը՝ կտրուկ դրական։ Burnet թեստը դրական է՝ այտուց 4x5 սմ, հիպերմինիա, ցավ։ Այս հիվանդը ունեցել է մկանային-թոքային համակարգի վնասվածք և նևրաստենիկ համախտանիշ։

Վերլուծելով թիվ 2 բժշկական պատմությունը՝ մենք տեսնում ենք, որ հենաշարժական համակարգի փոփոխությունները արդեն իսկ հիվանդության վաղ փուլերում ուղեկցվում են աշխատունակության կորստով։

Հիվանդ Խ., 51 տարեկան, անասնապահ. Նա կլինիկա է ընդունվել մեջքի ստորին հատվածի ցավերի, աջ ուսի հոդի շարժումների խիստ սահմանափակման, ընդհանուր թուլության, քրտնարտադրության և մշտական ​​գլխացավի գանգատներով։ Հինգ ամիս հիվանդ: Առաջին վեց շաբաթվա ընթացքում ինձ անհանգստացնում էր ջերմությունը, իսկ հետո աջ ուսի հոդի սահմանափակ շարժունակությունը։ Նա բուժվել է շրջանային հիվանդանոցում՝ առանց բարելավման։ Օբյեկտիվորեն՝ ջերմաստիճանը սուբֆեբրիլ է։ Բարձր խոնավությամբ մաշկ։ Աջ ուսի հոդի շարժումները կտրուկ սահմանափակված են, մկանները՝ ատրոֆացված։ Լյարդն ու փայծաղը մեծացած չեն։ Ռայթի արձագանքը 1։200 է, Հեդլսոնի արձագանքը՝ կտրուկ դրական։ Burnet-ի թեստը թույլ դրական է: Ստերոիդ հորմոններով բուժումը և ֆիզիոթերապիան անհաջող էին:

Խրոնիկ բրուցելյոզով հիվանդների մեծ մասում արթրալգիան ցույց է տալիս սուբյեկտիվ և օբյեկտիվ տվյալների հաճախականության և ծանրության անհամապատասխանությունը: Մշտական ​​արթրալգիան և միալգիան՝ զուգորդված պարեստեզիայի հետ՝ առանց ընդգծված օբյեկտիվ բորբոքային փոփոխությունների, ինքնավար նյարդային համակարգի վնասման արդյունք են։ Նաև Բեկլեմիշև Ն.Դ. պնդում էր, որ քրոնիկ բրուցելյոզի ժամանակ արթրալգիան ամենից հաճախ առաջանում է ինքնավար նյարդային համակարգի փոփոխություններով:

Նեյրոբրուցելոզ

Նեյրոբրուցելյոզի կլինիկական ձևերի մեծամասնությունը ծայրամասային նյարդային համակարգի ախտահարումներ են։ Ինքնավար նյարդային համակարգը նույնպես շատ հաճախ է տուժում, ինչը ցույց է տալիս ընդհանուր թուլության, հոգնածության, դյուրագրգռության և քրտնարտադրության ի հայտ գալը:

Հիվանդների երկարատև անկողնում մնալը երբեմն ուղեկցվում է ծանր անտարբերությամբ. նրանց հիվանդության և կյանքի անամնեզ հավաքելը չափազանց դժվար է, և հիվանդները արագ հոգնում են հետազոտությունից:

Չի կարելի բացառել նյարդային համակարգի օրգանական վնասը էնցեֆալիտի տեսքով, որը տատանվում է երկարատև ընթացքով: Հնարավոր են նևրիտ, ռադիկուլիտ՝ գոտկատեղային ողնաշարի, բրախիալ պլեքսուսի, եռյակի նյարդի և նույնիսկ կոխլեոնևրիտների գերակշռող վնասվածքով։ Ծայրամասային նյարդային համակարգի ախտահարումները քրոնիկ բրուցելյոզի ժամանակ երկարատև են և տևական:



Ձեզ դուր եկավ հոդվածը: Կիսվիր դրանով